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门静脉血栓形成的预防及处理
门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是指发生在门静脉主干或分支、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓形成.其病因复杂,可以是自发性的,也可以是医源性的,还可能原因不明.根据病变发展速度及受累程度不同临床表现各异,主要表现为快速发展的门静脉高压及程度不同的肝功能损害,处理起来较为困难.
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门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成
门静脉血栓形成是指发生在门静脉系统,包括门静脉主干、分支、肠系膜上静脉、脾静脉及肠系膜下静脉的血栓,是门静脉高压症外科手术后常见的并发症.
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门静脉海绵样变的非常规介入治疗一例
患者,女性,43岁,因“反复黑便2年余”于2013年2月16日入院。患者13年前曾行“脾切除术”,5年前行“原位肝移植术”,2个月前胃镜检查发现“食管胃底静脉曲张”,行“内镜下套扎治疗”。查体:腹壁见多条手术瘢痕,无腹壁静脉曲张,无肝脏肿大及腹水。血常规:白细胞计数3.5×109/L,中性粒细胞计数43.9%,血红蛋白79 g/L,红细胞压积28.9%,血小板计数265×109/L。血型:A型Rh阴性。肝肾功能:谷丙转氨酶56U/L,血尿素氮3.11 mmol/L,血氨35.0μmol/L。门静脉CT静脉成像:门静脉主干血栓形成,门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein,CTPV),周围侧支血管形成,胃底静脉曲张(见图1)。Child-Pugh分级:A级。入院诊断:肝移植术后门静脉海绵样变、肝前性门静脉高压症、食管胃底静脉曲张。患者于2013年2月23日行肠系膜上静脉-门静脉球囊扩张、支架植入术(见图2)。具体操作:全麻后,右侧旁正中小切口进腹,选择空肠系膜静脉,行微穿刺,并置鞘管。造影可见肠系膜上静脉残端及众多分支血管。遂经皮经肝穿刺,证实为门静脉后,置入血管鞘。造影可见门静脉左、右支显影,残端可见。在肠系膜上造影的引导下,逐步将导丝、导管由门静脉通过闭塞段进入远端肠系膜上静脉。以6~120 mm球囊扩张,再放置8~100 mm裸支架(Medtronic公司,美国);再次经肠系膜上静脉造影,见血流通畅,众多分支不再显影。逐一撤出肠系膜静脉内鞘管,缝扎穿刺点,缝合切口。退出肝穿刺鞘,并在出肝前放置弹簧栓填塞止血、防止胆漏。手术过程顺利,出血量少于50 ml。术后口服华法林抗凝治疗,控制国际标准化比值于1.5~2.0之间,患者于2013年3月1日出院。术后随访4个月,患者一般情况良好,黑便症状消失,复查门静脉超声显示支架内血流通畅。
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门静脉海绵样变的外科治疗:附四例报告
门静脉海绵样变(cavernous transformation of portal vein,CTPV)指门静脉主干或其分支完全或部分堵塞后,在其周围形成的海绵样扭曲的静脉网.近年来,随着影像技术,特别是彩超、CT、MRI等在腹部血管检查中的应用,本病的发现日渐增多.我科在2004-2006年间共收治此类病人4例,现报道如下.
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我的看法
对肝门胆管癌术前可切除性的评估我没有做过深入研究,凭临床经验得出的印象是能否切除终要看手术探查的结果,术前难以定论.因为门静脉主干、左干、右干管腔无狭窄时,难以在术前判断门静脉壁是否受癌肿侵犯,而受侵犯与未受侵犯的预后是不一样的.我个人认为:(1)本文为回顾性资料总结,非前瞻性研究资料,术前采用的是多种影像学检查方法的组合,有彩超+CT者,也有B超+ERCP者……等,各种不同的术前检查对门静脉是否受侵犯的准确性不同,因此,不能按统一标准将病人分组.
