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参麦注射液与氨茶碱对离体大鼠膈肌疲劳的发生和发展之影响的对比性研究
目的和方法:用离体大鼠膈肌条为材料,运用收缩力学手段,着重观察离体条件下膈肌疲劳发生和发展过程中舒张功能变化特点,并对比性研究中药参麦注射液(其主要成分为人参和麦冬)和具有正性肌力作用的西药氨茶碱对膈肌疲劳发生时其大舒张速率(dR/dtmax)、大收缩峰值(Ptt)、及收缩速率(dT/dtmax)的影响.结果:膈肌疲劳发生时,其大舒张速率(dR/dtmax)在3 min内下降58%,明显早于大收缩峰值(Ptt)及收缩速率(dT/dtmax)的下降;膈肌疲劳恢复过程中,dR/dtmax在30 min内仅恢复到疲劳前的48.5%左右,而Ptt在30 min内恢复到疲劳前81.6%左右.氨茶碱虽可增加Ptt,但疲劳刺激后,Ptt下降50%的时间明显缩短,恢复缓慢;参麦注射液对膈肌Ptt影响不明显,但使疲劳时Ptt下降50%的时间较用氨茶碱后明显延长,并可在25 min内完全恢复.两药合用,Ptt的下降较单用氨茶碱延缓,且恢复程度增加.结论:参麦注射液可通过增强膈肌舒张能力从而改善疲劳膈肌的功能;氨茶碱在增加膈肌收缩功能的同时,损伤其舒张功能.此副作用能被参麦注射液部分拮抗.
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多普勒心肌组织成像技术的临床应用进展
多普勒组织成像是根据多普勒效应检测低速高幅运动的心肌组织,可无创、定量评价心脏局部和整体的功能,近年来发展迅速,应用范围逐渐扩大.本文就其技术应用及进展作一综述.
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扩张型心肌病患者心率变异性变化及其与心脏舒缩功能相关性研究
目的探讨扩张型心肌病患者心率变异性的改变及其与心脏舒缩功能的相关性.方法选出心功能为Ⅰ~Ⅳ级的40例扩张型心肌病患者,并用年龄、性别均与之匹配的36例健康人作为对照组,用Holt对两组对象进行24 h动态检测,从当日6点至次日6点,并记录心率变异性指标(SDNN、RMSDD、PNN50、TP、VLF、LF、HF、Ⅱ/HF);用彩色多普勒超声心动图检测心肌舒缩功能的指标(IRT、E/A、FS、EF、LVEDD、LAEDD),并分析这两类指标之间的相关性.结果本研究发现扩张型心肌病患者的心率变异性较对照组明显降低,而且心率变异性与其心功能分级有关,随着心功能的下降心率变异性呈下降趋势,Ⅲ~Ⅳ级DCM患者心率变异性为明显;且LF/HF之值与其心肌收缩、舒张功能指标有较好的相关性.结论扩张型心肌病患者心率变异性下降,自主神经平衡失调,主要表现为交感神经的持续激活;扩张型心肌病患者的LF/HF可作为反映DCM患者心功能及预后的无创性预测指标.
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间充质干细胞在心肌梗死治疗中的作用
心肌梗死有很高的发病率和死亡率,一般认为成熟心肌细胞属于终末分化细胞,丧失再生能力.心肌梗死时心肌细胞受到不可逆损伤,细胞大量坏死,梗死区不能通过残余心肌细胞的增生进行修复,成纤维细胞逐渐代替坏死的心肌细胞并在梗死区形成瘢痕组织,导致心脏局部收缩功能下降,梗死心肌重构,终引起心功能不全,极大影响患者的生活质量.
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存活心肌的判定及其临床意义
过去认为急性心肌梗死(AMI)后心电图出现病理性Q波,表明心肌细胞为不可逆性坏死,但随着冠状动脉再通技术的广泛应用,特别是冠状动脉搭桥术(bypass)和经皮冠状动脉腔内形成术(PTCA)及支架植入术的开展,人们发现,尽管常规心电图和心肌灌注显像为不可逆性缺血改变,也不一定就是心肌坏死和瘢痕形成,相当部分病例,左心室功能降低是由于可逆性心肌缺血所致,原梗死区无收缩功能或收缩功能异常的心肌节段在恢复血流灌注后可逐渐恢复功能,这种血流再灌注后可恢复的心肌即称"存活心肌”.由于重建血运后"存活心肌”正常化意味着左室功能的恢复,前瞻性地估计梗死后心肌是否存活对决定是否值得重建血运具有重要临床意义和社会效益.
