首页 > 文献资料
-
累及肠系膜上静脉分支的联合血管重建胰十二指肠切除术1例并文献复习
患者,女,57岁,因“反复剑突下疼痛伴腰背部放射7月余,加重1月”入院,外院CT检查提示:“胰腺占位”,2011年6月20日入住我院.发病以来体重下降约6.5 kg.体查:体型消瘦,中上腹部轻压痛、无反跳痛,未扪及明显包块,肝肾区无叩痛,移动性浊音(-),肠呜音正常.人院后完善相关检查,生化、血常规未见明显异常,消化肿瘤标记示:CA-125 35.6 U/ml,CA-199 103.9 U/ml.上腹平扫+增强CT以及血管成像和胰腺灌注成像显示:①胰头肿块,灌注成像示肿块为血流低灌注,考虑胰头癌并侵犯门静脉主干近段及肠系膜上静脉近端,胃窦后壁受侵;胰腺体尾部胰管扩张;②肝V段、胆囊外壁处结节,考虑肝内病变与胆囊占位鉴别;③肝内多发囊肿;④肠系膜上静脉、门静脉主干变窄,腹主动脉、肠系膜上动脉、腹腔干未见异常.见图1.2011年6月27日全麻下行剖腹探查胰十二指肠切除术,联合肠系膜上静脉切除、门静脉切除,大隐静脉间置、肠系膜上静脉门静脉端侧吻合,肠系膜上静脉第一分支与门静脉端端吻合,脾动静脉结扎术.术中门静脉完全阻断25 min,出血1500 ml,术程顺利.术后恢复良好,术后患者疼痛症状消失.术后复查CT(图2)示:①胰腺癌术后;②门静脉、肠系膜上静脉通畅;③肝内多发囊肿.术后病理示:①胰腺导管腺癌(中度分化),浸润至十二指肠黏膜下层、门静脉血管、胰腺周围纤维脂肪组织,淋巴结转移(4/9);②各血管断端均未见癌细胞组织.术后规则以健择化疗(3周方案)+深部热疗.现患者恢复良好,无诉明显不适,无腹痛及腰背部疼痛,复查CA 19-9降至正常,结果均未见复发表现.
-
肝门区巨大肝动脉瘤一例
患者 男,59岁。右上腹隐痛1个月,餐后加剧。体检:腹软,剑突下偏右侧触及一质硬包块,压痛,活动度差,3年前曾作右半结肠结核切除术。 超声:肝左外叶、右后叶各见一均匀无回声暗区,右上腹另见一10.0 cm×9.2 cm无回声区,其内见2处强回声光团,约5 cm×3 cm,形态不规则;彩色多普勒血流显像(color doppler flow imaging ,CDFI)示其内为漩涡状彩色血流信号,动脉频谱。主动脉及门静 脉正常。 MRI : 肝左右叶各见一长T2信号囊肿,肝门区见一10.5 cm×10.5 cm球形占位,边缘光滑,T1WI 以低信号为主,T2WI 其内为混杂不均的涡流信号,其前后壁各见一5.0 cm×3.5 cm实质信号影向腔内突出,以宽基底附壁(图1);静脉推注钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)30 ml,行三维动态增强MR血管造影(three-dimensional dynamic contrast-enhanced MR angiography, 3D-DCE-MRA), 动脉期示肝总动脉未显示,肝内动脉正常,门脉期示门静脉主干受压 (图2);延迟5 min,肝门区病灶内充填高信号对比剂,平扫所示附壁实质区为充盈缺损(图3)。诊断:(1)肝门区血管性病变,动脉瘤或血管瘤,伴附壁血栓形成;(2)肝左、右叶图1 平扫T1WI,肝门区病灶呈长T1信号,边缘清晰,后壁菜花样突出为附壁血栓,右后叶肝囊肿 图2 3D-DCE-MRA门脉期重建图像,门静脉主干中段受压,近段门静脉内径正常 图3 延迟期T1WI,瘤体内充填对比剂,瘤壁显示清晰,附壁血栓为低信号区 图4 腹腔干动脉造影,动脉瘤由肝总动脉供血,对比剂充填不均匀,胃左动脉侧支入肝内 图5,6 术后3D-DCE-MRA,动脉期肝总动脉未显示,肝内动脉正常;门脉期门脉主干及分支正常囊肿。 