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Vogt-Koyanagi-Harada病中CD4+T细胞的研究
Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)病是一种主要由T细胞介导的自身免疫性疾病.CD4+T细胞在该疾病中发挥着关键作用.充分掌握VKH病中CD4+T细胞的特征,有助于深入理解该病的发病机制,从而指导疾病的预防和治疗.
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慢性乙型肝炎患者外周血CD8+淋巴细胞上CD28抗原的表达
乙型肝炎的肝细胞免疫损伤机制主要是由CD8+淋巴细胞介导的细胞免疫反应.CD8+淋巴细胞清除抗原需要双信号的刺激,即除了抗原递呈细胞(APC)对抗原的识别作为第一信号外,还涉及协同刺激分子的第二信号等因素[1].APC上的B7分子与其受体即CD8+上的CD28分子结合,是乙肝免疫应答重要的协同刺激途径[2].本文通过检测慢性乙型肝炎患者外周血CD8+淋巴细胞上CD28的表达水平,探讨慢性乙型肝炎的免疫状态.
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肺癌患者外周血淋巴细胞计数及其亚群的临床变化分析
现代研究证实,肿瘤的发生发展与肿瘤宿主的免疫状态密切相关,恶性肿瘤患者机体的免疫功能均有不同程度的紊乱,机体免疫功能降低是导致恶性肿瘤发生的主要因素.对肿瘤的发生、发展、转移、疗效及预后有直接的影响[1].抗肿瘤免疫主要是细胞免疫,T淋巴细胞在肿瘤免疫中起中心调控作用[2].其中T淋巴细胞介导的细胞免疫是肿瘤的主要方面,Th与Ts细胞是肿瘤免疫调节的重要细胞.淋巴细胞计数(包括淋巴细胞百分率和淋巴细胞绝对值计数)也是反映机体免疫功能及应激程度的一个重要指标[3].为探讨恶性肿瘤患者免疫功能的变化,本文对125例肺癌患者和130例正常对照组进行了外周血淋巴细胞计数及其亚群的检测,,现将结果报告如下.
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老年慢性支气管哮喘患者血清NGF及CTGF水平的变化
支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病,由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症,引起气道高反应性和广泛的、可逆性气阻塞.
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格林巴利综合征患者脑脊液免疫球蛋白的变化
格林巴利综合征是一种与感染有关的自身免疫性疾病,其特征属细胞介导的迟发超敏反应,国内有对其外周血免疫球蛋白变化的报道,但对脑脊液中免疫球蛋白的变化尚少报道,本文对格林巴利综合征患者脑脊液的免疫球蛋白进行了探讨.
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自身免疫性甲状腺疾病与干燥综合征(文献综述)
自身免疫性甲状腺疾病(Autoimmune Thyriod Disease,AITD)一般包括常见的毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病),慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本氏病)和少见的自身免疫多腺体综合征.AITD的免疫学特征有:体液和细胞免疫异常.前者包括血清中可查到抗甲状腺抗体,甲状腺刺激性免疫球蛋白,甲状腺激素受体抗体.后者的证据有甲状腺内浸润淋巴细胞、甲状腺细胞表达MICⅡ类抗原,末梢血中淋巴细胞的变化及抗体依赖性细胞介导细胞毒活性变化等.干燥综合征(Sjogren's Syndrome,SS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病.有原发性和继发性两种.其实验室异常有血清SSA(又称Ro抗体)、SSB(又称La抗体)等自身抗体阳性.本文就AITD与SS的关系作一简述.
