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间苯三酚在妇产科领域的应用
20世纪60年代法国巴黎Bichat医院的Debray等证实了间苯三酚在治疗平滑肌痉挛性疼痛方面的疗效,且解痉作用迅速,不具有任何阿托品样不良反应,患者耐受性极好.至今间苯三酚在欧美已应用30余年,在欧洲成为妇儿解痉治疗的首选药物.间苯三酚是一种亲肌性、非阿托品、非罂粟碱类平滑肌解痉剂,有效成分为1,3,5-三羟基苯,静脉注射半衰期约15min.间苯三酚可直接作用于胃肠道、胆道及泌尿道平滑肌,解除平滑肌痉挛,其作用机制尚不完全明确.体内外研究显示,间苯三酚主要选择性地直接松弛部分器官的平滑肌,而不会出现抗胆碱样不良反应,不会引起血压降低、心率增快、心律失常等症状,对心血管功能没有影响,胃肠道和头晕等不良反应发生率低于1％,极少发生过敏反应.毒性试验研究未见间苯三酚有致畸、致突变(致癌)作用[1].近年来我国逐步将间苯三酚应用于妇产科领域,现综述如下.
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姜黄素抗肿瘤作用研究进展
姜黄素（curcumin）是从姜黄属植物姜黄、莪术、郁金和石菖蒲等中药中提取的单体。大量研究发现姜黄素具有多种生物学活性，是一种具有良好发展前景的药物。它具有抗癌广谱、不良反应小的优点，近被肿瘤学家们认为是一种潜在的第3代抗癌化疗药。体内外研究表明姜黄素对多种肿瘤细胞有抑制作用，成为当前研究的热点。近年来，姜黄素对肿瘤的研究主要集中在肝癌、肺癌、肾癌、胃癌及乳腺癌。本文就姜黄素的抗肿瘤作用作如下综述。
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依达拉奉治疗老年人急性脑梗死的临床有效性及安全性
依达拉奉化学名3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,它是由日本新开发的一种具有捕获羟自由基(·OH)的活性抗氧剂,大量体内外研究结果表明,本品具有消除自由基抑制脂质过氧化作用,可抑制脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化作用,从而减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤,主要用于急性脑梗死的治疗.为进一步证实其有效性及安全性,我院神经内科从2005年2～8月用依达拉奉治疗了87例住院的老年急性脑梗死患者,现报道如下.
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转化生长因子β1 与绝经及骨密度之间的关系
女性骨质疏松患者多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标升高,骨丢失明显大于骨形成.骨形成和骨吸收之间的平衡受许多生长因子和细胞因子的调控,如转化生长因子(TGF) β1,体内外研究提示其可能是骨形成和骨吸收偶联过程中的重要介质[1].目前国内尚无对TGF β1在绝经前后妇女中的分布及与不同部位骨密度之间变化系统研究的报道,我们观察了577例20～80岁健康女性血清TGFβ1水平随月经变化及与不同部位骨密度之间的关系.
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毒品滥用与艾滋病相关神经认知紊乱的研究进展
HIV感染者逐年增加，与毒品滥用关系密切。HIV不感染神经元，对神经元损伤是通过其包膜糖蛋白gp120和反式激活因子tat蛋白实现的，其是HIV-1相关神经认知紊乱（HIV-1 associated neurocognitive disorder，HAND）的关键致病因子；吗啡、甲基苯丙胺（methamphetamine，METH）、可卡因和美沙酮等流行毒品可损害中枢神经系统。HIV蛋白与毒品可协同损伤神经元，其协同神经毒性可加速HAND病情进展。体内外研究表明毒品可增强HIV复制、协同HIV蛋白活化胶质细胞，破坏血脑屏障，损伤中枢神经元。了解HIV与毒品的协同神经毒性效应，阐明二者神经元毒性机制对HAND的治疗有重要意义。本文就毒品滥用与艾滋病相关神经认知紊乱的研究做一综述。
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卵巢上皮性癌生长抑素受体2表达的研究
生长抑素(somatostation,SST)是一种环状多肽类激素,具有强大的生物学活性,在多种内分泌和外分泌激素分泌过程中发挥重要作用.其生物学活性是通过靶细胞膜上的生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)介导的,其中以其亚型2(SSTR2)的作用为重要[1,2].目前已经发现在多种肿瘤细胞中有SSTR2的表达[3],体内外研究均发现生长抑素类似物(somatostatin analogue,SSA)可通过SSTR抑制肿瘤细胞增殖,并发生细胞凋亡.近年来,SST抗肿瘤细胞增殖效应及人工合成SSA的临床应用,受到越来越多的学者的关注.本研究旨在测定卵巢癌细胞及组织中SSTR2的表达,以期探讨SSA应用于卵巢癌治疗中的可能性.
