首页 > 文献资料
-
糖尿病用药8问
1.白天基础血糖控制较好,早晨血糖高怎么办?空腹高血糖指的是血糖在7.0毫摩尔/升以上者.空腹高血糖由胰岛β细胞的基础分泌功能下降和肝脏的胰岛素抵抗导致肝糖输出过多所致.常见于青壮年或较重的患者.
-
胰岛素泵的正确使用
胰岛素泵是一种能连续输注胰岛素的人工装置，相当于人的胰腺，能发挥分泌胰岛素的功能。胰岛素泵并不大，它的体积相当于过去流行的BP机大小。胰岛素泵可以根据我们设定的程序释放胰岛素，能完全模仿人体胰腺的分泌功能，随时地、自动地向人体内精确输注所需剂量的胰岛素，这也就是将其成为“人工胰腺”的主要理由。
-
胰腺侧群细胞与胰腺干细胞
胚胎干细胞、间充质干细胞和胰腺干细胞在体外培养条件下都可以被诱导为胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells,IPCs)并试用于实验性糖尿病的治疗,但从胰腺外组织干细胞分化来的IPCs的胰岛素分泌功能较差,使其临床运用前景受到质疑.
-
超声肠促胰素试验对慢性胰腺炎的诊断意义
健康人肠促胰液素(下称促胰素)注射后可引起胰管明显扩张,大多见于注射后5 min内[1-2].大多数慢性胰腺炎患者在注射促胰素后无或仅有轻微胰管扩张[2],其原因可能是胰液分泌功能下降和慢性腺炎胰管周围纤维化致胰管弹性降低、僵硬.超声可显示75%～85%健康受检者的胰管,包括管壁结构回声,直径为1～3 mm[1].
-
肥胖症与糖耐量低减以及2型糖尿病患者的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义
肥胖症、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷,但目前并不十分清楚肥胖症、IGT和T2DM患者的血清前胰岛素(PI)、真胰岛素(TI)的改变,及其在评价IR和胰岛β细胞功能缺陷中的价值.本研究应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定糖耐量正常(NGT)者、IGT和T2DM患者在基础状态和糖负荷状态下TI、PI的释放水平,并与放射免疫法(RIA)所测定的免疫活性胰岛素(IRI)比较,以探讨其在评价肥胖症、IGT和T2DM患者β细胞分泌功能和IR状态中的价值.
-
继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能测定
磺脲类药物是2型糖尿病(DM)治疗的首选药，但磺脲类降糖药物（SU）继发失效是临床上常见的问题。为探讨继发性SU失效的2型DM人胰岛β细胞的释放功能，我们观察了21例继发性SU失效的DM者胰岛β细胞的分泌功能，并与25例SU有效的DM者及正常人比较。
-
Kir6.2基因两位点多态性与胰岛B细胞功能指数和胰岛素敏感性指数的相关研究
钾离子内向整流器(Kir6.2)和磺脲类受体(SUR)共同组成ATP敏感的钾通道复合体.在胰岛素分泌和作用过程中,ATP敏感钾通道均发挥着十分重要的作用[1,2].Kir6.2和SUR编码基因同位于11q15,1,Kir 6.2位于SUR下游4.5 Kb,仅有一个外显子,无内含子,全长1173 bp.在Caucasian人群中研究发现的错义突变位点有E10K、E23K、L270V和I337V,此外,还发现两个寂静突变[3].本研究即观察Kir6.2基因上E23K和I337V两位点的多态性是否对正常糖耐量人群空腹胰岛素水平,胰岛B细胞分泌功能以及胰岛素敏感性构成影响.
-
脂肪组织分泌功能研究新进展
长期以来,脂肪组织一直被认为是仅供能量贮备的终末分化器官.然而,随着瘦素(leptin)、脂肪源性的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)等的发现,脂肪组织的分泌功能及其在肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)发病机制中的作用已倍受关注.鉴于上述多种脂肪细胞因子的相继发现,已有学者提出脂肪组织是一个内分泌器官[1].为全面了解脂肪组织的分泌功能,我们率先以cDNA微阵列技术建立了人腹腔内脏脂肪组织的基因表达谱.首次发现60种分泌蛋白和88种受体蛋白在内脏脂肪组织表达,并鉴定出脂肪组织内的8个新的自分泌或旁分泌系统[2].脂肪组织表达的众多分泌蛋白中,多数是通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用.本文主要就部分脂肪细胞因子的研究热点及重要进展作一阐述.