血管造影:腹腔干造影,肝总动脉增粗,近端见一直径约8.0 cm大小球形瘤体,由肝总动脉供血,对比剂进入瘤内呈涡流,内部充盈欠均匀,可见胃左动脉侧支入肝(图4);肠系膜上动脉造影示对比剂经胰十二指肠下动脉胰弓吻合支入肝。因瘤体近段肝总动脉较短,不宜栓塞。 手术所见:右上腹肝下见一10.0 cm×8.0 cm球形瘤体,触之有搏动,切开小网膜囊,丝线结扎肝总动脉,切开瘤体,吸出积血,可见块状血栓;病理结果为(肝总动脉)粥样硬化性真性动脉瘤。 术后20 d,复查MR平扫,示原肝门区瘤体消失,3D-DCE-MRA示肝动脉未显示,但肝内动脉血供丰富,门静脉主干及分支正常(图5,6)。 讨论 内脏动脉瘤少见,好发于脾动脉,其次为肝动脉、肠系膜上动脉等,肾动脉亦有较高发病率[1-3],而发生于肝总动脉如此巨大的动脉瘤实属罕见。肝动脉瘤可以是真性、假性或夹层动脉瘤。本例病检为动脉粥样硬化性真性动脉瘤,但其与3年前 手术是否有关尚不得知。肝动脉瘤在破裂之前可无症状,约1/3患者有腹痛、黄疸、胆道出血的典型症状,称之为Quink三联症,瘤体破裂死亡率高达35%[1,3],所以,破裂前的诊断尤为重要。典型的肝动脉瘤X线平片上可见弧条形的瘤壁钙化,上消化道钡餐见胃肠道受压改变,超声上表现为液性暗区,CDFI可显示其血流信号特征;CT平扫为圆形稍低密度区,CT值约30 HU,进一步诊断需要增强,瘤腔强化与主动脉一致,血栓表现为强化缺损区[1,3];本病的诊治,过去认为血管造影具优势,诊断同时可进行栓塞,对不能栓塞的病人亦可较好显示瘤体、载瘤动脉、动脉瘤周供血及肝侧支供血的情况,为手术方案提供依据[1-3]; MR 对血流敏感,较小病灶即呈流空影或涡流的不均匀信号影,较CT有明显优势,3D-DCE-MRA可清晰显示正常的肝动脉,动脉瘤时可因为载瘤动脉变细或血流动力学的改变,肝动脉显示率降低,但可显示肝内侧支供血动脉及瘤体与门脉的关系;文献中较少提及肝动脉瘤的MR表现,可能因为肝动脉瘤患者多以急腹症就诊,临床医师首选血管造影,而未作MR检查,本例以腹部包块首诊,MR表现典型。随着MR技术的发展,简便、无创的 MR平扫和3D-DCE-MRA有希望替代诊断性的血管造影,用于肝动脉瘤的诊断和术后疗效评估。
-
二维彩色多普勒对34例门脉海绵样变性的诊断
门脉海绵样变性,是指门静脉主干和它的分支发生完全或部分阻塞后,其周边形成大量侧支静脉或栓塞后再通[1].近年来随着对该病认识的提高,加之二维彩色多普勒的普及应用,对它的诊断准确性、特异性有了很大的提高,现将我院1998年1月~2001年12月间诊断的34例报道如下:
-
肝门脉硬化与肝硬化
肝门脉硬化(hepatic portal sclerosis,HPS)是由于门静脉主干或分支非特异性炎症引起血管内径变窄、血流阻塞,临床表现为门脉高压伴脾肿大、贫血而无肝硬化、肝外门静脉阻塞的一组综合征,也有人称之为非硬化性门静脉纤维化、非硬化性门脉高压或特发性门脉高压等[1].其诊断依据为:①肝功能检测正常;②腹部超声检查显示肝脏结构正常,肝回声均匀,脾脏明显增大,脾静脉、门静脉明显增宽;③内镜显示食管、胃底静脉曲张;④病理检查示以门脉区域的纤维化和门静脉硬化为特点.