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CD28与器官移植
自从Murry于1954年成功地进行第一例人类肾脏移植以来,迄今临床器官移植已经历了四十余个春秋。器官移植作为治疗各类脏器疾患终末期的手段,其地位已被世界公认。尽管近年来环孢霉素A及FK506在抗排异方面的成功应用,然而以T淋巴细胞为中心介导的排异反应依然影响着器官移植的存活率。CD28作为活化T细胞的共刺激信号(辅助刺激信号)途径中的重要环节,其作用日益受到重视。本文复习了近年来对于CD28的研究,旨在为今后能更好地研究和控制由免疫细胞介导的排异反应提供参考依据。 CD28和B7的结构和功能 成熟的CD28是免疫蛋白超家族成员,为跨膜结构的二聚体糖蛋白,含有单个IgV的结构域,每一条多肽链含有202个氨基酸,分子量为23kd。编码CD28的基因位于2q33-34[1]。胞浆内的41个氨基酸顺序在人、大鼠、小鼠和鸡中有高度的保守性,推断这一功能区在信号传导中担当着重要角色。在人类的外周血中,有95%的CD4+T细胞以及50%的CD8T细胞表达CD28。而作为CD28配体的B7,早是在活化的抗原递呈细胞(APC)上被发现的。
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安全有效的HIV治疗与预防性疫苗的设计、开发和成功应用
普遍认为引起肆虐全球的HIV/AIDS大流行的病原体HIV是不可治愈并且是致命的.自从20多年前发现并分离出病毒后,全世界在生产预防性和治疗性疫苗的努力至今都是失败的.作者在尼日利亚设计开发了HIV疫苗,并且已经应用这些疫苗分别对知情同意的HIV感染者和正常人进行了试验.在许多病例中,治疗性疫苗不仅在HIV感染的症状上产生了快速的改善,而且许多患者持续的抗-HIV抗体血清转阴.在那些并发HBV和/或HCV感染的HIV患者中,治疗性疫苗产生了持续的抗HBsAg和抗HCV抗体转阴.使用这些疫苗至今没有观察到显著的不良反应,也没有引起可检测的标志性抗-HIV抗体产生.推测这种疫苗可诱导针对HIV、HBV和HCV感染细胞有效的选择性的细胞介导的细胞毒性免疫应答.
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单核细胞趋化蛋白-1与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病的研究进展
动脉粥样硬化(AS)是一种由细胞介导的多种因素共同参与的慢性炎症过程[1].缺血性脑卒中是在AS的基础上,炎性介质和组织胺、肿瘤坏死因子(TNF)-α等多种细胞因子通过受体或非受体依赖途径作用于内皮细胞,使内皮屏障功能破坏,血管通透性增高,而白细胞粘附、穿越血管内皮细胞向炎症部位移行是此炎症过程的重要特征.单核细胞趋化蛋白(MCP)-1是趋化因子CC类亚家族成员之一,可趋化和激活单核细胞、T细胞等多种细胞,参与缺血性损伤的进程.现将MCP-1与AS及缺血性脑血管病的研究进展综述如下.
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多发性硬化的治疗进展
多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,病因不明,其病理损伤机制与T细胞介导的自身免疫反应、胆碱能神经的功能异常、胞浆型磷脂酶A2、激肽释放酶等酶的激活和大量自由基释放密切相关.目前的研究主要是针对这些发病机制采取不同的治疗措施以减少MS的发病、缓解病情、减少复发.现对MS近年的治疗进展综述如下.
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细胞因子及受体在不同病期多发性硬化发病机制中的作用
22多发性硬化(MS)是一种慢性的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.主要由T细胞介导,但体液免疫也参与其发病过程.其中枢神经系统病理特征是血管周围有T细胞、巨噬细胞浸润及其继发的局部脱髓鞘病变.临床上典型的MS首先是发作-缓解期,之后是继发进展期[1].少数非典型的MS一起病就呈持续进展.参与免疫应答的活性细胞主要包括淋巴细胞和巨噬细胞.其免疫调节功能多是通过释放细胞因子(CK)来实现的.目前越来越多的证据表明不同CK及其受体在MS不同病期中所起的作用明显不同,现就近几年来有关这方面的报道综述如下.
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斑秃是一种T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病:人皮损部位T淋巴细胞能将斑秃转移到移植在SCID鼠上的人皮肤
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药物超敏反应综合征后发生白癜风二例
药物超敏反应综合征( drug induced hypersensitivity syndrome,DIHS),又称伴嗜酸粒细胞增多和系统症状的药疹(drug rash with eosinophilia and systemic symptoms,DRESS),以发热、遍及全身的带有水肿的弥漫性红斑、嗜酸粒细胞升高和内脏受累特别是肝功能异常为特征,目前认为是由病毒感染[人类疱疹病毒6或7型( HHV6/7)、Epstein Barr病毒(EB)、巨细胞病毒(CMV)等]介导的药物性系统性皮炎,是T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应[1].已有DRESS治愈后相隔数月至数年发生自身免疫病的报道.现报道2例DRESS后4~9个月发生泛发型白癜风.
