首页 > 文献资料
-
树突状细胞疫苗与肝癌免疫治疗进展
以肿瘤疫苗为基础的主动免疫治疗和以T细胞介导的抗肿瘤免疫应答成为肿瘤治疗新的热点,近来发现,肝癌患者癌灶缺乏成熟而有活性的CD8+树突状细胞(dendritic cells,DC),表明肝癌发生过程中有活性DC的浸润作用[1].
-
大鼠肝贮脂细胞、枯否细胞的同时分离和培养
贮脂细胞(Ito细胞)又叫肝星状细胞(hepatic stellatte cells,HSC),位于肝Disse间隙内,有合成细胞外基质(ECM)的功能[1].目前研究表明,枯否细胞介导的贮脂细胞激活是肝纤维化形成的主要机制,枯否细胞所产生的介质可能是肝纤维化形成的启动因素[2~4].因此,建立同时分离贮脂细胞和枯否细胞的方法,为贮脂细胞和枯否细胞的共同培养,以及研究肝纤维化的机制和药物作用奠定基础.
-
急性呼吸窘迫综合征的治疗进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭.其病理基础[1]是由多种炎症细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤,使肺微血管通透性增高,肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,同时可伴有肺间质纤维化.
-
干扰素α-2b联合布地奈德雾化吸入治疗毛细支气管炎43例的疗效观察
急性毛细支气管炎是婴幼儿时期常见的下呼吸道感染,发病与婴幼儿支气管的解剖学特点有关.该病常见于呼吸道合胞病毒等病毒感染,起病急,病情进展迅速,其临床症状似肺炎,但喘憋更显著.以前常缺乏特别有效的治疗方法,近年来随着对毛细支气管炎发病机制研究的深人,认为毛细支气管炎在很大的程度上包含由免疫细胞介导的炎症反应[1],从而为短期使用糖皮质激素提供了理论依据.国内已有应用布地奈德雾化吸入治疗毛细支气管炎获得良好临床疗效的报道[2].我科自2003年12月至2005年5月用干扰素联合布地奈德雾化吸入治疗毛细支气管炎43例,获得满意效果,现报告如下.
-
成人迟发自身免疫性糖尿病
糖尿病(DM)的分型是正确治疗的前提.根据新糖尿病分型标准[1],DM分为四大类型,即1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病(GDM).T1DM是由于免疫细胞介导的胰岛β细胞自身免疫性破坏所致.
-
蚊的自然免疫应答
昆虫以多样化生存在地球上,它们经常接触病原体,以群落进行繁殖,它们抵御病原生物入侵的自我保护性免疫应答,对于其成功生存起着重要作用.昆虫防御机制是由许多生理屏障所组成.如疟原虫和它的媒介蚊虫之间产生了一系列的相互作用, 此种作用涉及疟原虫在蚊虫上皮的入侵和迁移[1],在蚊虫体内, 疟原虫遇到一种新的宿主环境, 暴露于蚊虫自然防御监测系统之下, 可能激发蚊虫产生一系列地防御反应,在一定情况, 此种反应可终止全部疟原虫的发育, 产生抗性蚊虫株.目前, 科学工作者已经筛选出两个冈比亚按蚊的抗性虫株. 在一个抗性虫株内, 疟原虫的动合子到达蚊虫的中肠上皮均被黑化成囊;而在另外一株抗性蚊虫体内, 动合子均被裂解在蚊虫中肠上皮细胞内[2-3].甚至在易感虫株体内, 也有大量疟原虫的丢失,仅有少量配子体在蚊虫中肠的肠腔发育为动合子, 然后极少量的动合子侵入逆行到中肠上皮, 发育成卵囊.在感染阶段后期, 卵囊破裂, 释放的子孢子极少部分侵入涎腺.鉴定蚊免疫应答的成分,评价这些分子抗寄生虫活性,终目的产生转基因蚊,杀死摄取的寄生虫,以达到控制蚊媒病的目的.本文主要集中在蚊天然免疫应答过程中抗菌肽、免疫信号通道、丝氨酸蛋白激酶、细胞介导的免疫应答、铁成分代谢方面的研究,综述如下:
-
西妥昔单抗联合化疗治疗晚期结直肠癌20例护理体会
西妥昔单抗是人和嵌合体鼠的单克隆的重组体,它通过与表皮生长因子受体(EGFR)的配体结合区结合,干扰了EGFR以及下游信号激活,从而抑制了细胞分化、血管生成、转移以及促进了凋亡.此外,西妥昔单抗TGG1结构还有抗体依赖型细胞介导的细胞毒作用.Saltz等与Cunnin-gham等[1,2]的研究确立了西妥昔单抗联合伊立替康在化疗耐药的晚期结直肠癌患者的治疗地位.我科2006年2月到2008年6月,对28例转移性结直肠癌患者进行西妥昔单抗联合伊立替康化疗,现将护理体会介绍如下.