-
门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的原因及诊治
@ 门静脉系统血栓形成(PVT)是指发生于门静脉系统,包括门静脉主干及分支、肠系膜上静脉、脾静脉和肠系膜下静脉的血栓,是门静脉高压症外科手术后常见并发症,早于1895年报道,发生率为13.4%~35.4%,多由脾静脉血栓蔓延所致,脾静脉PVT发生率高达91%[1],PVT病死率约为4.8%[2],主要死因为肠绞窄坏死和合并致死性消化道大出血.
-
B超误诊肝腺瘤一例报告
患者,男,69岁.突发右上腹持续钝痛4天入院.查体:巩膜轻度黄染,肝剑下4cm触及,肋下5cm触及,边缘钝,有压痛,化验AFP和CEA均阴性.超声波检查:肝右叶明显增大,探及范围14cm×12.3cm的相对强回声区,形态尚规则,边界清晰,回声不均,其内散在数个液性暗区,其中一个4cm×2cm,肝脏光点中粗不均匀,血管纹理紊乱,门静脉主干内径1.2cm,透声差.腹盆腔内无游离液性暗区.
-
急性上消化道出血超声检测的临床分析
在日常超声检测中,因急性上消化道出血行超声检查的患者较多,超声检测具有快捷、无创等优点,而依靠超声检测肝脏、脾脏改变、门静脉主干内径改变、诊断肝硬化、了解是否有门脉高压症,进而预测食管胃底静脉曲张破裂出血的可能性,是临床常用的检测重要方法之一,现将我院2005年1月~2008年12月超声检测急性上消化道出血的157例患者的临床资料进行分析,报道如下.1罗葆明,文艳玲,潘景升,等.彩色多普勒超声在上消化道出血病因诊断中的应用.中华现代影像,2005,2(3):220-2222肖绍树.肝硬化B超检测门静脉的临床意义.中华超声影像学,1995,3(4):23关少卿.上消化道出血的急诊彩色多普勒超声检查,2006,3:206-207
-
胰腺炎后左侧门静脉高压症
依发生原因和机制不同,门静脉高压症(PH)可分为多种类型.类型不同,特点迥异.左侧门静脉高压症(sinistral PH,SPH),又称区域性PH,是指因脾静脉栓塞、梗阻等病变,引起的以脾大、胃底静脉曲张为主要病理生理改变的综合征,因病变不涉及门静脉主干和肠系膜上静脉系统,病理改变主要位于左上腹而得名.
-
肝动脉阻断下长期门静脉部分动脉化的研究
在肝移植术、肝门部肿瘤切除术等肝、胆、胰领域手术中,为预防因肝动脉阻断后肝脏缺氧坏死,有学者提出了门静脉部分动脉化法[1]。但既往的实验均为短期研究,为证实长期门静脉部分动脉化法的有效性和可行性,作者对犬的门静脉部分动脉化进行了长期观察,现将结果报道如下。 一、材料与方法 1.动物及分组:体重18~20 kg成年杂种犬18只,随机分为2组,每组9只,一组为单纯肝动脉阻断组(HAL组),另一组为肝动脉阻断后门静脉部分动脉化组(PPA组)。 2.手术方法:实验动物术前禁食水12 h后,给予静脉诱导、气管内插管麻醉,右颈内静脉输液维持血压。上腹部正中切口,HAL组切断、结扎肝固有动脉后观察1 h关腹;PPA组切断肝固有动脉后,远端结扎,近端同门静脉主干在显微镜下行端侧吻合,吻合口径约3 mm,证实吻合口通畅后观察1 h关腹。