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他克莫司对UVA照射HaCaT细胞表达血管内皮生长因子的影响
光变应性反应是一种由光诱导淋巴细胞介导的迟发型超敏反应.血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,参与了许多疾病的病理生理过程,包括光变应性反应[1-3].
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复方中药对银屑病患者外周血白介素12的表达
近年研究认为,银屑病是一种T细胞介导的自身免疫性疾病[1].本实验通过体外培养的寻常性银屑病患者外周血树突细胞(DC)IL-12的产生情况,研究复方中药对寻常性银屑病患者外周血Dc的IL-12 mRNA表达的影响.
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扁平苔藓皮损区p53、bcl-2、c-myc基因的表达及意义
近年来认为扁平苔藓是多基因遗传背景下T细胞介导的免疫性疾病,我们用免疫组化SP法对扁平苔藓的细胞凋亡及其调控基因p53、bcl-2和c-myc的蛋白表达进行原位观察并比较,以探讨其在扁平苔藓发病过程中的作用.
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斑秃患者血清中几种细胞因子的检测
越来越多证据表明,斑秃是一种T细胞介导的自身免疫疾病,细胞因子及生长因子在斑秃中起着重要作用.血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在毛囊发育及毛发生长的调节中起重要作用[1,2].近年来研究发现,可溶性Fas(sFas)在调节正常Fas活性和自身免疫疾病中起着重要作用[3].为探讨细胞因子与斑秃发病的关系,我们对斑秃患者外周血中的PDGF、TGF-β1和sFas水平变化进行了初步研究.
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白介素18结合蛋白在银屑病患者外周血单一核细胞中的表达
银屑病的致病机制至今尚未明了,目前大多数人认为Th1细胞介导的细胞免疫在其发病中起着重要作用.白介素18结合蛋白(IL-18BP)有拮抗IL-18功能,抑制干扰素γ(IFN-γ)的产生,以早期Th1细胞因子抑制剂的形式参与Th1反应的调控.
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银屑病与白癜风患者血清中三种细胞因子的检测
银屑病的病因和确切的发病机理尚未明了 , 现多认为该病是一种多基因遗传背景下的免疫异常性疾病 , 其中活化 T细胞起主要作用 . 白癜风的病因目前亦未明了 , 近年来许多研究支持白癜风可能有免疫介导的参与 , 除自身抗体的可能作用外 , 白癜风可能为 T细胞介导的疾病 . 临床观察表明 , 银屑病常与白癜风并发 , 其发病机理可能存在许多共同点 . 白介素 18( IL-18) 原名干扰素γ诱导因子 ( IFN-γ -inducing factor, IGIF) [1], 在 Th1细胞为主的细胞免疫反应中具有促进和调节作用 . 白介素 12( IL-12) 是细胞免疫应答过程中的一个初始因子 , 对于 T细胞具有多种促进作用 . 可溶性肿瘤坏死因子受体 ( sTNFR) 在机体的免疫调节和与 TNF相关疾病的病理过程中发挥着重要的作用 . 为进一步探讨细胞免疫与银屑病及白癜风发病的关系 , 我们对寻常型银屑病和寻常型白癜风患者循环 IL-18、 IL-12和可溶性 TNFⅠ型受体 ( sTNF-RⅠ ) 水平进行了检测 .
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甲氨蝶呤治疗银屑病的临床应用
银屑病是反复发作的、T淋巴细胞介导的慢性炎症性皮肤病.自1972年美国食品药品监督管理局(FDA)批准甲氨蝶呤(MTX)治疗银屑病以来,已有40多年历史.临床调查资料显示,约有44%的中重度银屑病患者系统使用过MTX治疗[1],在2009年美国银屑病基金会共识会议上仍推荐为治疗银屑病相对安全有效的药物,主要适用于外用药及其他系统治疗如PUVA或维A酸效果不佳的中至重度寻常性银屑病,即皮损累及面积>10%(患者10个手掌面积)、或银屑病指数评分(PASI)>10、或皮肤病生活质量指数(DLOI)>10 [2].