-
TRAIL与自身免疫性甲状腺疾病关系研究进展
自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease,ATTD)是一组由T细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病,以Graves病和桥本氏甲状腺炎为代表,是人类常见的自身免疫性疾病.自身免疫性甲状腺疾病的发病机制是目前基础和临床内分泌学研究的热点之一.越来越多的证据显示凋亡在自身免疫性及增殖性甲状腺疾病的发病机制中起到重要作用,而且相关的凋亡路径是复杂且高度调控的.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor relatedapoptosis inducing ligand,TRAIL)是近年来发现的TNF家族的又一成员,在机体的免疫调节、肿瘤细胞凋亡和保护机体组织细胞稳态方面起重要作用.
-
疟原虫引起感染相关性噬血细胞综合征一例并文献复习
噬血细胞综合征(hemophgocytic syndrome,HPS)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH),是一由T细胞介导的组织细胞增生异常的综合征.感染相关性噬血细胞综合征(infectioi-associ-ated he mophagocytic syndrome,IAHS)是继发性HPS中的一种类型.我院今年发现一例间日疟叠合巨细胞病毒感染伴发HPS的临床资料,未见报道,笔者对其进行回顾性分析并进行文献复习.
-
树突状细胞介导免疫反应的研究进展
树突状细胞(dendritic cells,DCs)是一类复杂的、具有异质性、可塑性的细胞,是专职的抗原提呈细胞(antigen-presenting cells,APCs).在启动和调节免疫反应中发挥关键的作用,它与T细胞的相互作用是免疫系统中细胞间相互作用的研究为深入的.
-
抑郁症患者血清细胞因子研究
有证据表明抑郁症可能伴有细胞介导的免疫激活。激活后产生的细胞具有很强的生物学活性,有可能在抑郁症的发病中起着重要作用。该研究通过检测抑郁症患者血清中免疫细胞激活后的产物IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平,探讨抑郁症患者是否存在细胞介导的免疫激活,以及免疫激活后产生的细胞因子在抑郁症发病中的作用。研究对象为抑郁症患者,共23例。入组的抑郁症患者经详细询问病史,排除由器质性原因所致抑郁症。抑郁症诊断标准采用CCMD-2-R的标准。对照组为身体健康的员工。用酶联免疫法(ELISA法)检测血清IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平,结果显示,抑郁症组血清IL-2水平显著高于对照组(t=2.479,P<0.02),抑郁症组和正常对照组的IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平无显著差异(t分别为0.578,0.566,1.002和1.106,P>0.05)。结论:抑郁症患者血清IL-2水平升高,表明IL-2可能在抑郁症的发病中起一定作用;IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ在抑郁症的发病中似无明显作用。
-
164例消化道恶性肿瘤T细胞亚群及肿瘤标志物检测的实验分析
机体的免疫监测水平与恶性肿瘤发生、发展、转移及预后密切相关,T淋巴细胞介导的细胞免疫在机体的免疫监视中极为重要,为了探讨恶性肿瘤患者治疗前后的免疫状况和肿瘤标志物水平的变化情况,我们对自2005年元月至2008年12月164例消化道恶性肿瘤患者治疗前后的CD3+、CD4+、CD8+T细胞水平及CD4/CD8比值和癌胚抗原(CEA)、癌抗原(CA-199)及血清铁蛋白进行检测,以指导进一步治疗及估计预后提供参考依据.