-
无水酒精-碘化油乳剂门静脉栓塞的实验研究
目的 研究无水酒精-碘化油乳剂的佳配比及其在门静脉栓塞中的有效性和安全性。方法 健康的Sprague-Dawley(SD)大鼠90只,随机数字表完全随机法随机分成9组,每组10只,剖腹细针穿刺门静脉主干。每组以0.5 ml/kg的剂量分别缓慢注入:单纯无水酒精,4∶1、3∶1、2∶1、1∶1、1∶2、1∶3、1∶4无水酒精,碘化油乳剂,单纯碘化油(以下按顺序称为第1~9组)。分别于栓塞后第3、7、21天处死大鼠,观察栓塞效果,根据栓塞灶占肝脏表面积分成无、 轻度、中度、重度4级,记录各等级大鼠只数,行Ridit分析。同时测定肝功能的变化。结果 栓塞效果第1~5诸组与第7~9诸组比较,P<0.05;第1~3组与第6组比较,P<0.05;第1、2组与第6组比较,P<0.05。结论 以3∶1的无水酒精-碘化油乳剂作门静脉栓塞,能达到与单纯无水酒精同样的栓塞效果,且更安全。
-
胰岛移植成功
2000年12月自然杂志报导:一种新的胰岛移植方法使Ⅰ型糖尿病患者自身合成胰岛素成为可 能。常规治疗Ⅰ型糖尿病控制患者血糖是注射胰岛素。随着研究的深入,胰岛细胞移植可以 调控患者血糖浓度。以往研究证实接受胰岛移植的病人只有8%能产生胰岛素达1年以上,这 是因为患者不能获得足够有效的β细胞和有移植物排异,现用的免疫抑制方法(包括类固醇 类),如糖皮质激素,可引起胰岛素抗性。在2000年7月27日N Eng1 J Med 刊登了Shapiro等 人的文章,详细介绍了无糖皮质激素的免疫抑制方法,如应用tacrolimus、sirolimus、dac lizumab,他们抑制IL-2和T细胞激活。从人的尸体胰腺分离的胰岛细胞,经门静脉主干,注 入7例接受新免疫抑制剂联合用药的患者体内。7例患者都能中止胰岛素治疗达平均12个月, 并且没有出现急性细胞排异反应。波斯顿Beth Israel医院的Terry Strom医生认为这是一个 很重要研究,证实可以获取能用于移植的胰岛。
-
压迫第一、三肝门的特大肝癌切除成功1例
患者,男,48岁。因肝区间歇不适,B超检查发现肝占位入院。查体:皮肤巩膜无黄染。心肺无异常。右上腹部隆起,肝肋下6cm,剑突下12cm,质地中等,表面不平,无触痛,随呼吸活动,脾肋下未及,肝上界位于右锁骨中线第6肋间,肝区无叩痛,无移动性浊音。实验室检查:HBsAg阳性,AFP 105.4μg/L,肝功能ALB/GLB 39.0/21,ALT 61.5U/L,TB 15.5μmol/L,γ-球蛋白16.3%。无食管静脉曲张。B超见肝右三叶巨块型强回声占位,约15.6cm×13.8cm大小;CT发现肝右叶、左内叶一巨块型低密度占位,增强后稍强化,与周围肝组织分界清楚;肿瘤压迫第一肝门,肝后下腔静脉受压,肿瘤与第二肝门间有肝组织相隔;脾脏不大(图1、2)。