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肝癌切除术中经断面门静脉和胆管取栓
肝癌并门静脉主干或主支癌栓者常被视为不宜手术切除[1].但随着近年来对肝癌生物学特性的进一步认识和肝癌手术后综合治疗措施的加强,对肝癌合并门静脉癌栓者在其肝功能储备功能允许下行肝叶切除同时作门静脉取栓已有报道[2,3],并取得良好治疗效果.作者等对近年来26例采取了积极手术处理的肝癌合并门静脉或胆管癌栓病人进行回顾性总结分析,旨在进一步认识肝癌合并门静脉或胆管癌栓的临床特点、生物学特性和治疗方法.
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24例肝损伤死亡病例手术方法的评价与分析
在腹部损伤中,肝损伤较常见,其中有些病例伤情严重,若处理不及时或处理不妥当,病人就可能死亡。作者收集1984~1998年间手术抢救治疗无效死亡的严重肝损伤病例共24例,并结合现代肝脏外科理论,对该组病例的手术治疗方法进行了回顾性分析和评价。 1.一般资料: 本组病例总数24例,其中男性15例,女性9例。年龄8~72岁,平均41岁。分别于受伤后30 min至3 h进入手术室,15例入院时已有明确的休克症状,经快速补液输血后无明显好转。全部24例均于剖腹探查术中出现顽固性低血容量性休克,腹腔内已存积血1?500~3?000 ml,术中总输血补液量约8?000~20?000 ml。(1)损伤原因: 车祸挤压伤7例,坠落伤5例,钝器击伤3例,锐器刺伤6例,碾压伤3例。11例分别合并有严重的脑损伤、胸外伤、骨盆骨折、腹膜后巨大血肿、肾挫伤、脾破裂、脊柱或四肢骨折。(2)肝脏损伤情况及分级: 肝后下腔静脉损伤者3例,肝脏广泛破裂合并近肝静脉、下腔静脉损伤者8例,肝中心型破裂6例,左、右门静脉主干破裂3例,肝脏广泛破裂合并肝门部门静脉损伤1例,肝右叶膈面裂伤3例。按Moor肝损伤分级为:Ⅴ级17例,Ⅳ级4例,Ⅲ级3例,均为严重肝损伤。(3)术中处理及结果: 本组11例合并有下腔静脉损伤或近肝静脉损伤,初只用纱布填塞压迫或在肝表面反复缝扎处理,但止血效果差;待欲改变手术方法或改变手术方法后,终因出血过多、休克时间过长,于术后3 h内死亡。术中总失血量达4 500~6?000 ml。
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特殊类型的肝胆管细胞肝癌一例诊治体会
患者,男,20岁.因体检发现肝左叶巨大肿瘤1月余,于2013年3月20日入院.入院前曾在外院行经皮穿刺肝动脉化疗栓塞(TACE)1次,行肝脏病灶立体定位精确放射治疗(放疗)2次.乙型病毒性肝炎(乙肝)病史10年.体检:体温38 ℃,一般情况良好,皮肤、巩膜无黄染,无肝掌、蜘蛛痣,腹部膨隆,上腹部触及一大小约14.0 cm×10.0 cm肿块,质地硬,活动差,边缘钝,有轻微触痛.实验室检查:白细胞(WBC)7.5×109/L,血小板(PLT) 213×109/L;血清丙氨酸转氨酶(ALT) 33 U/L,总胆红素(TB) 9.3 μmol/L,白蛋白(ALB)36.4 g/L;乙型肝炎表面抗原(HBsAg)(+),乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)<1×103 copies/ml;血清甲胎蛋白(AFP)89 169 μg/L,AFP异质体(+)、定量35.6%.磁共振成像(MRI)示肝左叶有一18.0 cm×9.0 cm肿块,T1加权像(T1WI)呈略低信号,T2加权像(T2WI)呈略高信号,多结节融合,增强后动脉期轻度强化,延迟后减退,肝左外叶可见多发小结节灶,门静脉左支癌栓,脾脏略大(图1);计算机体层摄影血管造影术(CTA)示门静脉左支癌栓,门静脉主干、右干及肝静脉未见癌栓.术前诊断:肝左叶巨块型肝细胞肝癌.