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羧胺三唑与SAHA联合用药抑制Lewis肺癌细胞的体内外研究Δ
目的：研究羧胺三唑（CAI）与组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸（SAHA）联合用药对Lewis肺癌细胞的抑制作用，对比联合用药与单药使用的药效差异。方法采用SRB法检测体外培养的Lewis肺癌细胞系在单独使用CAI或SAHA以及联合用药时的细胞活力变化；建立C57小鼠Lewis肺癌细胞皮下移植瘤模型，随机分为4组：溶剂对照组、CAI组、SAHA组、CAI+SAHA联合治疗组，连续给药25天，观察各组小鼠体质量变化、肿瘤体积、肿瘤抑制率及动物死亡情况。结果 CAI分别和两种剂量的SAHA联合用药后，对Lewis肺癌细胞活力的抑制作用高于CAI组，细胞活力的抑制率分别达到46.09%±5.50%和54.43%±3.69%，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。动物实验显示，与对照组相比，CAI组、SAHA组以及联合治疗组均抑制小鼠皮下肿瘤生长，且联合治疗组的肿瘤体积小于其他3组；除对照组外，各药物治疗组动物死亡率均低于20%。结论 SAHA与CAI联合使用能显著抑制Lewis肺癌细胞活力，并在Lewis肺癌细胞荷瘤动物中显现抗瘤增效作用。
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新型放射增敏剂Dbait的研究进展
近年来,法国学者报道一种叫Dbait的小分子化合物,该种化合物具有独特的放射增敏机制,体内外研究显示与放射联合具有明显增敏效应,具有良好的应用前景.
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两个大肠癌负相关新基因的研究
目的在分子水平寻找与人大肠癌的发生发展相关的新的因素,研究两个大肠癌负相关基因的结构与功能.结果已完成两个新基因的全长cDNA序列分析及染色体定位等结构研究,并进行了两基因的核酸与蛋白表达研究及功能研究.SNC6基因全长3168pb,定位于染色体22q13区带,共有12个外显子及11个内含子.SNC19全长3152bp,定位于染色体11q24区带.两个基因于1998年被国际命名委员会分别命名为ST13、ST14基因,并被列入人类基因组图谱中.对比二个新基因在正常大肠粘膜及癌组织核酸水平表达情况,癌组织低于正常粘膜,在不同肿瘤细胞系及组织中表达不一.两基因均已获得了表达蛋白.ST13已制备了单抗,经免疫组化检测表达与核酸表达结果相似,经体内外研究ST13基因有抑制大肠癌细胞系生长的作用.ST14已明确为丝氨酸蛋白酶家族成员.结论SNC6与SNC19基因可作为新的大肠癌相关基因加以研究,利用.目前仍需继续深入研究该两基因的功能.
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天然药物鱼藤素抗肿瘤作用机制研究进展
天然产物鱼藤素是近年来的研究热点之一.鱼藤素是鱼藤酮类化合物的一种,是从非洲灰毛豆叶尖部分离出的一类物质[1],初作为杀虫剂广泛使用,近几个体内外研究表明,鱼藤素很有希望成为癌症预防和治疗药物,初报道鱼藤素具有潜在的化学预防活性是来自Pezzuto等人对乳腺癌和皮肤癌的形成过程研究发现的,随后的研究揭示了鱼藤素对多种癌细胞形成及发展具有预防和治疗作用[2].