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非老年性冠心病的左心形态与功能的关系的探讨
冠心病会造成心脏形态改变及心功能不全.为了了解非老年冠心病患者对左心形态与心功能的造成的影响,本文对通过同位素灌注心肌显像检查诊断为冠心病的患者(A组)50例,与30例正常人(B组)进行超声心动图检查,分别测量他们的左室舒张末径(LVDd)、室间隔厚度(IVS)、左室短径缩短率(FS)、左房(LA)及二尖瓣E峰速度与A峰速度比值(E/A比值)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO),发现两组之间的左心形态上,A组的LA比B组明显增大(P<0.05),而左室无明显差异.在左心功能上,两组的收缩功能无明显差异,而A组的舒张功能比B组明显下降(P<0.05).在非老年冠心病患者同样会出现左心重构现象,从而出现左心功能不全,而左心舒张功能下降比收缩功能下降更明显.
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肝细胞生长因子在防治大鼠腓肠肌废用性萎缩中的作用
目的观察肝细胞生长因子(HGF)对大鼠后肢(石膏固定4周后)的腓肠肌湿重及收缩功能的影响,探讨其在大鼠废用性骨骼肌萎缩防治中的作用.方法选用雄性Wistar大鼠24只,随机分为空白组(8只)、对照组(8只)和实验组(8只).空白组不予任何处理,笼中自由活动.按照Jozsa等的方法,将对照组和实验组大鼠右后肢用可塑性石膏由足跖管型固定至膝上1 cm处,膝关节固定于屈曲位100°,踝关节固定于跖屈60°位,共4周.固定当天开始,实验组每天予HGF腓肠肌注射(剂量:10 mg/kg,浓度:10 mg/mL),1次/d,共注射28 d;对照组每天予等量生理盐水腓肠肌注射.4周后完整解剖右后肢腓肠肌,检测腓肠肌湿重及收缩功能.结果对照组、实验组与空白组相比,腓肠肌湿重、单次收缩大张力、强直收缩大张力显著下降,差异有显著性意义(P<0.05),产生收缩、单次大收缩和大强直收缩的域值均显著下降,差异有显著性意义(P<0.05).实验组的腓肠肌湿重、单次收缩大张力、强直收缩大张力均优于对照组,差异有显著性意义(P<0.05),产生收缩、单次大收缩和大强直收缩的刺激强度均显著高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05).结论局部注射HGF能显著提高大鼠废用性萎缩腓肠肌的收缩功能和肌肉湿重,对防治骨骼肌的废用性萎缩有明显效果.
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微创保胆手术前后胆囊收缩功能变化
目的:探讨微创保胆手术前后胆囊功能的变化,为临床保胆手术提供参考和借鉴。方法回顾性分析31例行微创腹腔镜保胆取石手术患者临床资料,通过超声评估胆囊收缩功能,观察手术前后胆囊收缩功能的变化。结果患者术后1个月胆囊收缩功能低于术前,差异有统计学意义(P<0.05);术后3、6、12个月胆囊收缩功能与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论微创保胆取石术后早期胆囊收缩功能改善不明显,术后3个月后患者胆囊收缩功能可恢复至正常,微创保胆手术可有效胆保留囊收缩功能。
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基于斑点追踪测量二尖瓣环位移法的心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的评价
目的:应用斑点追踪测量二尖瓣环位移(MAD)法评价心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的延迟变化。方法制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为长顿抑组(阻断45 min)、短顿抑组(阻断15 min)和假手术组(不阻断),对阻断前,再灌注即刻,再灌注后10、30、60、90 min 的二尖瓣环位移参数进行比较。结果再灌注即刻,长顿抑组的 EMAD1、EMAD2、EMADm 及 EMADm%值均低于结扎前及假手术组,差异有统计学意义;短顿抑组的 EMAD2、EMADm 及 EMADm%值均低于结扎前及假手术组,差异有统计学意义。再灌注后90 min 时长顿抑组 EMAD1值低于短顿抑组,差异有统计学意义。结论应用斑点追踪测量 MAD 法可准确、便捷评价心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的延迟变化。
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心肌缝缩法治疗非缺血性扩张性心肌病的实验研究
目的 创建一个不切除左室心肌的左室减容手术,并对该实验方法进行评价.方法 10只成年犬通过起搏器快速起搏3周后,建立一个形态上类似于扩张性心肌病的心力衰竭的动物模型,然后对实验动物实施心肌缝缩左室减容手术(OLCVR),由3个部分组成:(1)沿左前降支纵行全层切开左室前壁至心尖部;(2)切开线左缘缝至心室内膜中隔部下1/3处;(3)切开线右缘与左室自由壁吻合.测定线性前负荷可变工作率(Mw),作为左室收缩功能的评价指标;左室舒张功能的指标由等容压力变数(Tau)和高充盈率(PFR)决定.用心脏超声对左室功能进行评价.结果 术后左室扩张末期径显著降低,左室短缩率显著增高,Mw显著增高,差异有统计学意义,Tau 及PFR无显著改变.结论 OLCVR可以显著提高左室的收缩功能而不改变左室的舒张功能,此种方法有可能为治疗扩张性心肌病开辟一条新途径.