诊断原发性肝癌拟行手术切除。手术经过:取右肋缘下切口长约20cm进腹,见有少量腹水,肝脏呈小结节型肝硬化,肿瘤位于肝Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ段,约16cm×15cm×9cm,质地软,推压第一肝门右半部分,向肝脏脏面突出生长并与结肠粘连。余肝未扪及异常肿块及结节。肝门淋巴结无肿大,门静脉主干未及癌栓。左外叶稍有代偿增大。首先分离肿瘤周围粘连,离断右肝周围各韧带,充分游离右肝叶(图3)。常温下肝门阻断后行不规则肝叶切除,距肿瘤边缘2cm处作切线,以指捏及钳夹法离断肝实质。肝断面管道结构钳夹、切断、结扎。断肝时注意保护门静脉及胆管、肝动脉之右干,并在其前方尽量将肿瘤切除干净。结扎肝短静脉。16分钟后解除肝门阻断。将肝肿瘤完整切除,见肝后下腔静脉大部前壁、右Glison系统结构裸露(图4)。肝创面出血点以"8"字缝合止血,并用游离大网膜覆盖缝合固定。术后病理证实为肝细胞癌。术后顺利恢复痊愈出院。
-
原发性门静脉高压症1例报告
原发性门静脉高压症(IPH)[1]临床上较为少见,1999年3月20日我院收治1例,报告如下。1 病历报告 患者,男,10岁。因腹胀逐渐加重并发现脾大1年,外院诊为布加综合征于1999年3月20日转入我院。否认有肝炎病史及血吸虫疫区生活史,无呕血黑便史。查体:发育中等,营养欠佳,无肝掌及蜘蛛痣,胸腹壁有浅静脉轻度曲张,腹略胀,肝肋缘下3cm,剑突下5cm,脾肋缘下4cm,腹水征阳性,双下肢不肿。食管钡餐X线示:食管中下段管壁增厚,粘膜皱壁轻度不均匀增粗。下腔静脉造影示下腔静脉通畅,无狭窄及阻塞。肝穿刺肝静脉造影示肝静脉通畅。脾穿刺门静脉造影示脾门静脉主干通畅,肝内门静脉粗细不均,数量减少,末梢支消失,代之门静脉小支上有短毛刺状分支。诊断:原发性门静脉高压症。行手术治疗,术中腹腔有腹水1 000m1,肝脾增大,肝脏表面呈多发性滤泡状改变,水肿明显。测门静脉压力为3.92kPa,行肠系膜上静脉下腔静脉侧侧分流术,很快肝脾缩小,张力降低,再测门静脉压力降为3.04kPa。住院23d痊愈出院,9个月后随访营养状况明显好转,肝脾趋于正常大小,无腹水。
-
慢乙肝患者门静脉血流动力学检测的临床意义
多普勒超声是一种简便、无创伤、无放射性的检测方法,能在生理状态下动态适时显示门静脉血管形态,直观血流方向,较精确地检测和计算血流量,易于重复进行、动态观察,特别适于临床研究血流动力学的变化[1],该方法测定门静脉主干血流不受肝内分流的影响,不受肝脏摄取功能的影响,近年用来测量门静脉高压症的血流动力学改变的报告渐多,对于慢乙肝门静脉血流动力变化的报告不多.从乙肝病毒感染到肝硬化形成是一个慢性的过程,为进一步研究慢性乙型肝炎患者,从慢性肝炎到肝硬化门脉高压形成各期的门静脉血流动力学的改变,探讨其变化规律及在临床诊治中的意义,我们测量了114例慢性乙型肝炎和肝硬化患者的门静脉血流动力学指标,报告如下.