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左半肝切除联合门静脉切开取癌栓治疗晚期肝细胞癌(附视频)
肝细胞癌(肝癌)发展到一定程度极易侵犯门静脉,并形成门静脉癌栓。据文献报道,40.0%~90.2%的晚期肝癌患者合并门静脉主干或一级分支癌栓[1-2]。既往认为,合并门静脉癌栓的肝癌患者预后差、死亡率高,为手术、介入等治疗的禁忌证。随着医疗水平的发展和外科技术的进步,肝癌合并门静脉癌栓的治疗取得了重大进展[3-5]。目前观点认为,对于门静脉癌栓未累及肠系膜上静脉或下腔静脉的患者均应积极手术切开取癌栓[6]。本文结合左半肝切除联合门静脉切开取癌栓治疗1例晚期肝癌患者的临床资料,探讨该手术方式治疗晚期肝癌的疗效。
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门静脉癌栓研究进展
门静脉癌栓(portal vein tumor thrombus,PVTT)是肝癌发展过程中常见的病理表现之一,文献报道依据尸检和影像学检查,PVTT发生率为20%~70%,而手术切除标本镜检PVTT发生率高达90%[1,2].患者一旦出现PVTT,短期内就会引起门静脉高压、肝功能衰竭、腹水,终导致死亡.门静脉主干及主要分支癌栓患者自然生存时间仅3个月[3].
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肝动脉血流灌注与门静脉逆流是肝癌肝内转移的重要因素
本文通过检测肝癌肝内转移、单发肝癌、肝硬化、正常人等4组人群的肝动脉多普勒血流灌注指数(Doppler perfusion index,DPI)与门静脉逆流频率(portal vein countercurrent frequency,PVCF),证实二者是评价肝癌肝内转移的重要指标,并可划出肝癌肝内转移的高危人群,现报告如下。 资料与方法 1.资料:本资料共检测186例患者,依其病情程度分为3组:(1)肝内转移组52例,男39例,女13例,年龄32~77岁,平均53.7岁,均经B型超声、CT、MRI、穿刺活组织检查及临床证实为肝癌伴肝内转移,均有乙型肝炎病史;(2)单发肝癌组74例,男53例,女21例,年龄26~79岁,平均52.9岁,B型超声、CT、MRI等证实肝内只有单一癌灶的肝癌患者,均有乙型肝炎病史;(3)肝硬化组60例,男45例,女15例,年龄26~75岁,平均为52.4岁,均为乙型肝炎肝硬化期住院治疗的患者,B型超声、CT、MRI、AFP及其他临床资料均无癌变表现。另选对照组60例,男45例,女15例,平均年龄52.5岁,均为健康体检者。 2.检测内容:DPI、PVCF、PVCC(门静脉逆流,portal vein countercurrent)。 3.检测方法:(1)DPI的获得:选肝固有动脉起始部、门静脉干中部为检测点,二维超声获得肝固有动脉、门静脉管腔的截面积,Doppler检测获得肝固有动脉、门静脉的时间平均速度,计算出各自的血流量,DPI=肝动脉血流量/(肝动脉血流量+门静脉血流量);(2)PVCC的判定:门静脉腔内单一血流色彩某一时刻出现相反色彩,或者门静脉腔周边某一时刻出现与中心血流色彩相反的色彩,或者脉冲Doppler显示与主流相反的频谱;(3)PVCF的统计:彩色多普勒分别显示门静脉主干及左右分支的彩色血流信号,各连续观察1min,记录各自逆流次数;脉冲Doppler分别于门静脉主干及左右分支内各检测1min,其取样容积略小于受检管腔内径,记录各自逆流次数,将上述6次记录到的门静脉逆流次数相加除以6为PVCF。 4.统计学处理:本资料是前瞻性研究、析因设计,统计方法采用多因素方差分析、两两比较的q检验、两因素的相关分析及直线回归分析。 所用仪器为ATL公司超9、ACUSON公司ASPEN,探头频率2.5~4.0MHz。
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肠系膜上静脉血管瘤一例
患者女,58岁.因反复腰、腹部疼痛1年于2007年8月17日入院.彩超提示门静脉主干内径0.9 cm,肠系膜上静脉右侧局部管腔明显瘤样扩张,范围3.1 cm×2.6 cm,蒂部1.0 cm,瘤内可见部分实质性回声,彩流充盈缺损;门脉核磁共振血管造影(MRA)提示静脉期见肠系膜上静脉中段右侧距与脾静脉汇合部2.5 cm处类圆形异常信号,与肠系膜上静脉相通且有造影剂填充,病灶大小1.5 cm×2.8 cm(图1).影像学诊断:肠系膜上静脉瘤并血栓形成.
