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乳房:选择的困境
亲人患病,朱莉自检实际上,当安吉丽娜·朱莉的母亲患上卵巢癌并发现自己存在基因缺陷后,就立即让自己的妹妹(朱莉的阿姨)也进行了基因检测.结果显示,朱莉的阿姨果然也有同样的基因缺陷.为了预防癌症,朱莉的阿姨切除了卵巢.但命运弄人,终降临在她身上的却是乳腺癌.就在朱莉在报纸上发表文章之后的两周,她的阿姨在同乳腺癌的后抗争中败下阵来,于2013年5月26日不幸去世.因为亲人的经历,朱莉检查了自己是否有乳腺癌易感基因BRCA1.这个基因和某一类型的乳腺癌以及卵巢癌的发病关系密切.如果这个基因发生了突变,那么乳腺癌发生的概率就会大大增加.
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如何区分“益生菌”产品和“乳酸菌”产品?
问很多媒体都在宣传喝奶的好处,可我一喝鲜奶就拉肚子,只好改喝酸奶.去超市促销员给我介绍了很多种酸奶,如益生菌酸奶等,弄得我不知所措.请问益生菌和乳酸菌有区别吗?(广西马女士)答研究发现,益生菌具有助消化、改善腹泻、促进肠道菌种平衡、预防肠道疾病等作用,近些年又发现其能够改善睡眠和大脑认知功能、降低女性乳腺癌发生风险等诸多功能,故许多饮品都添加了益生菌.但是面对市面上五花八门的益生菌产品,人们选购时往往会感到茫然.常见的问题是,人们常常会将乳酸菌与益生菌混为一谈.其实,乳酸菌中有益的才能叫作益生菌,而益生菌又不仅只有乳酸菌.
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女性乳腺癌病因学的研究现状
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,在欧美国家该病是仅次于肺癌的第二大死因,占新诊断的女性所有恶性肿瘤的32%.我国缺少近年来的乳腺癌发病统计资料,但从北京、上海、广州等大城市的资料看,乳腺癌已为女性恶性肿瘤死因的第1或第2位.当前,乳腺癌的病因学尚不完全清楚,但从目前研究的现状看,乳腺癌的发生与发展是机体内外多种因素共同作用的结果.与女性乳腺癌发生相关的因素包括以下几个方面.
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新干细胞有望攻克乳腺癌
据《中国科学报》报道,中科院上海生科院生化与细胞所曾艺团队在新研究中首次发现乳腺中的多能干细胞,从而刷新了乳腺干细胞性质的现有理论,奠定了乳腺癌干细胞治疗应用的基础.10月19日,相关成果在线发表于《自然》杂志.成年人的很多器官中存在干细胞,也称组织干细胞.干细胞流失会导致退行性疾病,表现为器官退化、过早衰老等;而过度增殖及病变又会引发肿瘤.乳腺干细胞的病变极有可能是乳腺癌发生的重要原因之一.因此,寻找乳腺干细胞并了解其特性,既是关键的科学问题,又具有重大的临床意义,有助于创新性地开发针对干细胞的药物靶向治疗.