-
2型糖尿病病人早期胰岛素分泌功能受损的研究进展
2型糖尿病发病是由胰岛素(INS)分泌功能或INS外周作用受损所致,现在人们普遍认为INS分泌功能和INS活性异常均是促使糖尿病发病的原因.近研究表明,早期INS分泌在维持正常血糖稳态中起重要作用,糖耐量由正常(NGT)逐渐发展为异常、终进展为糖尿病,其急性期胰岛素分泌反应(AIR)水平逐渐下降;早期INS分泌功能缺失则可导致餐后高血糖,加速疾病进展.
-
解偶联蛋白2基因多态性与2型糖尿病的相关性
天津地区汉族人群中,解偶联蛋白(UCP)2启动子-866G/A基因多态性与2型糖尿病发病无明显相关性,但与葡萄糖刺激胰岛素分泌功能相关.
-
心肌梗死细胞治疗的临床应用前景
近年来,冠状动脉(冠脉)血运重建策略和抗心力衰竭(心衰)药物治疗的进展改善了心肌梗死患者的急性期存活率和远期预后,但毁坏的心肌细胞和血管结构并不可逆.干细胞的分化潜能和旁分泌功能为心肌再生提供了无限的想象空间.
-
重组人胰岛素样生长因子-1对急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞分泌功能的影响
血管内皮细胞功能紊乱不仅是心血管疾病的早期病理生理表现形式,甚至早于动脉粥样硬化形态学的改变[1].本实验通过观察重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对急性心肌缺血大鼠血管活性物质的影响,探讨它们之间的关系.
-
2型糖尿病一级亲属正常糖耐量者胰岛β细胞功能的变化
胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病(DM)发病机制的两个主要环节,但两者对糖耐量的影响,可因遗传及环境等因素而不同,关于IR与胰岛素分泌缺陷各自在2型DM发病机制中的地位长期以来一直争执不休.本研究探讨了2型DM一级亲属糖耐量正常(NGT)者与无DM家族史的NGT者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性的变化, 以了解它们在2型DM发病机制的作用.
-
缺氧肺动脉内皮细胞纤溶系统的变化及卡托普利对其的影响
缺氧性肺动脉高压常有微血栓形成，一般认为与高凝状态有关，但是否同时存在纤溶系统功能紊乱，尚不十分清楚。本实验采用体外培养的方法，观察了缺氧时肺动脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的变化及卡托普利对其分泌功能的影响。 一、材料与方法 1.肺动脉内皮细胞的培养：无菌操作取成年杂种猪肺动脉段（大动脉），清洗后钳夹一端血管，将37℃预温的0.1%胶原酶（Ⅱ型）注入管腔，37℃孵育30 min，收集消化液，离心洗2次，加入含20%小牛血清的M199培养液，按1×105/ml细胞量接种于培养瓶中，37℃，5%CO2孵箱培养，待细胞长满后用0.25%胰蛋白酶消化、传代，2～3代内皮细胞用于实验。
-
不同糖耐量人群血清betatrophin水平与胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗的相关性
目的检测不同糖耐量人群的血清促代谢因子betatrophin水平，探讨betatrophin与胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取2014年9月至2015年1月在重庆医科大学附属第一医院门诊就诊者110人为研究对象，其中新诊断2型糖尿病患者47例（T2DM组）、糖调节受损者27例（IGR组）和正常糖耐量者36名（NGT组），行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT），测0~10 min胰岛素水平，计算急性胰岛素反应（AIR3-5）及0~10 min胰岛素分泌曲线下面积（AUC）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)，并采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定空腹血清betatrophin水平，分析betatrophin与以上指标及代谢相关指标的关系。