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非小细胞肺癌中MMP-9、TIMP-1表达与转移和预后的关系
恶性肿瘤的浸润和转移是一个多阶段、多步骤、多种成分参与的序贯连续过程,肿瘤组织对细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解是肿瘤细胞能否形成转移的关键步骤. 目前研究证实基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)与金属蛋白酶组织型抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)是参与和调控此过程的重要胶原酶系统[1].
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细胞因子信号转导抑制因子在呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞免疫失衡中的表达
呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是婴幼儿下呼吸道感染的重要病原体之一,流行病学调查发现,婴幼儿期患过RSV毛细支气管炎的患儿中50% ~ 70%可发生反复喘息,甚至支气管哮喘(简称哮喘)[1].Th1/Th2失衡是哮喘患儿气道炎症和气道高反应性发生和发展的关键[2],细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)与Th1/Th2分化有密切关系[3].本研究通过在体外构建RSV持续感染人气道上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBEC)的模型,并与淋巴细胞共培养,观察干扰素-γ(IFN-γ)和IL-4以及SOCS3和SOCS5的表达,为RSV感染引起Th免疫失衡的机制及SOCS与Th分化的关系提供证据.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子在脑外伤大鼠脑水肿区表达的研究
1目的脑外伤后继发脑水肿是血管源性脑水肿,血管基底膜损坏可能在血管源性脑水肿中起重要作用.明胶酶A(gelatinase A,又称MMP-2)和明胶酶B(celatinase B,又称MMP-9)可降解血管基底膜的主要成分--Ⅳ型胶原.我们用逆转录定量PCR方法研究大鼠脑外伤后水肿区脑组织基质金属蛋白酶(tissue matrix metalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissue inhibiter of matrix metalloproteinases,TIMPs)基因表达情况,探讨其与脑水肿发生机制的关系.
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老年人CD71+CD235a+有核红细胞免疫功能特点及机制研究
目的 探讨老年人CD71+ CD235a+有核红细胞的免疫功能特点及可能涉及的机制.方法 分别取健康老年人及青年人外周血,通过流式细胞仪测定各组CD71+ CD235a+有核红细胞占外周血单个核细胞(PBMC)的比例;通过流式分选法分选获得各组有核红细胞,磁珠分选法获得T细胞,T细胞增殖实验分3组进行:老年组:老年有核红细胞+经羟基荧光素=醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色的T细胞;青年组:青年人有核红细胞+经CFSE染色的T细胞;对照组:经CFSE染色的T细胞;实时荧光定量PCR法比较青年组及老年组有核红细胞表达免疫抑制性细胞因子的差异.结果 (1)老年人有核红细胞占PBMC比例高于青年人[(9.93±2.95)%和(1.96±1.16)%,t=3.37,P<0.001];(2)老年组有核红细胞能显著抑制T细胞的增殖(t=2.91,P<0.05),而青年组并没有这一现象(t=0.387,P>0.05);(3)与青年组相比,老年组有核红细胞能分泌更多量的精氨酸酶(Arg)-2(t=9.04,P<0.01)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和转化生长因子(TGF)-β(t=4.51、5.46、6.92,均P<0.05). 结论 老年人外周血有核红细胞占外周血单个核细胞比例较青年人高;老年人外周血有核红细胞可能通过释放更多量的Arg-2,IL-1p,IL-6和TGF-p来抑制T细胞的增殖,从而发挥免疫抑制的作用.
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化疗后老年非小细胞肺癌患者细胞免疫功能的变化
目的 研究老年非小细胞肺癌患者细胞免疫功能变化及化疗对其影响.方法 分别测定初次确诊的老年非小细胞肺癌患者29例、中青年非小细胞肺癌患者20例及健康老年人22例的T淋巴细胞亚群( CD3、CD4、CD8、CD4/CD8)及自然杀伤(NK)细胞的值,同时比较老年非小细胞肺癌患者化疗前和2个周期化疗结束、第3个周期开始前的T淋巴细胞亚群及NK细胞的数值.结果 老年非小细胞肺癌患者CD3、CD4、CD8、CD4/CD8及NK细胞分别为58.9±15.8、32.3±12.7、22.0±9.8、1.3±0.7、21.6±7.7,与中青年非小细胞肺癌患者65.9±7.2、38.5±7.6、23.1±9.2、1.5±0.7、16.8±6.2相比,CD3、CD4细胞降低,NK细胞增加(t=2.109、2.159、2.273,均P<0.05),CD8、CD4/CD8变化差异无统计学意义(t=0.406、0.736,均P>0.05);与健康老年人67.3±9.0、39.0±7.8、23.9±9.3、2.0±1.6、22.5±5.8比较,CD3、CD4、CD4/CD8明显降低(t=2.234、2.200、2.016,均P<0.05),CD8、NK细胞变化差异无统计学意义(t=0.700、0.474,均P>0.05);老年非小细胞肺癌患者化疗后分别为51.6±10.3、31.7±11.7、21.6±6.5、1.3±0.7、26.0±12.7,CD3明显减低(t=2.067,P<0.05),CD4、CD8、CD4/CD8及NK细胞变化,差异无统计学意义(t=0.186、0.180、0.289、1.570,均P>0.05).结论 老年非小细胞肺癌患者较中青年非小细胞肺癌患者及健康老年人免疫功能减低,化疗可进一步降低其细胞免疫功能.