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乳腺癌血管生成双途径及其相关因子研究
乳腺癌是由乳房组织病变导致的癌症，常常伴有乳房肿块、乳房形状和皮肤改变等症状。由于乳腺癌细胞丧失了正常细胞的特性，细胞之间的黏附能力下降，容易发生脱落。脱落下来形成的游离癌细胞可以随血液或淋巴液散布周身，使乳腺癌发生转移，进而引发其他疾病。目前乳腺癌已成为威胁女性身心健康的常见肿瘤，寻找有效的治疗措施显得尤为重要。通过查阅乳腺癌的相关文献，发现血管生成在乳腺癌的发生、发展及转移过程中发挥了至关重要的作用。肿瘤新生血管和血管生成拟态（vasculogenic mimicry，VM）是肿瘤血管生成的两种不同途径，肿瘤患者的临床治疗常以肿瘤生成的血管为靶点，通过抑制肿瘤生成的血管来抑制肿瘤的形成。肿瘤微环境具有低氧、低 pH的特点[1]，现有研究表明肿瘤的发生、发展与缺氧的微环境密切相关，缺氧或酸性内环境会使肿瘤细胞的相应基因表达发生变化，进而导致功能变化，终导致细胞发生突变，从而促进肿瘤发生[2]。在上述过程中，缺氧诱导因子（hypoxiainducible factors， HIFs）对基因的调节起到了关键作用，且 HIFs在肿瘤血管重塑和恶性肿瘤的发生、发展过程中扮演了重要角色[3]。肿瘤必须构建自己的血管系统，通过新生血管提供氧气、养料并及时清除代谢产物才能够持续性生长和发展。如果没有血管系统提供氧气和养料，实体瘤的体积增长不会超过1 mm3[4]。因此，研究者希望通过抑制肿瘤新生血管的形成，减少肿瘤血液、氧气和其他营养物质的供应，从而达到抑制肿瘤生长的目的[5]。1999年，Maniotis 等[6]在做人眼葡萄膜黑色素瘤微循环研究时首次发现一种不同于肿瘤新生血管的全新肿瘤供血方式--血管生成拟态（VM），其与肿瘤的生长、转移和预后密切相关。VM 血管理论的提出不但丰富了肿瘤血管理论而且为抑制肿瘤的生长和抗肿瘤药物的筛选提供了新思路，开辟了一块新领域。因此，本文将对乳腺癌血管生成的上述两种主要途径及其相关因子进行综述，阐明作用机制，为乳腺癌临床抗肿瘤药物的深入研究和寻找有效的临床治疗方案提供一定的参考。
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男性乳腺发育症中3层导管上皮
男性乳腺发育症(gynecomastia)在男性乳腺疾病中常见,其组织学特征主要是导管数目增加,导管扩张,导管上皮增生,导管周围间质增生、疏松并富于血管(可呈假血管瘤样),后期间质纤维化明显伴透明变性.男性乳腺发育症在青春期和老年人多见,单侧和双侧均可发生.其发病与男性乳腺癌的风险因素相关,如雌激素增高、雄激素减少、服用洋地黄类药物等.有学者认为男性乳腺发育症中导管上皮增生是男性乳腺癌发生的危险因素,但其发展为癌的风险尚不明确.2012年发表在《美国外科病理学杂志》上的一篇文章称,男性乳腺发育症中的导管具有3层上皮结构,提示这是一种多克隆、非肿瘤性增生,类似于女性乳腺的普通型导管增生,尚不属于癌前病变.
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Cripto-1蛋白在乳腺癌的发生、发展及靶向治疗中的研究进展
乳腺癌的局部侵袭和远处转移是其预后不良、长期生存率低的主要因素,并且是一个多因素参与的复杂过程,癌细胞的运动、迁移是肿瘤转移的关键步骤之一.寻找与癌细胞迁移有关的基因,研究它们对乳腺癌转移的作用,有助于阐明乳腺癌转移的分子机制,并为防治肿瘤转移提供新的思考位点和理论依据.Cripto-1蛋白是一种与肿瘤侵袭和转移密切相关的蛋白质,本文中将对其在乳腺癌发生、发展及靶向治疗方面的研究进展做一综述.
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乳腺癌中比较基因组杂交研究的进展
近年来,随着比较基因组杂交(comparative genomic hybridization,CGH)技术在研究肿瘤相关染色体异常方面的应用[1],已发现乳腺癌发生、发展不同时期存在非随机性染色体基因组DNA拷贝数改变,而不同类型的肿瘤在基因组异常方面又存在很大的异质性[2];利用芯片-CGH技术的高分辨率还能鉴别肿瘤的不同亚型[3].