-
以下肢水肿为主要表现的骨髓纤维化长期误诊
[病例] 男,64岁.主因间断性双下肢水肿10年,加重伴腹胀1个月,于2000年6月22日入院.患者于10年前出现双下肢水肿,外院诊断为早期肝硬化,对症治疗2个月后病情好转.1个月前又出现上述症状,伴腹胀、尿少,仍按"肝硬化"给予中药治疗无效,转我院.既往无传染病、心肾疾病史.查体:营养中等,无肝掌、蜘蛛痣,浅表淋巴结无肿大.眼睑轻度水肿,巩膜无黄染,K-F环阴性.心肺未见异常.腹部膨隆,可见腹壁静脉曲张;肝于右肋下9 cm、剑突下15 cm可触及,质硬,边圆钝,表面凹凸不平,无触痛;脾于左肋下22 cm可触及,质硬,边圆钝,无触痛;移动性浊音阳性,双下肢中度凹陷性水肿.实验室检查:白细胞40.9×109/L,中性粒细胞0.94,淋巴细胞0.06;血红蛋白130 g/L,红细胞4.19×1012/L;血电解质、肾功能、凝血酶原时间、蛋白电泳、甲胎蛋白、铜蓝蛋白等均在正常范围内;丙氨酸转氨酶正常,白蛋白45 g/L,球蛋白30 g/L;乙型及丙型肝炎病毒标记物均阴性.腹水为漏出液,未见癌细胞.尿、粪常规无异常.心电图、超声心动图及X线胸片无异常.B超示:肝回声增强,网状结构不清,门静脉主干直径1.4 cm,肝脾均大,大量腹水.入院后3次行骨髓穿刺术,前2次于髂前上嵴穿刺均为"干抽",第3次于髂后嵴穿刺,抽出约0.3 ml骨髓,骨髓象提示粒系、红系增生明显低下.骨髓活检病理报告:胶原纤维、网状纤维增生,部分区域造血组织轻度增生活跃,并见少量死骨.根据临床表现及辅助检查结果,除外肝硬化及肾病,结合白细胞数明显升高及骨髓检查所见,确诊为骨髓纤维化.经对症治疗后症状缓解,转入综合医院血液科治疗.骨髓纤维化是指骨髓中成纤维细胞增殖,胶原纤维沉积,伴有肝、脾等器官髓外造血的一组疾病[1].临床以幼粒-幼红细胞性贫血、骨髓外造血现象及骨髓穿刺时"干抽"为三大特征[2].本病发病机理尚不明确,目前认为可能与骨髓的正常调节机制障碍,多能干细胞异常增殖及异常造血细胞增殖有关[1].
-
门静脉积气超声表现3例
病例1,男,48岁,因小肠切除术后10 d,持续性腹痛进行性加重5 d入院.超声显示门静脉主干及分支管腔内见点状强回声随血流向肝移动,强回声点数量多,分布范围广,以至于使整个肝右叶和左内叶呈弥漫性的不均匀斑点状强回声,正常肝实质回声无法显示(图1),其左肝内门静脉小分支内则可见流动的线条状强回声,呈树枝状分布.门静脉血流多普勒信号正常.胃扩张,肠道见大量气体强回声.患者入院后行保守治疗36 h病情未明显缓解而主动出院,出院诊断:肠系膜上动脉栓塞;肠坏死.后随访证实死亡.
-
小儿肝外型门静脉高压症的彩色多普勒超声诊断
小儿肝外型门静脉高压症属非肝病性门脉高压症,是由于门静脉主干病变或肝静脉血液回流受阻所引起.病理上又分为肝前阻塞和肝后阻塞2种[1],临床少见.本院自1990~2000年共收治此类小儿患者5例,报告如下.
-
1例门静脉高压患儿行Rex分流术的护理体会
小儿门静脉高压以肝前型占大多数,常见原因是门静脉海绵样变.患儿肝内门静脉大多正常,肝外门静脉主干阻塞,梗阻以远部位压力升高,周围血管形成向肝性侧支循环(海绵样变),常继发食管胃底静脉曲张出血、脾脏肿大合并脾功能亢进、腹水、胃肠道出血、门静脉性胃病和门静脉性肠病等.
-
认识门静脉高压症
什么是门静脉高压症?门静脉高压症是一组由门静脉压力持续增高引起的症候群,绝大多数病人由肝硬化引起,少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素.当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高.表现为门-体静脉交通支开放,大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环,从而出现腹壁和食管静脉曲张;脾脏肿大和脾功能亢进;肝功能失代偿和愎水等.
-
什么是门静脉高压症
门静脉高压症是一组由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的综合症.绝大多数病人由肝硬变引起,少数病人继发于门静脉主干或肝静脉回流受阻以及一些原因不明的因素.当门静脉血液不能顺利通过肝脏经过下腔静脉回流入心脏时,就会引起门静脉的压力增高,出现一系列相关的临床表现,如脾肿大、脾功能亢进(白细胞、血小板减少、贫血)、食道胃底静脉曲张甚至破裂出血(呕血、黑便、血便)、肝性脑病(嗜睡、昏迷)、腹水(腹胀、腹膜炎)等.