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维甲酸类化合物对非小细胞肺癌作用机制的研究
维甲酸类化合物是维生素A类衍生物,包括维甲酸(retinoic acid,RA)、维胺酸、维胺酯及天然维生素A等,约有4 000多种.其中以RA常用,包括几种异构体:全反式维甲酸(alltran retinoic acid,ATRA)、9顺维甲酸(9-cis retinoic acid,9-cis RA)和13顺维甲酸(13-cis retinoic acid,13-cis RA)等.体内外研究发现,它们对组织细胞的生长、发育及功能维持起重要作用,并能预防恶性肿瘤的发生和诱导多种恶性肿瘤细胞的分化,逆转肿瘤细胞的恶性表型等.因此,近年来倍受重视,为抗肿瘤新药的研究开辟了一条新方向.
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甲异靛对K562细胞的作用及其机制的初步研究
体内外研究表明,BCR-ABL融合蛋白是慢性粒细胞白血病(CML)发病的原发因素.BCR-ABL可通过持续活化多条信号传导通路传递其恶性信号,其中包括RAS/Erk2、JAK/STAT、PI3-K/Akt等.降低BCR-ABL的酪氨酸激酶活性或阻止其下游信号的传递就可以收到治疗白血病的效果.甲异靛治疗CML疗效较靛玉红强而不良反应较轻[1],但其抗白血病机制尚不清楚.我们以CML细胞株K562为研究对象,观察了甲异靛对BCR-ABL及其相关信号分子的影响.
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干扰素-γ在肾间质纤维化中的作用
近年的体内外研究中,干扰素的抗纤维化作用得到了初步证实,其中干扰素-γ的特点在于:与干扰素α/β相比,它具有更强大的抗纤维化的作用.在许多细胞系中,干扰素-γ能抑制细胞生长,增殖,转分化,下调胶原合成.干扰素-γ抗肝纤维化作用已在体外和动物实验研究中取得了较大的进展,据此推测它在治疗肾脏纤维化方面可能具有潜在的应用前景.本文就干扰素-γ的抗肾脏纤维化作用及影响其作用的因素展开综述.
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中医药防治肾间质纤维化的机制研究进展
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径[1],以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾间质的过度积聚与沉积,以及成纤维细胞的增生为特征,是多种细胞、生长因子、细胞因子共同参与,相互作用,终导致ECM合成增多,降解减少,过度沉积的结果[2].RIF的发生是由于感染及损伤引起肾脏固有细胞(如系膜细胞、上皮细胞、小管间质细胞等)与渗入的细胞(尤其是单核细胞)相互作用,释放出细胞因子、生长因子和趋化因子等体液因子,导致细胞的表型变化,使其获得平滑肌细胞和成纤维细胞的一些特征,出现细胞浆和细胞骨架蛋白的重新表达,使ECM产生增加,纤维过度增生,导致肾脏正常结构改变,形成疤痕和纤维化.目前认为,RIF形成的分子机制主要包括四个阶段:(1)细胞活化和损伤阶段;(2)纤维化信号传递阶段;(3)纤维化形成阶段;(4)肾脏结构和功能毁损阶段[1].近年来,有关单味中药、有效成分及中药复方对RIF的体内外研究甚多,取得了令人鼓舞的成果,本文就中医药对RIF形成机制的干预作一综述,以期探讨其防治RIF的作用机制.
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反义核酸技术及其在恶性黑素瘤中的应用进展
恶性黑素瘤对化疗等多种通过凋亡途径杀伤肿瘤细胞的治疗方法 疗效均不理想.近年来利用反义核酸技术选择性地封闭与细胞增殖、凋亡及耐药密切相关的靶基因,在恶性黑素瘤研究中取得了较大进展,为恶性黑素瘤的治疗提供了新的途径.体内外研究结果 显示反义核酸治疗可有效抑制黑素瘤细胞增殖、促进细胞凋亡及逆转细胞耐药性.特别是针对抗凋亡基因BCL-2的反义核酸已作为一种有希望的反义核酸药物同化疗药物联合用于恶性黑素瘤Ⅲ期临床试验.