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鱼精蛋白对离体人肺动脉收缩功能的影响
目的研究鱼精蛋白对离体人肺动脉收缩功能的影响并探讨其可能的发生机制.方法 36例肺部肿瘤患者肺叶切除术后分离下肺叶,将肺血管随机分为A组(n=9)、B组(n=27).A组不损伤血管内皮.用眼科镊子将B组血管内膜剥除,去除血管内皮细胞.A组(加入鱼精蛋白);B组分为B1~B5小组.B1组(加入鱼精蛋白,n=6),B2组(肝素及鱼精蛋白,n=6),B3组(吲哚美辛+鱼精蛋白,n=5),B4组(吲哚美辛+肝素+鱼精蛋白,n=5),B5组(生理盐水,n=5),各组鱼精蛋白浓度分别依次为40,100,200,400 μg/ml,每隔 15 min 更换一次浓度.肝素浓度为 8 u/ml,吲哚美辛浓度为1×10-5 mol/L.结果鱼精蛋白在低浓度时对内皮完整肺动脉收缩功能无明显影响,在浓度为 400 μg/ml 时,血管张力下降,与对照组(B5组)相比,差异具有显著性;鱼精蛋白及其与肝素复合物对去内皮肺动脉均有收缩作用,B1组与B5组,B2组与B5组比较差异有显著性.这种收缩作用可被吲哚美辛抑制.B3组与B1组,B4组与B2组比较差异有显著性.结论鱼精蛋白对离体人肺动脉的影响与血管内皮有关,内皮完整时显示出舒张功能,去内皮时显示出收缩功能;鱼精蛋白与肝素的复合物对离体人肺动脉的收缩作用可被吲哚美辛抑制.
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儿童横纹肌溶解症继发多器官衰竭1例
患儿,女,11岁,因间断呕吐、腹痛6 d,嗜睡2 d来于2015年6月25日到我院就诊。患儿入院前6d无明显诱因出现呕吐,呕吐约30 min出现腹痛,可自行缓解,无腹泻及便秘,无发热,入院前2d呕吐频繁,伴嗜睡就诊外院,查生化提示尿素、肌酐、尿酸、肌酸激酶、天门氨酸氨基转移酶及丙氨酸氨基转移酶明显升高,凝血功能异常,期间患儿出现茶色尿、少尿、肌痛,为求进一步就诊故来本院。既往体健。体格检查:体温36.5℃,未吸氧下血氧饱和度检测98%,呼吸22次/min,心率112次/min,血压119/64 mmHg,嗜睡,对疼痛刺激及压眶有反应;全身浮肿,双下肢凹陷性浮肿;全身肤色苍白,全身皮肤无发花;双侧瞳孔等大等圆,对光反应灵敏;呼吸平稳,节律齐,双肺未闻及干湿啰音;心律齐,心音低钝,叩诊心界大,未闻及明显杂音;腹软,肝脏肋下5 cm,剑突下7 cm,质中,边缘钝,剑突下压痛,无反跳痛,移动性浊音可疑,肠鸣音存在;腹壁反射未引出,其他病理征未见异常;中央动脉搏动有力一致,外周动脉搏动弱,末梢暖,毛细血管再充盈时间( CRT )2 s。辅助检查:血常规WBC 25.01×109· L-1, N 91.9%, L 4.9%,Hb 120×109· L-1,Plt 113×109· L-1;生化常规:Na 126.1 mmol/L, Cl ;94.9 mmol/L, Ca 1.7 mmol/L, P 2.76 mmol/L,尿素17.45 mmol/L,肌酐220.3μmol/L,尿酸659μmol/L, AST 7419.6 U/L,ALT 6294 U/L,CK 6977 U/L;凝血全套示:PT 45.6 s, APTT 67 s,INR 3.9,Fib 0.45 s;PCT≥10 ng/mL;CRP 19.2 mg/L;尿常规:蛋白++,隐血阴性;血清肌红蛋白升高(>400 ng/mL);血清高肌钙蛋白增加(0.11 ng/mL);B型钠尿肽前体升高(9288 pg/mL);心电图示:窦性心动过缓, T波改变;胸部CT示:双肺炎症,双侧胸腔积液,心影增大;腹部彩超:肝大,双肾弥漫性病变,腹腔、盆腔积液;心脏彩超:全心增大,主肺动脉增宽,二尖瓣及三尖瓣轻度返流,心包积液,左室收缩功能减低。