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拓扑异构酶Ⅱα在乳腺癌中的研究现状
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,术后复发和转移率较高.乳腺癌化疗药物中含蒽环类药物阿霉素、表柔比星的AC(阿霉素、环磷酰胺)、CAF(环磷酰胺、阿霉素、5-FU)和CEF(环磷酰胺、表柔比星、5-FU)的联合化疗,已成为当今乳腺癌化疗的基础.拓扑异构酶(topoisomerase,Topo)Ⅱα是蒽环类药物的主要作用靶点,本文就TopoⅡα在乳腺癌发生、发展及治疗方面的研究进展作一综述.
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乳腺癌IGF2基因的印迹状态
基因印迹(genomic imprintin)在胚胎发育、生长中起重要作用[1].越来越多的研究表明印迹基因异常是某些恶性肿瘤重要的分子生物学特征,这种基因突变的调控异常可能是癌变机制中的重要环节[2].IGF2(insulin-like grow factor Ⅱ)为父源等位基因表达的印迹基因,在除肝、脉络膜丛和软脑脊膜外的绝大多数正常组织中均表现为父源等位基因表达,而母源等位基因静止或表达极弱[3].有报道,IGF2的印迹异常与儿童肿瘤如Wilms瘤和某些成人肿瘤,如肾透明细胞肉瘤、卵巢癌等密切相关.IGF2基因表现为双等位基因表达,称为印迹消失(loss of imprinting,LOI),亦称印迹松弛(relaxation of imprinting,LOR).它可使表达量成倍增加,从而促进肿瘤的发生和生长,因此被认为是生长因子调控异常的新机制.IGF2与乳腺癌的关系亦有报道[4,5],但结果不一,我们采用显微解剖精确取材,根据IGF2第9外显子的Apa I 位点多态性特点,作聚合酶链反应(PCR)-片段长度多态性(RFLP)和逆转录(RT)-PCR-RFLP分析,旨在进一步观察乳腺癌中IGF2的印迹状态,探讨其在乳腺癌发生中的可能作用.
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乳腺癌血行微小转移研究进展
转移是肿瘤相关性死亡的主要原因.转移的过程包括肿瘤细胞从原发病灶脱落、侵入血管、在循环中停留、游离出血管、定位于远隔器官、增殖形成转移灶,肿瘤细胞必须顺利完成这一系列过程才能终形成远处转移灶[1].大约有25%未发生淋巴结转移的局灶性乳腺癌患者终发展成远处转移;相反,至少有30%伴有腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者在初始治疗之后的5一lO年内未出现远处转移[2].这些数据说明乳腺癌发生血行转移是独立于淋巴结转移途径的.并且血行转移可能发生于疾病进程的早期阶段.微小转移指存在于淋巴结、外周血、骨髓巾的不能被常规手段检测到的肿瘤细胞,其中存在于血循环中的微小转移为循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC),存在于骨髓中的微小转移为播散肿瘤细胞(disseminated tumor cells,DTC).
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肿瘤相关寡核苷酸芯片筛选乳腺癌表达基因的研究
乳腺癌的发生、发展和治疗具有很强的个体特异性.寡核苷酸芯片是一种高通量基因检测技术[1].目前,该项技术已被用于炎症[2]和细胞分化[3]相关基因等研究领域.本研究制备了288条人类肿瘤相关基因的寡核苷酸芯片,并对乳腺癌组织和正常乳腺黏膜组织所表达的基因进行筛选,同时进行差异表达基因生物信息学分析研究,以揭示这些差异基因与乳腺癌发生、分化、浸润及淋巴结转移之间的内在联系.
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老年乳腺癌诊断治疗基本原则和新进展
乳腺癌是威胁女性健康的常见恶性肿瘤,其发病率随年龄增长而增加.近1/3的乳腺癌发生于年龄超过65岁的老年女性,在多数发达国家这个比例可以超过40%[1].多数老年乳腺癌恶性程度较低,表现为肿瘤细胞增殖率低、组织学分级低、表皮生长因子受体2(HER2)表达低、雌激素受体(estrogen receptor, ER)和(或)孕激素受体(progestogen receptor, PR)受体多为阳性和预后较好等特征.