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他汀类药物在糖尿病肾病防治中的双重作用
对多种肾脏疾病动物模型研究显示,给予降脂药干预治疗能够明显改善肾脏结构和功能.近几年随着他汀类药物在肾脏作用机制的体内外研究的深入,发现这类药物具有许多非依赖降脂的肾脏保护作用.现就他汀类药物在DN防治中的作用和可能机制综述如下.
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微小胞外囊泡对固有免疫系统的调节
机体为应对外来病原体进行防御和有效的应答，不同的免疫细胞必须进行互相间的交流。细胞间的交流分3类。（1）直接接触，通过膜上的受体和配体；（2）通过自分泌、旁分泌和内分泌等释放可溶性分子，作用于靶细胞受体。（3）通过EV释放信号分子［1，2］。随着EV组成和功能的深入研究，揭示了第3类广泛的细胞间交流方式。目前已有成熟的EV研究方法，可以了解其作为转运载体在细胞间的信息交换，EV包含了不同的生物学活性分子，包括蛋白、脂质和核酸（主要是小RNA）［2］。通过囊泡的细胞间交流能调节生理和病理过程［3］。 EV在免疫细胞的作用值得重视，已有许多体内外研究结果提供了充分的证据［4］。
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HPMC胶囊的体内外研究现状与应用展望
通过查阅近几年国内外HPMC胶囊的相关文献，分析了HPMC胶囊的应用情况及优势，重点介绍了HPMC胶囊的体内外研究现状，深入探讨了HPMC胶囊与传统明胶胶囊在体外崩解释放和体内生物利用度及药动学方面的差异，并对HPMC胶囊的应用前景进行了展望。
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MxA抗病毒蛋白的研究进展
MxA是新发现的由Ⅰ型干扰素(IFNα/β)诱导人细胞所产生的78kd的新型抗病毒蛋白.开展MxA蛋白研究很有医学价值,现综述如下.1 Mx基因及其蛋白的发现与命名1964年,Lindenmann发现A2G小鼠能耐受对其它小鼠致死剂量的流感病毒感染.这种特性是从小鼠16号染色体上单一显性等位基因遗传获得的,因能抵抗粘液病毒(流感)而命名为Mx基因.体内外研究表明,这种抗流感病毒作用是受IFNα/β调节,而不受IFN-γ调节.Horisberger等发现,Mx+细胞经IFNα诱导后与Mx-细胞的差别是多出一条75kd的多肽,而且这种多肽也只有在IFNα/β诱导后产生,IFNγ不能产生,将这种多肽统一命名为Mx蛋白[1].
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再生障碍性贫血实验分组与环孢素A疗效关系研究
目的观察再生障碍性贫血(AA)实验分组与环孢素A(CSA)疗效的关系,探讨指导临床合理选用CSA的实验依据.方法CFU-GM培养采用微量甲基纤维素法.HLA-DRB1*1501表达采用聚合酶链反应一序列特异引物法(PCR-SSP).结果CSA治疗组6个月内有效率明显高于常规治疗组(P＜0.01).按发病机理分组,各组间CSA疗效无差异(P＞0.05).体外CSA敏感组CSA疗效高于不敏感组(P＜0.05).HLA-DRB1*1501阳性表达且对CSA治疗有效者多对CSA依赖(P＜0.01).CSA体外敏感性和/或HLA-DRB1*1501表达阳性者CSA疗效明显高于这两项结果阴性者(P＜0.05).结论①CSA是治疗各种类型AA的有效药物,较常规治疗疗效提高、疗程缩短.②CSA体外干预实验能较好地预测部分AA CSA的疗效,其特异性强,但敏感性较低.③HLA-DRB1*1501阳性表达且CSA治疗有效者则强烈提示CSA依赖,为CSA治疗AA在疗程设定上有指导意义.④CSA体外干预实验结合HLA-DRB1*1501表达可进一步提高对CSA疗效预测的敏感性.
关键词： 再生障碍性贫血/治疗学 环孢菌素 体内外研究
