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炎性肌病(思考病案见本期第72页)
1 诊断分析及治疗经过血常规:白细胞15.13×109/L,中性粒细胞0.82,酸性粒细胞0.09.丙氨酸氨基转移酶191U/L,天冬氨酸氨基转移酶531U/L,血清总蛋白定量46g/L,血清白蛋白定量26g/L,γ-谷氨酰转肽酶86U/L,总胆固醇5.29mmol/L,甘油三酯5.11mmol/L;肌酸激酶6304U/L,乳酸脱氢酶1014U/L,α-羟丁酸脱氢酶695 U/L,肌酸激酶同工酶MB292 U/L;血细胞沉降率31mm/h,C-反应蛋白1.67mg/dl;免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、补体C3、补体C4 、类风湿因子、肿瘤标记物均正常;二次查尿肌酸及肌红蛋白均为正常;心电图、腹部B超正常;肌电图示肌原性损害;皮肤病理活检示:药物性皮炎;股四头肌肌肉病理活检:骨骼肌组织纤维间有少量淋巴细胞浸润,肌细胞核增多,少数肌纤维变性及萎缩,束间结缔组织及送检脂肪结缔组织内见散在淋巴及浆细胞浸润,符合炎症性肌肉改变.
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先天性心脏病--关于"心脏扩大、肺动脉高压、胸闷憋气"的讨论
1 本病例临床特点①女性,76岁,有心脏扩大40余年,发现肺动脉高压30余年.近3年来反复出现心力衰竭症状,以右心衰竭为主.②3年前曾患有急性前壁、下壁、高侧壁心肌梗死.③既往无慢性支气管炎、肺气肿及支气管哮喘等肺部疾病史.④辅助检查均提示右心负荷重,肺动脉高压.⑤入院后多次复查血象高于正常,中性粒细胞近0.90 D-二聚体(-),血气示PaCO2明显升高,呼吸性酸中毒,该患者的核心问题是右心负荷过重及肺动脉高压的原因.
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成人Still病--关于"间断性发热、皮疹及关节痛1个月"的病案讨论
1 本病例临床特点该患者系老年,男性.无任何诱因而发热,出现多形性皮疹及关节痛,呈间断性发病,短则持续几小时,多则几天,无破溃、溢脓、皮下淤血及毒血症,抗生素及一般脱敏治疗效果不显著.血白细胞升高达(12～16)×109/L,中性粒细胞0.67～0.84,血沉60～70mm/h.其他化验检查如血培养、抗链球菌"O"、肥达反应、外裴试验等均正常;腹部B超、胸片及头颅CT也无特殊发现.淋巴结及皮肤病理检查提示:累及胶原纤维的变态反应性疾病.
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乏力、出汗、失语伴左侧肢体偏瘫
1 病例介绍患者女,54岁,已婚,工人,因乏力、出汗2天,失语伴左侧肢体偏瘫2小时入院.4天前患者因食入剩饭菜发生腹痛、腹泻、恶心、呕吐,腹泻每日8～10次,均为水样便,当地医院做血常规:白细胞114×109/L,中性粒细胞0.78,淋巴细胞0.22,血红蛋白12.2g/L,血小板128×109/L;便常规未见红细胞、白细胞,诊断为急性胃肠炎.经静滴利复星,口服黄连素,2天后腹痛腹泻好转,但不思饮食,以稀饭度日,每日食量为2两左右,2天来渐感乏力、出汗,无饥饿感,自认为是急性胃肠炎后体质虚弱所致,未理会.
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发热5天、抽搐3天、昏迷1天(病案讨论见本期第57页)
1 病例介绍患儿男,2岁6个月.因发热5天、抽搐3天、昏迷1天,于1995年3月12日入院.患儿于5天前不明原因出现发热,继之出现烦躁,易哭闹.曾去村卫生所检查,诊断:上呼吸道感染.带药回家治疗.但服药两天未见好转,哭闹声音嘶哑,吐字不清,听到高音时易出现抽搐.四肢肌肉常呈痉挛状.急送乡医院测体温38.5℃,体检除巴彬斯基征(±)外,余(-).查血:白细胞11.0×109/L,中性粒细胞0.78.诊断:上呼吸道感染,高热惊厥.给予氨苄西林及其他药物静滴,并作对症处理.在输液过程中不断出现抽搐.第2天呈昏迷状.急转我院诊治.患儿父母身体健康,周围未见有同样病人.生后母乳喂养,1周岁时断奶,平时身体健康.既往未患过麻疹、水痘、腮腺炎.近期未接种疫苗.