-
T淋巴细胞与人工关节无菌性松动
许多研究都表明人工关节置换术后,机体能对假体材料中的钴(Co)、铬(Cr)等金属离子或骨水泥单体(MMA)产生T淋巴细胞介导的迟发性超敏反应[1].在松动假体界膜中,除了占主要比例的巨噬细胞外,还发现不同程度的T淋巴细胞浸润[1~3].下面就人工关节置换术后T淋巴细胞的意义及其与人工关节置换术后的骨吸收和假体无菌性松动的关系作一综述.
-
大炎肽与乳腺肿瘤恶化的关系
大炎肽(daintain)是从猪肠中纯化、含146个氨基酸的活性肽[1],基因定位于人类主要组织相容性复合体(MHC)区域,参与自身免疫和炎症反应[2].大炎肽分布在肠黏膜固有层、肝巨噬细胞、中枢神经系统和淋巴等免疫器官,可能是上述器官中的一种强抗原性标记物,因此称之为大炎肽.大炎肽不仅和炎症反应相关,而且参与细胞介导的自身免疫反应.实验证明,大炎肽存在于老鼠和人类肿瘤的活化细胞中[3].本研究用免疫组织化学方法研究大炎肽与乳腺肿瘤恶化的关系.
-
寻常型银屑病不同分期T细胞亚群表达的研究
银屑病是一种上皮增生、分化失控和大量T细胞浸润为特征的慢性复发性炎症性皮肤病,其发病机制尚不清楚.国内外学者对银屑病患者以T细胞为主的免疫学异常进行了不断深入的研究,越来越多的学者认为银屑病可能是一种T细胞介导的自身免疫病,本实验以东直门医院门诊寻常型银屑病患者64例为观察对象,分组对其治疗前后T细胞亚群进行了检测和分析,现总结报道如下.
-
黄芪对寻常型银屑病患者血浆TNF-α及IFN-γ的影响
银屑病是一种常见的以角质形成细胞过度增生、炎症细胞浸润和新生血管形成为主要组织病理改变的慢性炎症性皮肤病,有证据显示寻常型银屑病是一种T细胞介导的免疫性皮肤病1.
-
银屑病患者外周血T细胞亚群及B7/CD28的表达
银屑病的确切发病机制尚不清楚.近年来的免疫学研究表明,银屑病可能是一种T细胞介导的自身免疫性疾病,T细胞的活化是其发病的重要环节.
-
环孢菌素A与皮质类固醇联合治疗顽固性皮肌炎3例
环孢菌素A(Cyclosporin A, CsA)是一种强效的免疫抑制剂,对皮肤病疗效的研究大多限于严重病例的个案报告.T细胞介导的自身攻击在皮肌炎发病机理中起重要作用,而CsA可能阻止了杀伤型T细胞和B淋巴细胞的增殖.有人提出CsA可用于常规疗法不能奏效的严重皮肌炎的治疗.
-
银屑病的严重联合免疫缺陷小鼠模型的研究及应用
银屑病的发病机制和病理生理变化复杂,目前认为可能是一种T细胞介导的免疫性疾病[1].尽管许多不同的动物模型能复制银屑病的某个方面,并能解释部分病因[2],但长期以来缺乏一种能够研究所有有关的潜在因素的动物模型[3].银屑病患者皮损移植到严重联合免疫缺陷(SCTD)小鼠后可保持银屑病的临床病理学特征,为银屑病的研究提供了非常有价值的动物模型.
-
树突状细胞与变态反应性疾病
树突状细胞(DC)是一类专职的抗原递呈细胞,广泛分布于血液、肝、脾、淋巴结及其他非免疫器官组织中.DC表达丰富的MHC分子、粘附分子及辅助刺激分子而具有很强的抗原递呈功能,它不仅能启动激活的T细胞介导的免疫应答,而且能激活初始型T细胞(naive T cell)产生有效的免疫应答.