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肝外门静脉系统血管瘤二例
例1女性,45岁.右上腹间断性疼痛6个月,体力劳动时加重.体检未发现明显异常.高血压病史10年.核磁共振血管造影(MRA)提示门静脉主干起始部瘤样扩张(图1).行门静脉瘤部分切除加门静脉成形术.术后患者恢复良好,腹痛消失,病理结果为先天性肌发育不良症.随访6个月无明显不适,B超未发现瘤体再次扩张.
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急性肠系膜静脉血栓形成误诊一例
患者女,44岁,主因上腹部胀痛不适半月,停止排便排气1周入院。患者半月前无明显诱因出现上腹部胀痛不适,间有绞痛,以左侧腹部及剑下为主。疼痛为持续性发作,阵发性加剧伴有恶心,无呕吐,无发热。对症治疗后症状无缓解。一周前出现腹胀加重,排气排便停止,考虑继发性肠梗阻。体格检查:T 37.5℃、P 78次/min、R 18次/min、BP 115/75 mmHg。心肺征阴性。上腹部稍膨隆,未见肠型及蠕动波,上腹部压痛,以剑下为主,无反跳痛,全腹未触及包块,腹肌稍紧张,无液波震颤,肝脾肋下未触及,胆囊未触及明显异常,墨菲征(-),双肾未触及。移动性浊音(-),听诊肠鸣音稍亢进,未闻及振水音及血管杂音。发病前曾服用妈富隆两个月。辅助检查:腹部立位平片可见液气平。实验室检查:肝肾功能检测均无异常。血常规:WBC 4.81×109/L,RBC 4.04×1012/L,HB 92 g/L、PLT 400×109/L。血凝检测分析:活化部分凝血酶原时间24.2 s,其余各项检查指标正常。D-二聚体21.74 mg/L。B2GP1-IgG、ACL-IgG均(-),狼疮抗凝物(-)。入院后禁食、水,持续胃肠减压以及抑酶、抑酸对症治疗,症状无改善。后行腹部增强CT并血管成像检查提示:门静脉期及延迟期门静脉主干及肝内分支、脾静脉、肠系膜上下静脉均未见造影剂通过,左肾静脉可见充盈缺损,双侧股静脉可见充盈缺损(图1)。确诊为门静脉、肠系膜上下静脉、脾静脉、双侧股静脉血栓形成;肠梗阻(血运性)。随即给以静脉输注低分子肝素钠(12000 U)、尿激酶(总量250万单位)抗凝溶栓治疗。治疗后期与低分子肝素钠静脉输注的同时口服香豆类抗凝剂(华法林),5 d后停用低分子肝素钠,继续口服华法林。入院治疗15 d后复查腹部增强CT并血管成像检查提示:门静脉主干、脾静脉、肠系膜上下静脉、左肾静脉均可见造影剂通过,呈线状(图2),提示血栓后部分再通。复查血常规:WBC 5.20×109/L,RBC 4.04×1012/L, HB 110g/L、PLT 150×109/L。血凝检测分析:活化部分凝血酶原时间36.5 s,国际标准化率2.1,凝血酶原百分比活动度36.3%,凝血酶原时间比率1.79,其余各项检查指标正常。出院后继续口服华法林共9个月。其间监测国际标准化率,将其控制在1.5~3。出院后随访10个月,病情稳定,无复发。
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肝、肾多原发癌合并门静脉及胆管癌栓一例
