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BMP4是个体化治疗肝脏疾病的一个新靶点
【据《Hepatology》2014年2月报道】题:肝窦内皮细胞旁分泌信号调节HCV复制(作者Rowe IA等)
HCV是引起全球肝脏疾病的一个主要因素,它可引起慢性肝损伤,可进一步发展为肝硬化及原发性肝癌。肝脏是由包括肝细胞、肝窦内皮细胞、枯否细胞和胆管上皮细胞等多种细胞组成的大而复杂的器官。肝细胞是HCV复制的主要场所,然而肝脏非实质细胞在HCV复制周期中的作用仍未被探究。肝窦内皮细胞分泌因子可增加HCV的感染,文献研究证实骨形态形成蛋白-4(BMP4)即为内皮细胞表达的一种前病毒分子。重组BMP4促进HCV的复制,中和BMP4后可以终止肝窦内皮细胞介导的前病毒的活动。重要的是,VEGF-A通过作用于VEGFR-2激活p38 MAPK,从而负性调节BMP4的表达。来自伯明翰大学的Rowe IA等论证了在正常肝脏中VEGFR-2呈激活状态,而BMP4呈抑制状态,这与体外实验是一致的。相比之下,包括HCV感染的慢性肝脏疾病中可以发现内皮细胞的增生,作者发现内皮细胞VEGFR-2的活性减弱,而BMP4的表达随之增加。 -
TNF-α在实验性变态反应性脑脊髓炎中变化的意义
实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)是一种T淋巴细胞介导的中枢神经系统(CNS)免疫性疾病,与人类CNS疾患多发性硬化(MS)具有很多共同的特征.在MS和EAE发病机制中,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)一直是人们所关注的因素.本文就EAE血清TNF-α的变化与临床症状关系进行研究,现报告如下.
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热毒清眼药水治疗变态反应性结膜炎52例临床观察
变态反应性结膜炎是由于眼组织对某一过敏源发生超敏反应所引起,主要有两种类型:抗体介导的速发型(体液免疫型)和T淋巴细胞介导的迟发型(细胞免疫)两型都是Ⅰ型变态免疫反应,共同特点是季节性强,春夏季发作,病程长,反复发作.多见于儿童、青少年.速发型常见为春季卡他性结膜炎,迟发型常见为泡性结膜炎.治疗一般都要用类固醇皮质激素,疗程长.我们从1996-03~2000-08使用热毒清眼药水治疗春季卡他性结膜炎和泡性结膜炎,报告如下.
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γ干扰素在临床皮肤病学中的意义
γ干扰素是在免疫调节中起到关键作用的细胞因子,表现出明显的抗增殖和抗纤维化效应.主要由激活的T淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞产生,与γ干扰素受体以二聚体的形式结合.γ干扰素是诱导Th1产生的细胞因子.它刺激Ⅰ类和Ⅱ类主要组织相容性复合体(MHC)的表达,籍此可以调节细胞毒及辅助T细胞介导的免疫应答.
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创伤免疫研究进展
从机体受到创伤(外伤,手术创伤,烧伤等)袭击开始,直到愈合,整个病程的发生发展都与免疫系统功能状态密切相关.创伤后机体免疫功能紊乱或失调,尤其是T淋巴细胞介导的细胞免疫功能受到显著的抑制,使机体防御感染的免疫功能明显减弱,机体倾向于感染及全身衰竭[1-2].这种状态仅靠机体自身的内在因素去纠正是难以实现的,需要外在因素的支持[2].
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复治肺结核病患者外周血淋巴细胞亚群变化及临床意义
复治肺结核由于治愈率低,已经成为结核病控制中的主要问题,亦是耐药(尤其是多重耐药)结核病产生的重要原因.结核病是慢性细胞内感染的典型病症,它对全人类的生命健康威胁越来越严峻.结核免疫主要是由T淋巴细胞介导的细胞免疫反应,在细胞免疫应答中,T淋巴细胞亚群各自发挥自己的功能.我们通过对我院76例复治肺结核住院病人T淋巴细胞亚群检测和正常人群T淋巴细胞亚群进行比较分析,以探讨复治肺结核病人免疫功能的改变.