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基因工程HER2/CD3双特异抗体抑制乳腺癌生长的实验研究
近年来人们对难治性乳腺癌发生、发展相关生物学因素的认识不断深入.其中癌基因HER2/neu在乳腺癌诊断和免疫治疗中的研究进展为显著.我们在成功建立BT-474人乳腺癌模型的基础上,探讨了抗HER2×抗CD3双特异抗体(HER2×CD3 BsAb)与正常人外周血淋巴细胞联合应用对过度表达HER2乳腺癌生长的影响,以期进一步阐明HER2×CD3 BsAb体内抗肿瘤机制.
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广西乳腺癌BRCA1基因突变的研究
BRCA1基因(breast and ovarian cancer susceptibility gene)是乳腺癌发生的易感基因,在调节细胞周期进程、DNA损伤修复、细胞生长与凋亡及转录活化与抑制等多种生物学途径都起重要作用[1].我们应用PCR-SSCP和DNA测序技术检测BRC A1基因的突变,探讨广西乳腺癌BRCA1基因突变的特点.
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原发性双侧乳腺癌41例临床分析
原发性双侧乳腺癌(bilateral primary breast cancer,BPBC)是指两侧乳腺同时或先后发生的独立的原发癌灶.其中两侧乳腺癌发生间隔小于6个月者称为双侧同时性乳腺癌,发生间隔大于6个月者称为双侧异时性乳腺癌.我院1985年至2005年20年间共收治原发性双侧乳腺癌41例,占同期所有乳腺癌的1.9%(41/2119),现总结分析如下.
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P65表达在乳腺癌发生发展中的作用及其临床意义
P65是核转录因子-κB(NF-κB)的关键蛋白,其在乳腺癌发生、发展序列中的作用并未明确.为此,我们通过分析P65在不同病理阶段乳腺疾病中表达状况的差异,探讨它在乳腺癌发生、发展中的作用与意义.
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CHEK2基因突变与乳腺癌
细胞周期调定点激酶基因(cell-cycle-chekpoint kinase gene,CHEK2)编码细胞周期调定点激酶,与BRCA1和P53参与的DNA修复有关,与乳腺癌发生有较密切的关系.我们应用PCR-SSCP技术检测CHEK2基因第1、10、11、13、14外显子的突变情况,现将结果报告如下.
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~(125)I粒子抑制乳腺癌细胞TrKA表达的实验研究
近年来随着诊断水平的不断提高,早期乳腺癌的诊断率越来越高,保乳手术也逐渐增多,乳腺癌局部切除结合~(125)I粒子组织间植入放疗是保乳手术的重要方法之一.但目前~(125)I粒子影响乳腺癌发生和转归的分子生物学机制尚不十分清楚,本实验通过构建裸小鼠乳腺癌细胞模型,植入~(125)I粒子,测量肿瘤组织内酪氨酸激酶原癌基因A(TrKA)的变化,以揭示~(125)I粒子治疗乳腺癌的生物学机制.
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女性激素补充治疗与乳腺疾病
这里所谈的激素补充治疗(hormone replacement therapy,HRT),指的是女性激素(雌、孕激素)补充治疗.HRT对维护绝经妇女的健康,提高生活质量有重要作用,同时有增加子宫内膜癌及乳腺癌发生的风险.由于存在风险,使许多妇女,甚或医生对HRT存有疑虑.在20世纪80年代以后,对凡存有子宫的妇女均配伍孕激素,而且这方面的研究不断进展,结果表明,每个周期使用孕激素达12～14 d,可将子宫内膜癌的风险降低到一般人群的水平,基本消除了这方面的顾虑.HRT与乳腺癌的关系复杂,经历了50余年的实践,至今仍未能得出确切的结论,配伍孕激素也未能降低乳腺癌的风险.因此,对乳腺癌的担心成了当前HRT的主要障碍.以下分别对HRT与乳腺疾病相关问题进行阐述.