患者 男性,58岁,因"发现乙肝20年,右上腹胀痛2周"于2010年1月7日入院.腹部CT示:肝硬化,肝左叶巨块型实性占位10.0 cm ×8.3 cm,门静脉主干及左支癌栓形成(图1,2),右肾上极4.6 cm×4.5 cm实性占位(图3).肝功能Child-Pugh A级;肝炎系列:乙肝表面抗原(+),乙肝e抗体(+),乙肝核心抗体(+).甲胎蛋白39 962 μg/L.人院诊断:原发性肝癌,乙肝后肝硬化,右肾肾癌.经术前充分评估肝脏代偿功能后于2010年1月12日行左半肝切除术+右肾切除术.术中发现癌肿部分侵犯肝右叶,我们沿肿瘤边缘1~2 cm用超声吸引刀分离肝组织,保留肝中静脉,术中发现门静脉左支及左肝管内瘤栓已延伸至门静脉主干及肝总管内,遂于门静脉左支及左肝管切断处将门静脉及胆道内瘤栓取净,经术中超声及胆道造影证实无残留栓子后完整切除肿瘤组织.然后经同一切口切除右肾.术后病理:肝细胞癌(中低分化),门静脉断端胆道断端及栓子内均检见癌细胞;肾上极透明细胞癌,肾盂及输尿管断端未见癌累及;结节性肝硬化.
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门静脉动脉化对实验性梗阻性黄疸大鼠肝脏微血管的影响
我院1992~2000年共收治门静脉海绵样变性(PVCT)患者15例,手术14例,现报告如下.1.临床资料:本组共15例,男9例,女6例;年龄10~48岁,平均24岁.主要症状为反复呕血、黑便,脾肿大、脾亢进,腹水等.其中6例患者在外院行过"脾切除、门奇静脉断流术”.15例患者均经Duplex超声检查;8例行间接门静脉造影,5例门静脉主干狭窄或不显影,侧支循环开放;3例肝内门静脉分支变细扭曲呈蜂窝状.磁共振血管造影(MRA)5例,提示PVCT伴侧支大量开放.术中3例行直接门静脉造影.术前检查胃底食管下段静脉重度曲张10例,中度曲张4例.本组14例患者手术方式:肠腔"H”分流术6 例(1例行二次肠腔分流术),脾切除加门奇静脉断流术2例,脾肾分流术(脾已切除)3例,远端脾肾分流术3例,经颈内静脉肝内门体分流术(TIPSS)1例.14例患者无手术死亡,除1例患者术后再次剖腹止血,其余未见重要并发症.术前门静脉测压平均为32.3 cm H2O,术后为23.2 cm H2O.随访8~84个月,症状消失7例,好转5例,1例因人造血管血栓形成,再次行"肠腔搭桥术”;1例术后2年,再发黑便,保守治疗.1例"子宫全切术加盆腔
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高能聚焦超声治疗肝细胞癌性门静脉癌栓的近期疗效对比
晚期肝癌多在门静脉主干或主要分支内形成癌栓,门静脉癌栓(portal vein tumor thrombus,PVTT)出现后易发生肝内播散转移[1],严重影响患者的预后.目前治疗PVTT的方法多为手术切除+癌栓取出术或配合肝动脉和(或)门静脉插管栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE),均为有创性治疗.自2005年9月,我们应用高能聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗17例肝细胞癌性PVTT患者,取得了较好的近期疗效,现报道如下.