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TNF-α,IL-4在实验性自身免疫性神经炎发病中的作用
1955年Waksman BH和Adams RD首次描述实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)动物模型.该动物模型是由CD4+T细胞介导、影响周围神经系统(Peripheral nervous system,PNS)的自身免疫疾病.EAN在免疫发病机制、临床表现、神经病理学改变及电生理等诸多方面,同人类格林巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)极为相似.尽管GBS的病因和发展机制尚未完全明了,但许多研究已表明.该病是由多种病因如细菌、病毒等感染后诱发、由CD4+T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病.GBS涉及到的细胞免疫和体液免疫紊乱基本上可以通过它的动物模型反应出来,因此作为GBS的动物模型--EAN已被国际上所公认.近来研究显示Th1、Th2、Th3细胞因子在EAN和GBS的不同临床阶段中的作用是很复杂的.
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DC-SIGN与病原感染
DC-SIGN是相对限制地表达于树突细胞上的膜分子,能结合人类免疫缺陷病毒、猴免疫缺陷病毒和Ebola病毒等,并且介导这些病毒在体内的感染,在病毒致病中发挥重要作用;同时它还可以作为ICAM-2、ICAM-3的受体,介导树突细胞在体内的转运和免疫突触的形成;后,它还可以作为抗原识别受体,参与抗原呈递.近报道,无鞭毛体利什曼原虫、登革病毒、结核分枝杆菌也能结合人类树突细胞DC-SIGN或DC-SIGN转染的细胞,进一步确立了DC-SIGN在树突细胞介导免疫反应中的关键作用.
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肿瘤坏死因子受体相关因子3调节调节性T细胞的效应器功能和体液免疫应答
调节性T细胞(Treg细胞)控制免疫应答的不同方面,但其如何调控效应器功能尚不完全明确。该研究鉴定了肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)是 Treg细胞的功能效应器。在 Treg细胞中特异性敲除TRAF3后,CD4+ T细胞稳态受损,表现为Th1型效应/记忆T细胞增加。此外,Treg细胞中TRAF3敲除还增加抗原刺激引起的滤泡辅助性T细胞(TFH细胞)激活,伴随着生发中心形成增加及高亲和性IgG抗体产生。虽然TRAF3敲除并没有减少Treg细胞的总比例,但减少滤泡调节性T细胞(TFR细胞)的抗原刺激产生。Treg细胞中TRAF3信号通路是保持较高水平可诱导共刺激分子(ICOS)所必需的,也是TFR细胞生成和抑制抗体反应所必需的。该研究表明,TRAF3作为Treg细胞的功能效应器,具有调节抗体反应的功能,提示其在Treg细胞介导ICOS表达中起重要作用。
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抗体依赖细胞介导的细胞毒性效应在抗人类免疫缺陷病毒1型感染过程中的作用
抗体依赖细胞介导的细胞毒性(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)效应是宿主抵抗病原微生物和清除病变细胞的一种重要的免疫反应机制.通过ADCC途径发挥作用的效应细胞包括:自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等.
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检测痰中白细胞介素和髓过氧化物酶鉴别过敏性哮喘与慢性支气管炎
过敏性哮喘(allergic asthma,AA)是一种由多种炎性细胞介导的气道慢性疾病,以间歇性可逆气道阻塞、气道反应性增高和气道炎症为主要特征.
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细胞因子与1型糖尿病
1型糖尿病(1型DM)是具有一定遗传基础、在多种环境因子触发下、由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病.其特征表现为以CD4+和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞等浸润的胰岛炎,胰岛β细胞破坏、胰岛素分泌绝对减少为特征.细胞因子作为免疫反应的中介者和调节者,在1型糖尿病发病过程中起着重要作用.
