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慢性苯中毒致大红细胞性贫血二例
苯对骨髓有毒性作用,长期高浓度接触苯可导致造血异常.苯中毒可引起血细胞减少骨髓低增生的再生障碍性贫血[1].慢性苯中毒表现为大红细胞性贫血国内未见报道,现将我们收住的2例表现为大红细胞性贫血慢性苯中毒病例报告如下.
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四物汤及其提取物对辐射致血虚证小鼠造血作用的研究
[目的]探讨四物汤及其提取物治疗辐射致血虚证小鼠的作用机制和有效物质基础.[方法]γ射线全身照射小鼠制成血虚证模型,观察四物汤对其外周血和造血祖细胞集落的影响,基因芯片检测有效单体芍药苷的分子作用机制.[结果]四物汤、正丁醇提取物、水溶提取物对血虚证小鼠外周的白细胞的恢复有明显促进作用;四物汤和芍药苷增强血虚证小鼠骨髓造血干祖细胞的集落形成能力;芍药苷可促进骨髓基质细胞分泌造血因子(G-CSF,GM-CSF,PDGF-α)等,抑制造血抑制因子(M-CIP)的分泌.[结论]四物汤补血的物质基础可能是芍药苷,促进骨髓基质细胞分泌G-CSF,GM-CSF,PDGF-α等造血因子可能是四物汤补血的作用机制之一.
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黄芪和当归配伍对环磷酰胺所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响
目的 探讨黄芪和当归不同比例配伍对环磷酰胺(CTX)所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响,分析二者配伍的相互作用.方法 采用CTX ip复制小鼠骨髓造血功能抑制模型,以重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)作为阳性对照药物,药物组分别ig给予当归、黄芪、当归-黄芪不同比例(10∶1、5∶1、2.5∶1、1∶1、1∶2.5、1∶5、1∶10)配伍的提取物.测定外周血象,血清造血生长因子粒单系集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)的量,计数骨髓有核细胞数(BMNC),测定骨髓造血组织面积及脾指数(SI).以综合指数法整合所有检测指标,采用多重线性回归分析法分析黄芪、当归2种药物间的相互作用.结果 在连续注射CTX后的5~7 d,小鼠外周血象显著降低,同时伴有血清GM-CSF、TPO量降低,骨髓BMNC减少,SI升高,骨髓造血组织面积减少.单用黄芪对外周血象、血清造血生长因子(HGF)量、骨髓造血组织面积和BMNC均无显著影响.单用当归可升高外周血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)数,增加骨髓造血组织面积,但能不增加血清HGF的量和BMNC.黄芪-当归(5∶1、2.5∶1、1∶1、1∶2.5、1∶5、1∶10)配伍可升高外周血WBC、RBC、PLT数量,增加HGF的量、BMNC数量和骨髓造血组织面积,降低SI.综合效应分析表明,黄芪-当归1∶1、1∶2.5、1∶5比例配伍时发挥促造血的作用强.相互作用分析表明,黄芪-当归配伍后,当归发挥促造血作用的重要性大于黄芪,黄芪和当归配伍时其交互作用对药物效应的发挥产生了不可忽视的正面影响,二者配伍对促进造血具有增效作用.结论 黄芪-当归配伍具有促进造血的作用,当归的促造血作用大于黄芪,黄芪配伍当归后对促进造血具有协同增效作用,黄芪与当归以1∶1、1∶2.5、1∶5比例配伍时的促造血作用为佳.