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Kartagener综合征1例报告及文献复习
Kartagener综合征( KS)又称为内脏转位-鼻窦炎-支气管扩张征,或称家族性支气管扩张,为临床罕见病。
1病例简介
患儿男,7岁,因“反复咳嗽、咳痰、喘息5年,加重7天”入院。伴反复咳黄白色黏痰,量较多,无血痰,以清晨较多,伴喘息,无发热。查体：T 36.4℃,P 102次/分,R 32次/分, BP 90/66mmHg,体重24kg。呼吸略促,三凹征阳性,精神弱,面色略苍白。双肺呼吸音稍低,可闻及中湿啰音及喘鸣音,心尖搏动于右锁骨中线内0.5cm,腹软,无压痛,肝脾未扪及。血常规：WBC 9.60×109/L,中性粒细胞0.566,淋巴细胞0.365,单核细胞0.056,嗜酸性粒细胞0.017。 RBC 4.55×1012/L, Hb 120g/L,Plt235×109/L。胸腹部 CT：全内脏转位,主动脉弓位于右侧,心影偏右,心尖指向右前方；左肺中下叶、右肺舌段支气管扩张伴左肺中叶不张,右肺舌段,左下肺感染。痰抗酸染色查结核杆菌(-),鼻窦X线：上颌窦炎。诊断为KS。给予头孢咪诺、氨溴索静点,布地奈德+异丙托溴胺雾化,甲强龙静滴,支气管及鼻窦灌洗。咳嗽、喘息、咳痰症状逐渐好转,精神食欲正常,治疗10天,症状消失出院。 -
急性呼吸窘迫综合征诊断标准与治疗方案
1 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及诊断标准ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.急性肺损伤(ALI)和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为APDS.ALI/ARDS的病理基础是,由不同原发病引发的多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等)及炎性介质(氧自由基、肿瘤坏死因子、白细胞介素等)介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤.其主要病理特征为肺微血管通透性增高,导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可在数日内出现肺间质纤维化.病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气血流比例失衡为主.
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急性大量金属汞老年阑尾内滞留治疗好转1例
患者男,65岁,农民。2010年4月12日因轻信迷信活动,一次性误服金属汞约50 ml (约680 g )后,每日排便约2次,大便颜色正常,便中可见金属汞,排气时亦有金属汞排出,无明显腹痛,无恶心、呕吐。2010年4月19日出现头痛、乏力、腹痛,坠胀感,去当地医院就诊,怀疑汞中毒,口服甘露醇,促进排泄,并静滴能量合剂,效果欠佳,2010年4月21日夜病情加重,并出现发热,体温达39.0益,于2010年4月22日转入吉林大学第一医院治疗。病程中睡眠差,小便正常,尿量约1000 ml/d。入院查体：体温38.0益,脉搏96次/分,呼吸18次/分,血压90/60 mmHg。齿龈炎(-),汞线(-)。咽部无充血,扁桃体无肿大。双肺听诊呼吸音清晰,未闻及干湿啰音。心率96次/分,心律齐,未闻及病理性杂音,腹平软,脐周轻压痛,麦氏点无压痛,无反跳痛及肌紧张。肝脾肋下未触及肿大。双下肢无水肿。神经系统检查未见阳性体征。实验室检查,血常规检查示白细胞3.51×109/L,中性粒细胞2.20×109/L。一次性尿汞检查示21.37μmol/mol 肌酐(中国正常人尿汞正常参考值≤2.25μmol/mol肌酐)。腹部平片示结肠区可见大量金属异物(图1)。尿常规、肝功能、肾功能、离子、心电、腹部彩超未见异常。