多组间比较采用单因素方差分析，相关性分析采用Pearson相关分析。结果血清betatrophin水平在T2DM组和IGR组显著高于NGT组[分别为2.08(1.08~2.89)、1.52(0.54~2.55)、0.76(0.44~0.97)μg/L，F=16.142, P<0.01]。双变量相关分析提示，血清betatrophin水平与体重、体质指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、120 min胰岛素、HOMA-IR和甘油三酯（TG）呈正相关（r=0.288~0.562，均P<0.05），与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（r=-0.338，P<0.01）。多元逐步回归分析提示，HOMA-IR和TG是血清betatrophin水平的独立影响因素（βHOMA-IR=0.438，βTG=0.300，均P<0.01）。结论在T2DM及IGR个体中血清betatrophin水平显著增高，且与糖脂代谢及胰岛素抵抗密切相关，但与胰岛β细胞第一时相分泌功能无直接相关性。
-
干细胞和糖尿病的临床研究现况
据新调查显示，我国18岁及以上成人糖尿病患病率为11.6%[1]，预计2030年，世界糖尿病发病人数将达到40亿[2]。胰岛β细胞自身免疫破坏所致的胰岛素绝对缺乏是1型糖尿病（T1DM）的主要发病机制[3]。而2型糖尿病（T2DM）则与胰岛素抵抗和（或）进行性的胰岛β细胞功能减退有关[4]。目前治疗糖尿病的方法无法针对糖尿病发病的关键环节，不能从根本上治愈糖尿病。基于这一现状，各国学者们开始致力于一种新的治疗策略--向机体补充新的具有正常分泌功能的胰岛细胞，重建患者体内的胰岛功能[5]。1980年Largiader等[6]首次报道同种异体胰岛移植成功，但是供体来源的缺乏以及免疫抑制剂的终身服用，均限制了胰岛移植在临床上的应用，促使研究者们将研究重点转向了干细胞移植技术。近年来，干细胞治疗糖尿病的相关基础和临床研究的开展为彻底治愈糖尿病带来了希望。
-
糖尿病患者的运动和饮食
糖尿病是一种极为常见的慢性代谢性疾病,是由遗传和环境等多种因素的共同作用导致体内胰岛素绝对或相对不足,从而引起慢性高血糖为主要特征的糖、脂肪、蛋白质及水、电解质等多种物质的代谢障碍,严重时可发生糖尿病急性并发症,甚至危及生命.糖尿病的临床症状表现为三多一少征,即多饮、多食、多尿、消瘦.其严重并发症有:糖尿病酮症酸中毒昏迷,白内障、视网膜病变以及微血管病变引起的尿毒症、失明、截和神经病变等.世界糖尿病组织提出治疗糖尿病的三项标准:恢复胰岛自主分泌功能,双向调节血糖;有效预防和迅速缓解并发症;必须照顾糖尿病人极为匮乏的营养之需.
-
大黄对肠道屏障功能调节和保护作用的研究进展
胃肠道除消化、吸收、分泌功能及免疫调节外,还具有重要的屏障功能[1].在创伤、休克、严重感染、脓毒症等应激情况下胃肠道黏膜易受到攻击和损害而发生屏障功能障碍,出现腹痛、腹胀、腹泻或消化道出血等症状.
-
甲状腺功能亢进患者的临床护理
甲状腺功能亢进症简称甲亢，是各种原因导致循环血液中甲状腺素异常增高，引起机体分解代谢亢为主要特征的疾病的总称。可分为：（1）原发性甲亢：常见，好发于20～40岁的女性，甲状腺呈对称性弥漫性肿大，常有眼球突出，又称为“突眼性甲亢”。（2）继发性甲亢：较少见，多发于40岁以上，在结节性甲状腺肿的基础上，逐渐出现甲状腺功能亢进症状，甲状腺多呈结节性肿大、不对称，一般无突眼，易出现心脏损害。（3）高功能腺瘤：少见，指甲状腺内有单个不受脑垂体控制的具有自主高分泌功能的结节，瘤体周围的正常甲状腺组织受压呈萎缩改变，无突眼[1]。
-
CT尿路造影在小儿重度肾积水手术前后的应用价值
CT尿路造影(CTU是近年来泌尿系影像诊断领域中的一项新的技术,对术前肾皮质厚度、肾分泌功能以及术后肾实质和肾功能的恢复等方面都能做出正确评估,为术中决定患肾舍取提供重要依据.我院1997至2000年采用CTU技术对19例因肾盂输尿管梗阻引起的重度肾积水患儿治疗和随访结果进行观察.报告如下.临床资料本组19例.男16例,女3例.年龄45 d～6岁.均为单侧.左侧17例,右侧2例.