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主动脉-性腺-中肾区、卵黄囊和循环血来源的CD41+细胞分化潜能比较
目的 比较小鼠胚胎不同造血组织来源的CD41+细胞向造血、间质、内皮细胞分化的潜能.方法 取小鼠胚胎孕l1d主动脉-性腺-中肾(AGM)区、卵黄囊(YS)和循环血(CB)来源的造血细胞经流式细胞术分选获得CD41+细胞,并检测CD41+细胞中CD45和c-kit的表达;采用IL-3、骨形态发生蛋白4(BMP-4)预处理半固体培养法评估CD41+细胞造血分化潜能的差异;采用荧光免疫法检测CD41+细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA,间质细胞标志)的表达;采用向内皮细胞分化诱导的培养条件观察其内皮分化潜能.结果 在AGM区、YS、CB来源的CD41+细胞中,CD45+细胞比例分别为51.9%、45.8%、22.2%,c-kit+细胞比例分别为40.0%、39.6%、36.2%.在IL-3刺激后,与未刺激组相比AGM、YS、CB来源的CD41+细胞总的造血细胞集落形成数量均显著增加[(14.1±1.9)对(1.2±0.2);(32.4±1.1)对(18.4±2.2);(41.8±0.9)对(10.4±1.8)](P<0.01).BMP-4刺激后,与未刺激组相比:AGM、YS来源的CD41+细胞生成CFU-Mix的数量下降[(0.5±0.6)对(3.2±0.8);(1.3±0.7)对(7.4±1.7)](P<0.01);但CB来源的CD41+细胞生成CFU-Mix的数量无明显变化[(2.5±0.5)对(3.9±1.5)](P>0.01).AGM、YS来源的C D41+细胞高表达α-SMA,但CB来源的CD41+细胞低表达αt-SMA.结论 小鼠胚胎不同造血组织来源的CD41+细胞在免疫表型、造血细胞集落形成及细胞因子刺激应答方面存在明显差异.
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造血系统肿瘤WT1基因启动子区域DNA甲基化及其调控的研究
目的应用聚合酶链反应(PCR)的实验方法研究白血病细胞系中WT1基因启动子区域的DNA甲基化水平,及其与WT1基因表达的关系.方法①采用RT-PCR技术及甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)技术检测8226、HL-60、Jurkat、KG-1及Raji等血液系统肿瘤细胞系中WT1基因mRNA表达水平及其启动子区域的DNA甲基化状态;②以5-杂氮脱氧胞嘧啶(5-aza-CdR)对U937细胞系进行去甲基化处理,并观察WT1基因表达水平的改变.结果①HL-60、K562、KG-1、NB4及SHI-1细胞系中WT1表达水平高,而8226、Jurkat、Raji、U266和U937细胞系WT1表达水平则极低,同时检测到在8226、Jurkat、Raji、U266和U937这5个细胞系存在WT1基因启动子区域DNA高甲基化;②经去甲基化处理后,U937细胞系的WT1基因表达水平较未处理者上升,同时伴随着WT1启动子区域DNA甲基化水平的下降和未甲基化水平的升高.结论 WT1基因启动子区域DNA高甲基化是抑制其表达的机制之一.
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急性白血病患者AML1a基因的表达
AML1基因又称为CBFα或RUNX1,其编码的产物是一种重要的转录因子,参与体内多种重要物质转录表达的调节.AML1功能缺失影响胚胎期定向造血[1],并在急性白血病(AL)的发生和发展中起着重要作用[2,3].AML1a是AML1的一种选择性剪接体,缺乏正常的转录调节功能,且具有更强的靶基因亲和力,能干扰AML1的正常功能,可能与AL的发生、发展有关[4].我们应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对AL患者AML1基因的表达进行研究,从分子水平探讨该基因在AL发生中的作用机制.
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不典型慢性粒细胞白血病细胞形态学和组织病理学特征研究
不典型慢性粒细胞白血病(aCML)是Ph染色体及bcrabl融合基因均阴性的克隆性造血异常疾病[1].该病不是传统CML的变异,而是初诊时骨髓增生异常和骨髓增殖性疾病同时表现的白血病.