参照国家职业性汞中毒诊断标准(GBZ 89-2002)[1],诊断为：急性轻度汞中毒,肠道内金属汞滞留。入院后嘱患者食用蛋清和富含粗纤维的食物,适当活动,经常变换体位,适度导泻,保护消化道黏膜,促进金属汞排出。同时给予二巯丙磺钠0.125 g肌内注射进行驱汞治疗,1日2次,连用3天,间隔4天后开始下1个疗程。并予预防感染,补充微量元素,补液,保肝等支持治疗。入院初期患者每日排便约3~4次,排出大量汞。入院后第5天腹部平片示结肠部位金属汞虽已明显减少,但阑尾内滞留大量金属汞(图2)。第8天腹部平片示结肠部位金属汞已基本排净,但阑尾内仍有大量金属汞滞留(图3)。10余天后,复查腹部平片,阑尾腔内汞未见减少(图4)。建议进行阑尾手术治疗,但患者拒绝。第20天始,在继续间断导泻的同时,给予盐酸山莨菪碱10mg,每天2次,肌注,并同时按照结肠蠕动的方向顺时针按摩腹部,不断变换体位,并在麦氏点周围轻轻拍打,每天数次。第46天查尿汞3.44μmol/mol肌酐。住院第64天复查腹部平片示阑尾处已无金属汞残留(图5),尿汞恢复至正常水平,临床症状和体征消失,痊愈出院。
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误诊为伤寒的急性HIV感染临床病例分析
1病例简介患者,男性,46岁,因"发热12天,皮疹6天"于2009年1月29日入院.患者于2009年1月17日无诱因发热,午后为著,高体温达39.8℃,伴乏力、咽痛、精神差、周身疼痛.体温高峰时脉搏80～90次／分,无畏寒、寒战.无咳嗽咳痰,无腹痛腹泻,无尿频尿急尿痛等.当地医院查血常规:白细胞计数(WBC)(1.51～2.6)×109/μl,中性粒细胞(NEUT) 0.49 ～0.692,淋巴细胞0.229～0.298,嗜酸性粒细胞0～0.003,血小板计数(PLT)(87.0～ 135.0)×109/μl,血红蛋白正常.
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误诊实例分析--临床表现不典型(2)
[病例52] 患者女,52岁,大学教师.因右上腹隐痛不适2天来单位门诊部就诊.经治医生体检:腹软,右上腹轻压痛,腹壁脂肪厚,肝脾触诊不满意.考虑"肝胆疾病",嘱查B超和肝功能,第2日查B超:肝、胆、胰、脾、肾未见异常;肝功能:正常(第3日下午取到结果).此期间患者腹痛加重并延及右下腹,伴发热,全身乏力,食欲不振.第4日复诊,体检:T 37.7℃(腋下),腹软,右下腹麦氏点(阑尾点)有触痛,无反跳痛.血白细胞计数及分类:白细胞7.2×109/L,中性粒细胞0.64,淋巴细胞0.36.诊断:急性阑尾炎,给肌注青霉素、口服阿托品治疗.患者疼痛日趋剧烈,持续钝痛,阵发烧灼样痛,向右侧腰部放射,夜不能寐.患者于第7日去合同医院外科诊治,体检发现:自右侧腹部至右侧腰背部有成群的绿豆粒大小的水疱,排列成带状,周围绕以炎症性红晕.后诊断:带状疱疹.
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脊柱结核的误诊
1 病例介绍[例1]患者女,54岁.主诉:胸背痛1年,加重4天.1年前活动时突感胸背部疼痛,发热、恶心、呕吐、食欲不振、消瘦、疼痛如束带感.曾于当地医院诊断为胃炎、冠心病,服用气滞胃痛冲剂、复方丹参片,治疗效果不佳.后于北京301医院及河北中医院诊断为慢性萎缩性胃炎.给予中药治疗,仍不见好转,且束带感加重,无肢体活动受限、麻木及二便失禁.于4天前口服雷尼替丁治疗后,病情突然加重,于2000年5月¨日住院.T38.6℃,Bp120/80mmHg.胸廓对称,无畸形,双肺无干湿啰音,脊柱四肢无畸形,活动自如.胸椎五六所属平面痛觉过敏,触痛,无红肿.胸椎X线片示,第五胸椎椎体骨质破坏,椎旁密度改变.诊断:第五胸椎结核合并椎旁脓肿.血沉:95mm/h,白细胞:6.1×109/L,中性粒细胞0.82,给予抗结核治疗2周后,行胸椎结核合并椎旁脓肿病灶清除术.术后束带感消失,出院后继续抗结核治疗.