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覆膜支架在治疗门静脉血栓中的应用探讨
门静脉血栓 (portal vein thrombosis,PVT)是指发生在门静脉主干、肠系膜上下静脉或脾静脉的血栓.一旦形成可引起或加剧门静脉高压,由于起病隐匿,大多数患者因出现门静脉高压并发症时才得以发现,这时血栓已出现不同程度的机化,内外科处理均十分困难[1-2].2006年6月至2009年2 月,我们对16例PVT引起的消化道出血、腹水患者实施门静脉覆膜支架成形术和门静脉分流术(TIPS)治疗,取得了满意的临床疗效,现报告如下.
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产前超声诊断胎儿肝脏肿块1例分析
一、病例报告
孕妇29岁,孕3产0,末次月经:2012年7月27日,否认“肝炎”“、结核”等传染病史。在广东省妇幼保健院于2012年10月20日孕11+周行NT检查及2013年1月14日行孕23+周III级产前检查,胎儿均未见明显异常;于2013年4月16日孕37+周行III级产前超声检查见:胎儿肝脏右叶可见片状低回声区,范围约79 mm×53 mm,边界尚清,内回声尚均匀;CDFI:低回声区内可见丰富的血流信号,可探及走行迂曲的肝动脉分支及门静脉分支,脐静脉肝内段受压左移(图1,2),提示:胎儿肝右叶实性占位声像(考虑肝母细胞瘤)。孕38+周在该院分娩一男婴,于2013年4月19日行超声检查见:肝脏右叶增大,上下斜径68 mm,肝右叶大部分回声增强,可见一粗大血管供血,内径约4.5 mm,走形迂曲,源自腹主动脉,其内分支血管扩张;肝脏左叶大小40 mm×30 mm,回声及形态未见明显异常;门静脉主干显示不清,门静脉左外支与肝动脉伴行。提示:肝右叶增大,回声增强,肝脏血管异常(图3,4)。新生儿行血清学甲胎蛋白检查:153380 ng/ml。出生后12 d在我院行肝右叶+胆囊切除术,术中见:肝脏右叶弥漫性肿大,表面可见静脉怒张,颜色不均匀,同周围组织无粘连;肝左叶形态未见异常。术后病理如下:大体标本(肝右叶)送检组织大小8 cm×7.5 cm×4 cm,切面未见明确肿物(图5);镜下见部分区域未见肝小叶结构,肝索增生(2~4层),肝窦扩张,肝细胞核稍增大,肝细胞间可见髓外造血。综合我院及外院(中山大学附属第一医院、中山大学附属第三医院、南方医科大学南方医院)会诊意见,主要考虑为:(1)肝母细胞瘤(但细胞异型性不大,Ki-67增值指数低);(2)未见报道的腺瘤样增生(图6)。 -
对门静脉海绵样变性的认识
门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein,CTPV)是指门静脉主干和(或)分支部分或完全阻塞后,门静脉血流受阻,压力增高,其周围迂曲扩张的小静脉形成类似“海绵状”丰富的侧支循环,是肝脏为保证血流量的一种代偿性病变.CTPV是少见的肝前性门静脉高压症,临床容易误诊,约有10%的患儿死于消化道大出血、失血性休克,因而应提高临床医生对CTPV的认识,及早诊断干预.1 病例简介患儿,女,4岁,因“呕血15 h”至急诊室就诊.患儿15h前出现发热,体温39℃,伴咳嗽,在外院肌肉注射病毒唑后出现腹痛,呕吐暗红色液体共7次,外院诊断为“消化道出血、失血性休克”,给予抗休克治疗.输血补液后,患儿仍有呕血并解暗红色血便,以“消化道出血”收入我院.病程中患儿无鼻衄,无牙龈出血,无肉眼血尿,无皮疹.既往体健,出生史正常,生活环境良好,无食物及药物过敏史,无传染病接触史,无毒物接触史,无外伤史,无特殊家族病史.体格检查:患儿体重12 kg,T 39.6℃,R 37次/min,P 180次/min,BP 102/55 mm Hg(1 nn H-g =0.133 kPa).