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CD45-和CD45+急性B淋巴细胞白血病的临床特点和免疫表型分析
CD45是一种蛋白酪氨酸磷酸酶,它可以通过其蛋白酪氨酸磷酸活性使蛋白酪氨酸激酶去磷酸化从而激活激酶,在淋巴细胞的活化中发挥重要作用.CD45+细胞广泛分布在除红细胞、血小板以外的所有造血细胞表面[1].正常B淋巴细胞表面CD45荧光强度略低于正常T细胞,而在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者中差异较大[2],部分患者表现为原始细胞CD45低表达或不表达.为研究CD45在B-ALL患者中的表达规律,我们应用四色流式细胞术CD45/SSC设门法分析了92例B-ALL患者的免疫表型与其B-ALL分型间的关系.
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异基因造血干细胞移植治疗黏多糖病二例
例1,男,2岁1个月,1岁时出现丑陋面容,智力和体格发育迟缓,患儿头大呈舟状,脐疝,肝肋缘下5 cm,脾肋缘下3 cm.手足宽而短、肥厚.X线摄片显示肋骨胸骨端增宽,如飘带状;脊柱后突,胸腰椎呈鸟嘴状突出,手掌指骨粗短呈弹头样改变.尿甲苯胺蓝斑点试验阳性.
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异基因造血干细胞移植治疗难治复发NK/T细胞淋巴瘤一例
患者,女,31岁.于2004年11月开始反复感冒,伴低热、鼻塞,检查发现鼻腔上端息肉,行鼻腔息肉切除术.病理检查结果示新鲜组织被鳞状上皮覆盖,溃疡形成.间质水肿,明显坏死.
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骨髓增生异常综合征患者造血细胞膜因子受体后信号通路的研究进展
近年研究发现骨髓增生异常综合征(MDS)患者造血细胞膜因子受体后信号通路有多种异常,这些异常与恶性克隆细胞凋亡减少、恶性增殖和分化障碍有关.现对此研究进展进行综述.一、Ras/Raf/MEK/ERK通路1.正常造血中的Ras/Raf/MEK/ERK通路:许多促进增殖、抑制凋亡的细胞因子能激活Ras/Raf/MEK/ERK[又称促分裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPK)]通路,常见的如EPO、干细胞因子(SCF)、G-CSF、GM-CSF、IL-3.以及近年发现的FMS样的酪氨酸激酶3(fmslike tyrosine kinase-3,Flt3)配体FL、血小板生成素(TPO)和表皮生长因子(EGF)等[1].配体和受体结合,使得胞质中包含SH2区的蛋白Shc和受体C末端相联系并引导Ras蛋白和三磷酸鸟苷(GTP)与细胞膜结合,Ras、GTP复合体进而通过Scr家族激酶激活Raf蛋白.
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淋巴细胞功能亢进与造血组织损伤
越来越多的证据表明,淋巴细胞功能亢进与造血组织损伤的关系非常密切.现就该方面研究作一综述.
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高原红细胞增多症患者血浆MIP-1α水平
高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)的发生与海拔高度、低氧、低气压等环境因素有直接的关系,其发病机制复杂.我们通过测定HAPC患者的巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)血浆浓度,初步探讨造血细胞趋化因子的变化及其在HAPC发生发展中的作用.
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重型再生障碍性贫血患者血清诱导CD34+细胞凋亡及PML蛋白表达
近年的研究证实,早幼粒细胞白血病(promyelocytic leukemia,PML)基因不仅在早幼粒细胞白血病的发病中起重要作用,而且与人体其它恶性肿瘤(如肝癌)的发病密切相关[1,2],是多种细胞凋亡途径的核心基因[3].再生障碍性贫血(再障)的重要发病机制之一是造血细胞凋亡增加,但有关再障患者细胞凋亡增加的机制尚不完全清楚.在过去的研究中,我们证实了再障患者血清可诱导CD34+细胞凋亡[4,5].本研究中我们进一步测定再障患者血清对正常人CD34+细胞凋亡及PML蛋白表达的影响,并同时观察半胱天冬酶(caspase)3,8抑制剂对这种影响的阻断作用.