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胆道结核误诊为病毒性肝炎2例分析
1 病例简介[例1]患者男,47岁,因皮肤巩膜黄染2周,伴有食欲不振、右上腹胀疼、低热、全身乏力就诊,门诊诊断为病毒性肝炎收入院.既往10年前胸透发现肺门有钙化灶.入院体检:体温36.8℃,一般情况尚可,浅表淋巴结未触及肿大,人院初步诊断仍考虑为病毒性肝炎,急性黄疽型.人院后予口服复方益肝灵、肝泰乐,以及静滴甘利欣、葡萄糖等治疗,并进行化验检查,肝功能谷丙转氨酶(ALT)196u/L、总胆红素(TBIL)16mg/dl、直接胆红素(DBIL)12mg/dl、碱性磷酸酶(ALP)165u/L、γ谷氨酰转肽酶(γ-GT)420u/L,血常规血红蛋白(1-Hb)90g/L、白细胞(WBC)8.5 ×109/L、中性粒细胞0.68,尿三胆(+),血沉(ESR)100mm/h,抗-HAVIgM(-),HBV-M(-),抗HCVIgM(-).B超提示:肝外胆道高位梗阻.CT检查提示胆管癌.人院第10天在硬膜外麻醉下行剖腹探查术,术中见肝脏肿大,质地柔软,表面光滑,呈暗绿色淤胆状,胆囊空虚,胆总管旁淋巴结肿大,质地硬而活动,胆总管增粗,直径3cm,质地硬,纵行切开管壁,厚约1.5cm,呈粉白色,部分管腔已闭塞,用止血钳撑开管腔,有墨绿色胆汁溢出.放置T形管支撑外引流,探查胆总管远端通畅.术后黄疽逐渐消退.病理报告为胆管结核,抗结核治疗3个月后临床症状消失.
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乳铁蛋白与机体免疫
乳铁蛋白又称乳转铁蛋白,是一种分子质量为80 kD的铁结合性蛋白。其多肽链上结合有2条糖链,参与哺乳动物的铁代谢,是一种具有多种生理功能的天然活性铁结合蛋白。广泛存在于哺乳动物的乳汁以及动物的唾液、眼泪、精液、胆汁等分泌液或中性粒细胞、血浆中。乳铁蛋白的受体存在于几个细胞类型中,包括巨噬细胞/单核细胞,T淋巴细胞、B 淋巴细胞和肠刷状缘细胞。该蛋白质具有多种保护性免疫学活性,如抗细菌、抗病毒、抗真菌和抗寄生虫作用,还可以对抗肿瘤和自身免疫性疾病。它的亲免疫属性包括促进T细胞和B细胞的成熟以及在一般情况下的免疫调节作用[1]。
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大鼠肺缺血再灌注损伤后血小板内皮细胞黏附分子-1/CD31的动态变化
笔者通过观察大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)后血液中中性粒细胞和淋巴细胞血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)-1/CD31的动态变化,同时在光镜和透射电镜下观察组织细胞的形态结构变化,从而分析PECAM-1/CD31表达与IR损伤的关系[1-3].现报告如下.
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腹部闭合伤致空肠横断一例
1 病历资料患者,女,41岁,腹部外伤30 min入院.患者被重物击伤腹部后即感腹部剧痛,伴大汗淋漓和呕吐,呕吐物为胃内容物.体检:体温36.4℃,脉搏70次/min,呼吸20次/min,血压130/70 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),腹平软,上腹部有10 cm的横形瘀斑,压痛(+),反跳痛(-),肠鸣音正常.腹腔穿刺(-).血白细胞(WBC)计数10.20×109/L,中性粒细胞(N)0.560;红细胞(RBC)计数4.21×1012/L,血红蛋白(Hb)124 g/L.B超示肝、胆、脾未见异常,腹腔内无液性暗区.诊断为腹部闭合伤,给予抗炎、止血和输液等治疗.