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共刺激分子B7-H1对小鼠髓源性抑制细胞免疫抑制功能的调节作用
目的 探讨髓源性抑制细胞(MDSCs)负性共刺激分子(B7-H1)的表达及在增龄相关免疫抑制功能中的作用. 方法 健康C57BL/6老年(12月龄)及青年(4~8周龄)小鼠各18只.通过流式细胞分析法测定各组小鼠MDSCs上负性协同刺激因子的表达水平,并分别通过免疫磁珠分选法及小鼠淋巴结研磨方法,选得MDSCs及T细胞.T细胞增殖干预实验分5组进行:T细胞羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)未标记组;T细胞CFSE标记组;T细胞标记CFSE+老年MDSCs组;T细胞标记CFSE+青年MDSCs组以及T细胞标记CFSE+老年MDSCs+ B7-H1阻断抗体组,观察B7-H1在MDSCs抑制T细胞增殖过程中的作用. 结果 与青年组比较,老年组MDSCs B7-H1的表达明显增高(t=3.27,P<0.05).老年组MDSCs能明显抑制T细胞的增殖(t=5.42,P<0.05),而青年组MDSCs对T细胞的干预作用不明显(t=0.64,P>0.05),老年MDSCs加B7-H1阻断抗体组T细胞增殖被明显逆转,差异有统计学意义(t=8.28,P<0.05). 结论 表达于MDSCs表面的B7-H1分子可能是增龄相关MDSCs发挥免疫抑制功能的重要调节因子.
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核因子-κB及抑制因子I-κB在类阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中的表达
为探讨核因子-κB(NF-κB)及抑制因子I-κB在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用,我们于2000年12月至2001年12月用免疫组化法检测了两者在类AD模型大鼠脑组织中的表达.
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霍奇金淋巴瘤IκBα基因第四外显子突变初步分析
霍奇金淋巴瘤(HL)临床治疗进展很快,但其发病机制仍不清楚.已知HL的发生、发展和核因子-κB(NF-κB)活性异常增高有关[1].IκBα是NF-κB主要的抑制因子,IκBα基因异常可能参与HL的发生、发展[2].经典型HL细胞(HRS细胞)中IκBα第四外显子突变文献报道较少,本组以初发未经治疗的HL为研究对象,分析HL中IκBα第4外显子突变的特点、可能造成的蛋白结构异常及其病理意义.
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新鲜冰冻血浆治疗遗传性血管性水肿一例
遗传性血管性水肿(HAE)是常染色体显性遗传病,表现为皮肤黏膜发作性、局限性水肿,部分患者可死于喉水肿.其病因与补体第一成分抑制因子(C1INH)含量减低或功能缺陷有关,但我国尚无C1INH制剂.目前新鲜冰冻血浆(FFP)对HAE急性期治疗有效.
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尿酸与胰岛素抵抗关系的研究现状
代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态.世界卫生组织在1999年对MS的定义中指出[1]:MS包含的主要成分有糖调节受损或糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、高血压、高甘油三酯(TG)血症和(或)低高密度脂蛋白血症、腹部肥胖、微量白蛋白尿;次要成分有高尿酸血症、凝血功能障碍、纤溶酶原激活物抑制因子-1水平升高等.
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急性心房颤动后心房肌基质金属蛋白酶-13表达改变及其机制的实验研究
近年研究表明,心房间质纤维化是心房颤动(房颤)易于维持和复发的重要基础.房颤后心肌组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和其抑制因子(TIMPs)的比例失衡是心肌间质纤维化重要发生机制.研究表明房颤后心房肌MMP-2、MMP-9表达和活性均增加.已证实急性心肌梗死10 min后MMP-13表达升高,在心肌梗死后心肌纤维化过程中发挥重要作用,但房颤时心房肌MMP-13表达的变化,仍不清楚.本文通过观察急性房颤后兔心房肌MMP-13和其特异性抑制剂TIMP-3表达的变化,研究MMP-13在房颤后心房基质纤维化中的作用,并探讨其可能的机制.