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恶性血液病中51种常见染色体异常的R带部分核型图及其说明
近年来,随着世界卫生组织提出的造血和淋巴组织恶性肿瘤新分型方案(WHO分型)的问世,染色体核型已成为白血病诊断分型的重要指标[1].Dewald等[2]于2000年在《Leukemia Research》上发表了恶性血液病患者154种细胞遗传学异常一览表并附有其中97个异常的G或Q带部分核型图,后来在表中又补充了12种异常[3].这不但对于从事白血病细胞遗传学工作者,而且对于广大血液学临床医师都有很大的参考价值和指导意义.但令人遗憾的是文中没有提供R带部分核型图,而R带核型分析也是国际上常用的重要技术之一,近年来已在我国得到初步推广.
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加强造血系统疾病的临床流行病学研究
造血系统疾病的临床研究方法有微观和宏观两个方面,前者为分子生物学研究,后者即临床流行病学研究.对造血系统疾病的临床研究两者都不能偏废,尤其是后者直接有助于临床决策和实践循证医学.目前我国造血系统疾病临床研究的现状是分子生物学研究获得了长足的发展,但临床流行病学研究尚未得到足够重视,造成和国外有一定的差距.现就加强我国造血系统疾病的临床流行病学研究提几点建议.
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骨髓增生异常综合征和骨髓增殖性肿瘤的诊断分型应重视的一些问题
近年,随着对骨髓增生异常综合征(MDS)和骨髓增殖性肿瘤(MPN)细胞遗传学和分子生物学研究的深入,一些疾病相关的分子标志得以发现,这不仅为诊断分型提供了新的手段,而且针对这些分子标志的靶向治疗新药也不断问世.此外,通过对2001年第三版"WHO造血和淋巴组织肿瘤分型"中MDS和骨髓增殖性疾病(MPD)诊断分型系统大宗病例总结分析,提出一些质疑及改善的建议.为此,2008年第四版"wHO造血和淋巴组织肿瘤分型"对MDS和MPN的诊断分型进行了相应的修订.
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非霍奇金淋巴瘤WHO(1997)分类若干新亚型的生物学与临床特征
随着对非霍奇金淋巴瘤(NHL)认识的深化和临床经验的不断丰富,国际淋巴瘤研究组的病理学专家提出了新的REAL分类(1994).随后,WHO在REAL分类基础上修改制定了世界卫生组织(WHO)造血和淋巴组织肿瘤分类(1997年),其中包括(NHL)分类部分.WHO(1997)分类的特点是根据形态学、免疫学表型、遗传学特征并强调结合临床特征(包括临床表现、病程、原发病变部位等)将NHL界定为不同的疾病亚型(entity).现介绍几个新亚型的生物学及临床特征.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症的治疗
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是由体细胞X染色体连锁、PIG-A基因突变导致的一种获得性血液学紊乱,以一个或多个葡萄糖磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白(GPI-APs)缺失或减少的造血细胞克隆的扩增为特征,临床主要表现为溶血、血栓形成和造血功能障碍.PNH的常规治疗手段有:肾上腺皮质激素、雄激素、红细胞输入、免疫抑制剂以及抗凝治疗.肾上腺皮质激素至今仍是治疗PNH的一种主要药物,但对激素无效或依赖的难治性或复发性PNH如何治疗,一直是棘手的难题.现就有关PNH治疗及并发症防治等方面研究进展综述如下.
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ASCO更新癌症患者应用CSF临床实践指南
美国临床肿瘤学会(ASCO)于近日更新了癌症化疗患者应用造血集落刺激因子(CSF)临床实践指南。AS?CO在1994年制定了CSF临床指南,并在2006年进行首次主要更新。ASCO组织专家小组对过去十年间相关发表医学文献进行正式系统综述,并制定了此次更新指南,关键推荐内容包括。