诊断横纹肌溶解症( rhab-domyolysis ,RM),多脏器功能衰竭。
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马凡综合征1例
患者男,46岁,因反复胸痛20余年,加重1年,于2014年7月7日入院。患者于20年前无明显诱因出现胸痛,位于心前区,多在清晨发作,每次持续约数十分钟后缓解,惊吓、劳累时加重,未予以重视。近1年自觉胸痛症状加重,表现同前,持续时间较长,每次持续约1h后能缓解,劳累、休息时均可发作,伴乏力,查心脏彩超示:马凡综合征;查胸部CTA示:主动脉窦及主动脉根部瘤样扩张;查冠状动脉造影示:未见明显狭窄;为求手术治疗,以“马凡综合征”收住心血管外科。幼时即出现视物模糊,视力下降。否认高血压、糖尿病、肾病等慢性病史,否认肝炎、结核等传染病史,否认手术外伤史,否认药物过敏史,否认烟酒史及家族相关病史。体格检查:体温36.0℃,呼吸20次/min,脉搏56次/min,血压132/50 mm-Hg,神志清楚,步入病房,体形瘦长,四肢细长,双上肢呈蜘蛛指改变,头长、面窄,双眼内斜视,全身皮肤及黏膜未见黄染、出血点,浅表淋巴结未及肿大,颈软,无抵抗,颈静脉无怒张,甲状腺无肿大,咽无充血,胸廓无按压痛,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心界向左扩大,心率56次/min,律齐,主动脉瓣可闻及3/6级收缩期喷射样杂音,舒张期隆隆样杂音。2014年7月7日门诊心脏彩超示(图1):主动脉根部瘤样扩张(考虑马凡综合征可能),主动脉瓣重度关闭不全,左心及右房增大,室间隔与左室壁增厚,左室收缩功能稍减低,二、三尖瓣少量反流,肺动脉高压,心包少量积液[心腔内径( mm):LA(前后)45, LVD(前后)81, RA(左右)47, RV(左右)39;室壁厚度( mm ):IVSD 14, LVPWD 13,LVEF 48%,肺动脉收缩压46 mmHg]。心电图示:窦性心动过缓,Ⅰ°房室传导阻滞,ST-T改变。
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干燥综合征合并难治性免疫性血小板减少1例
患者,男,74岁,因口干10余年,双下肢水肿1年余于2012年5月11日入院.在外院确诊"干燥综合征".曾予输血小板、免疫抑制剂等治疗.入院时神志清,全身大片多处瘀斑,心界向左扩大,心律齐,未闻及杂音.双下肢重度水肿.查抗SS-A及抗SS-B抗体(+).血常规:Hb 61 g/L,Ph 17×109·L-1;白蛋白27.3 g/L,肌酐181μmol/L;PT 20.8 s,APTT48.6 s、D-二聚体3 485 ng/mL.彩超示:双心房、左室增大;左室收缩功能明显减低:EF17%;双侧胫后动脉中度狭窄.胸片示:左下肺少许炎症,左侧少量胸腔积液.