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早期他汀类药对急性冠状动脉综合征血清基质金属蛋白酶及其抑制因子和高敏C反应蛋白水平的影响
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急性心肌梗死患者血浆线粒体偶联因子6的动态变化及其意义探讨
线粒体偶联因子6(CF6)是迄今发现的惟一内源性前列环素(PGI2)合成抑制因子[1].它在体内以心肌中含量高;同时也存在于血管内皮细胞膜上[2],且可能是循环中的重要来源.急性心肌梗死(AMI)过程心肌组织严重缺血损伤, 内皮功能急剧变化,CF6的改变目前尚不清楚.本研究旨在探讨AMI患者血浆CF6水平的变化及其可能的病理生理意义.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子在软骨肉瘤中的表达
肿瘤是现代第二大致死病因,寻找肿瘤发病的根本原因,准确地进行诊断和治疗是当今生物学家和临床医生关注的热点.
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抗神经再生抑制因子促进轴突再生的研究进展
成年哺乳动物中枢神经系统(central nervous sys-tem.CNS)损伤后轴突生长明显受限,其主要原因是损伤后内环境的改变造成轴突再生分散且不完全,即使形成生长锥也很难建立功能性突触,而周围神经系统(peripheralnerrous svstem,PNS)损伤后却可有效再生.其原因主要取决于二者髓鞘细胞构成的不同.
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嗅鞘细胞移植修复脊髓损伤的新进展
传统观点认为,中枢神经系统损伤后由于自身的再生能力差和外在环境抑制,神经不能再生.脊髓是中枢神经系统的重要部分,发育成熟的脊髓损伤后神经不能再生是功能永久丧失的主要原因.为促进脊髓神经的再生,各国学者所采用的方法主要集中在以下几方面:(1)神经营养因子的应用;(2)拮抗生长抑制因子的应用;(3)电刺激有应用;(4)外周神经移植;(5)雪旺氏细胞(Schwann cells,SCs)移植;(6)神经干细胞移植;(7)胚胎组织移植;(8)基因治疗;(9)嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)移植.在这些方法中,嗅鞘细胞移植被认为是修复脊髓损伤有前景的方法之一.现将嗅鞘细胞移植修复脊髓损伤的相关研究做一综述.
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脊髓损伤后微环境中的抑制因子
脊髓损伤后轴突不能有效再生是临床治疗的难点之一,这在一定程度上与脊髓微环境中有不利于轴突生长的抑制因子有关.概括起来,在成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)中存在三种抑制因子:NogoA、髓磷脂相关脂蛋白(MAG)与硫化软骨素蛋白多糖(CSPGs)[1],作者对这三种抑制因子的作用机制及相应的治疗对策作一综述.
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IL-10与器官移植
白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)于1989年由Fiorentino等[1]发现,他们证明IL-10由Th2淋巴细胞和单核细胞合成分泌,具有抗炎和抑制多种细胞因子合成的作用,所以称之为细胞因子合成抑制因子(cytokine synthesisinhibitingfactor,CSIF).人的IL-10(hIL-10)基因定位于第一号染色体上.在氨基酸水平,hIL-10与病毒IL-10(vIL-10)有84%的同源性,与鼠IL-10有73%的同源性.
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乌司他丁治疗急性胰腺炎的临床总结
乌司他丁又称尿抑制素(ulinastatin,UTI),是从人尿中提取的精制糖蛋白,有抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶等的活性作用.此外,尚能稳定溶酶体膜、抑制溶酶体的释放,减少心肌抑制因子的产生,改善休克时的循环状态等.该药对急性胰腺炎有良好的疗效.为进一步评价该药的临床效果,我们对1999年10月至2000年12月期间用UTI治疗的46例急性胰腺炎病人进行了总结,并与对照组进行了比较.
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肝癌中p16、PRb 及PCNA蛋白的表达及意义
肿瘤组织的过度生长有赖于细胞周期素(Cyclin)的蛋白及Cyclin的蛋白激酶CDK(Cyclin dependent kinase)的调控.其中Cyclin D/CDK4所形成的复合物能够磷酸化抑癌基因Rb(retinoblastoma)的产物PRb(成视网膜细胞瘤蛋白retinoblastoma protein);启动基因转录及细胞增殖[1].p16基因是CDK4的抑制因子,可阻止PRb磷酸化、阻止细胞分裂[2].PRb及p16基因的变异与肿瘤的发生发展有关,但二者间的相互关系尚不清楚.增殖细胞核抗原[3](proliferating cell nuclear antigen, PCNA)仅在增殖的细胞中才表达,为评价细胞增殖活性的重要指标之一.