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新型的免疫佐剂:CpG寡聚脱氧核苷酸
1 背景人体拥有两大在功能上互补的免疫系统:天然免疫系统和获得性免疫系统.获得性免疫系统在进化上高度成熟,其功能由B细胞和T细胞介导,具有免疫记忆和两次免疫的特征.相对于获得性免疫系统而言,天然免疫系统在进化上更为古老,为了保护机体免受感染,天然免疫必须完成4项基本任务:(1)快速识别感染源,无论感染源是细菌、病毒、真菌或寄生虫;(2)快速区分感染是属于细胞内或细胞外;(3)激活针对病原体的免疫防御体系,清除或至少暂时控制感染;(4)诱导相应的获得性免疫以清除感染并防止两次感染.当机体接触到各种病原微生物所表达的病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP)时,天然免疫系统被激活,而使机体识别PAMP并将其分类的是模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR).目前研究得清楚的PRR是Toll样受体(Toll-like receptor,TLR),TLR作为一个家族存在,其成员不下10个,可以同二聚体或异二聚体的形式识别各种病原体.
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乙肝特异转移因子与甘草甜素对慢性乙肝疗效的对比观察
乙肝特异转移因子(苷必妥)是经特异性乙肝抗原诱导,由T细胞产生并能转移或增强对特异抗原的细胞介导免疫能力的特异性小分子物质[1].我科共使用苷必妥治疗35例乙型肝炎,并与同期用甘草甜素治疗的病人相对照,特将疗效报告如下.
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巨噬细胞极化在狼疮性肾炎发病机制中的研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus , SLE)是累及多个系统的自身免疫性疾病。狼疮性肾炎(lupus nephritis ,LN)是 SLE 常见的临床表现,也是致死和致残的主要原因。巨噬细胞和 T 细胞介导的免疫反应在 LN 的发生发展中起着重要的作用。巨噬细胞作为一类重要的人体固有免疫细胞,可多方面介导 LN 的发生与发展。一方面,作为抗原提呈细胞,巨噬细胞通过将自身抗原提呈给 T细胞,使机体产生抗体,导致 LN ;另一方面,巨噬细胞通过产生各种促炎介质介导使 LN 发生。现对巨噬细胞与 LN 发生发展关系的研究进展综述如下。
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070 CD8+T细胞介导内源性IL-10分泌对内脏利什曼病的相关作用
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活性氮介导的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用离体杀伤肝片吸虫童虫的机制
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慢性乙型肝炎患者外周血CD4+CD25+FOXP3T淋巴细胞的检测及意义
人体感染HBV后结局取决于宿主免疫反应,T细胞介导细胞免疫在机体清除HBV过程中起着关键性的作用,慢性乙型肝炎患者存在HBV特异性T细胞活化障碍[1].
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自身免疫性肝炎发病机制的研究进展
自身免疫性肝炎(AIH)是一类病因不明的肝脏慢性炎症疾病,典型表现为界面性肝炎、多克隆高γ球蛋白血症及诊断特异性肝脏自身抗体,如未予有效治疗,可因持续性坏死性炎症导致肝纤维化和肝硬化[1].AIH可发生于各年龄段及各种族,女性比男性更易患病[1,2].根据血清学标志物AIH可分为两型,1型约占80%,以ANA、抗SMA为主要血清学特征;2型好发于欧洲儿童,以抗LKM-1、抗LC-1及抗LKM-3阳性为主,且多合并血清免疫球蛋白水平的升高[1].AIH的发病机制尚不清楚,目前认为是由于遗传易感性及环境诱发因素等共同作用引起自身免疫耐受缺失,从而诱导产生以T细胞介导为主的针对肝脏抗原的免疫反应,造成肝脏组织的破坏及慢性炎症形成.
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ConA性小鼠肝损伤模型的研究及应用
自身免疫性肝病、病毒性肝炎等所致的肝损害,均与T淋巴细胞的活化密切相关[1],而多年来所应用的实验肝损害模型(如细菌脂多糖、D-氨基半乳糖所介导的肝损害),多不能很好地反映这一病理特点.1992年,Tiegs等[2]成功地应用刀豆蛋白A(ConA)诱发了小鼠特异性肝损伤,这一实验模型是近年来新发展起来的由T淋巴细胞介导的肝损害,它的建立和应用为深入研究肝细胞损害的细胞学与分子学机制以及进行治疗药物筛选提供了更为方便和理想的实验动物模型.本文综述这一肝损害模型的研究与应用现状.