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TWEAK/Fn14在心力衰竭中的作用
心力衰竭的高发病率、死亡率及逐年增加的高额医疗费用,已经成为现代社会卫生保健的主要负担之一[1].探究心力衰竭的机制,寻找行之有效的预防其发生、发展、演变的方法或药物是目前急需解决的问题.心力衰竭的病理生理学基础是心脏重构.这是一个包括心肌细胞增生、肥大、凋亡、坏死、自噬性增强及收缩功能减弱和心室扩张等结构和功能改变的过程[2],炎性细胞因子及其受体在心脏重构及心力衰竭的发展中也起着重要的作用[3].血流动力学改变和神经内分泌-细胞因子是引起心力衰竭的两大主要原因[4],其中神经内分泌-细胞因子的作用更为关键而持久.尽管人们对心力衰竭的机制及治疗有了一定的了解,但心力衰竭的发展中很多细节还不清楚,近年来发现TWEAK/Fn14与心力衰竭的发生发展有关,本文对其做一回顾.
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生长因子动员原位心肌干细胞修复心肌损伤的研究进展
传统观点认为,成人心脏为终末分化器官,平时不能自我更新,而且损伤后不能自我修复,而是被瘢痕组织代替,终导致心脏的收缩功能受损.然而随着研究的深入,这一传统观念受到了挑战.近年来报道,成人心脏中存在心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)[1]、心肌祖细胞(cardiac progenitor cells,CPCs)[2]和谱系定型细胞(early committed cells)[3],这些细胞含有多种表型,具有克隆、自我更新和多向分化能力,他们在体内外特定诱导条件下可直接向心肌细胞、内皮细胞和平滑肌细胞进行定向分化.
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小儿原发性扩张型心肌病预后因素探讨
目的探讨小儿原发性扩张型心肌病的临床特点和预后因素.方法对45例DCM病例进行回顾性分析,探讨影响预后的因素.结果未显示不同年龄小儿在疗效上有所不同.心电图左室高电压或肥大预后较好,右室占优势或肥大预后欠佳.心律失常与预后无明显关系.左室收缩功能、射血分数越低、PEP/ET越大预后较差.用多普勒超声估计的肺动脉压与临床预后可能有一定的关系.结论扩张心肌病一旦作出诊断,预后仍极差.
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窦性心动过缓患者颈动脉粥样硬化斑块内膜剥脱术后心率回升1例
患者男,72岁,以"心率渐进性减慢伴胸闷3 d"入院,无头晕、心悸、恶心、视物模糊及耳鸣等症状,多次查心电图示:窦性心动过缓,静息心率由60 次/min逐渐减至46次/min,无明显缺血性ST-T改变;心肌酶学指标均正常;血钾正常;心脏超声示左室顺应性减低,收缩功能正常.既往有"原发性高血压"40余年、"高脂血症"30余年病史,未服用心脏负性频率药物.入院后行食道电生理调搏检查示:窦房结恢复时间1 640 ms,窦房结传导时间320 ms,房室结文氏点110次/min,阿托品试验提示窦房结功能低下.考虑病态窦房结综合征(双结病变)可能,经心宝、生脉等提升心率药物治疗,效果欠佳,多次24 h动态心电图示间歇性窦性心动过缓,慢心率低至39次/min,平均心率低至50次/min,拟观察并择期行永久性人工心脏起搏器植入术.
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阿替洛尔对心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响
交感神经系统及肾素-血管紧张素系统过度激活、心室重塑是心力衰竭演进过程中重要的病理生理特征[1],本研究应用选择性β1受体阻滞剂阿替洛尔治疗心力衰竭患者,观察左室重塑及收缩功能的变化.
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卡托普利治疗病毒性心肌炎前后左心室直径的变化
病毒性心肌炎(VMC)是病毒感染引起的心肌细胞变性坏死、间质炎性细胞浸润及纤维渗出为主要病理变化的一种疾病.其炎性病变可为局限性,亦可为弥漫性,左心室舒张功能、收缩功能受损,左心室扩大,有资料证实本病与扩张性心肌病(DCM)的发生密切相关.我科对左室扩大的VMC患者,采用在常规治疗VMC的基础上加用卡托普利,患者LVEDd减少,可能会有效减少DCM的发生率,现报告如下.