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肠道多发性裂伤合并肠管双断裂游离嵌入骶髂关节一例
1 病历资料患者男,42岁.因泥土塌方砸伤腹部、骨盆部疼痛逐渐加重2 h入院.体检:体温38℃,呼吸22次/min,脉搏101次/min,血压75/ 60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).患者烦躁,表情痛苦,面色苍白.全腹肌紧张,压痛(+),反跳痛(+),肝脾区无叩痛,肝浊音界缩小,移动性浊音(+),肠鸣音消失.骨盆挤压试验(+),分离试验(+).腹腔穿刺抽出不凝混浊血性液体.实验室检查:白细胞13.7×109/ L, 中性粒细胞0.89,淋巴细胞0.11,血红蛋白7 g/L.骨盆平片示双侧耻骨上下支骨折,右骶髂关节分离.
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中性粒细胞和内皮细胞凋亡及相关因子改变在晚期创伤性脓毒症发病中的作用
目的 探讨中性粒细胞及内皮细胞凋亡及相关细胞因子和凝血因子改变是否参与晚期创伤性脓毒症的发病.方法 收集晚期创伤性脓毒症患者外周血,分离培养外周血单个核细胞(PBMC)及中性粒细胞,观察创伤性脓毒症患者中性粒细胞和内皮细胞凋亡情况,并检测PBMC培养上清白细胞介素(IL)-4、IL-10以及外周血组织因子(TF)、血管性血友病因子(vWF)的水平,比较晚期创伤性脓毒症组与对照组的差异.结果 晚期创伤性脓毒症组中性粒细胞凋亡水平[(37±21)%]和循环内皮细胞凋亡[(774±211)个/ml]水平显著高于非脓毒症创伤组[(16±9)%,(92±72)个/ml]和正常对照组.晚期创伤性脓毒症组抗炎细胞因子(IL-4、IL-10)及凝血因子(TF、vWF)水平显著高于对照组.结论 晚期创伤性脓毒症患者存在免疫功能抑制和凝血功能异常,这可能是晚期创伤性脓毒症的特征之一,并可能是晚期创伤性脓毒症多脏器功能障碍发生的重要机制.
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大鼠内毒素血症时中性粒细胞凋亡的发生规律及其与继发性肺损伤的关系
已有研究表明,创伤或感染时大量中性粒细胞(PMN)聚集、扣押于肺组织中,并与肺损伤的发生发展有密切关系.那么,扣押于肺中的PMN转归如何,与循环血中PMN有何区别,目前研究尚少.笔者动态观察了大鼠内毒素血症时肺组织中和循环血中PMN凋亡的发生规律及其功能的改变,并分析它们与肺损伤之间的关系.
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己酮可可碱对内毒素诱导的急性肺损伤的防护作用
近年发现己酮可可碱（PTX）具有抑制单核细胞、中性粒细胞在损伤部位的聚集和保护血管内皮细胞的作用。本实验旨在探讨PTX对急性肺损伤(ALT)的防护机制并观察其防护效果，以及治疗急性肺损伤的可行性。 一、材料与方法 1. 模型制作及分组：雄性Wistar大鼠102只，体重200～350 g。由中国医学科学院动物所提供。大鼠以质量浓度为30 g/L的戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔注射麻醉。对照组（NS组）36只：舌下静脉注射(9 ml/kg)等渗盐水。内毒素组（LPS组）36只：舌下静脉注射LPS（5 mg/kg）（LPS 055 B5，美国Sigma公司）。 治疗组（PTX组）30只：注射LPS前1 h舌下静脉注射质量浓度为10 g/L的PTX（10 mg/kg），余同内毒素组。
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重型颅脑损伤后脑脊液IL-8的变化及意义
近来的研究表明,白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)参与了中枢神经系统的炎症反应. 在动物模型和临床上,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)引发一种以炎性和抗炎性细胞因子的产生、血管黏附分子的上调及损伤脑组织内温度依赖的中性粒细胞积聚为特征的急性炎症反应.笔者探讨重型颅脑损伤(severe head injury, SHI)后脑脊液(cerebr ospinal fluid, CSF)中IL-8的动态变化及意义,为临床开展新介质疗法提供理论依据.
