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慢性砷中毒患者体内超氧化物歧化酶和丙二醛含量分析
国内外研究表明,自由基引发的脂质过氧化损伤是一种新的致病因素,丙二醛(MDA)是脂质过氧化所产生的一种主要代谢产物,通过测定MDA的含量可间接反映脂质过氧化的情况.超氧化物歧化酶(SOD)则是人体清除自由基的一种酶,在正常情况下,自由基的生成与清除处于平衡状态.现在的研究表明,很多疾病,很多毒物都会打破这种平衡状态,引起SOD和MDA含量的改变.为了探讨砷对SOD和MDA的影响,特进行本课题的研究.
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T-2毒素及低硒对大鼠心肌GSH-Px活性及MDA含量的影响
T-2毒素可导致心肌等脏器的损伤。Suhuster认为,T-2毒素的毒性效应与脂质过氧化损伤有关。基于大多数与硒相关的实验研究都用补硒来验正其减毒或对脏器的保护效应,故推论硒缺乏可能导致心脏损伤。本实验选择检测心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质过氧化物(LPO)等指标,观察实验中各组动物的过氧化损伤与抗氧化能力,从而判断T-2毒素在低硒状态下对大鼠心肌损伤程度。1 材料与方法 本实验采用Wistar雄性大鼠,体重110g左右,分笼饲养。共分4组,每组12只。常硒饲料组(Ⅰ):常硒饲料喂养4周;低硒饲料组(Ⅱ):低硒饲料喂养4周;常硒+T-2毒素组(Ⅲ):常硒饲料,2周后+T-2毒素0.2mg/kg隔日灌胃至4周;低硒+T-2毒素组(Ⅳ):低硒饲料,2周后+T-2毒素0.2mg/kg隔日灌胃至4周。进行大鼠心肌组织中GSH-Px及MDA含量的测定。2 结果 见表1,表2。
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免疫毒性的脂质过氧化损伤机制研究
免疫系统是机体重要的防御系统,具有免疫防御、免疫监视和免疫稳定的功能.它由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成[1].脂质过氧化(Lipid Peroxidation,LPO)是脂质中不饱和脂肪酸(LH)氧化降解的链反应过程,由启动、延伸、终止3个阶段组成.
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硫氧还蛋白mRNA在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达
近年来,随着生活水平的提高,饮食结构的改变,NASH的发病率有逐年升高的趋势,并可发展为肝硬化和肝癌以及成为肝衰竭的少见原因.对其发病机制的研究表明,NASH与氧化应激诱导的肝细胞内脂质过氧化损伤密切相关.硫氧还蛋白(Trx)是一个控制细胞氧化还原状态的、广泛表达的小分子蛋白质,通过其活性中心硫氢键和二硫键的可逆转换参与细胞内的氧化还原过程.Trx被认为是除GSH和SOD系统之外的另一个内源性抗氧化系统.为此,本研究采用高脂胆固醇饮食建立的NASH大鼠模型,观察大鼠肝组织中Trx mRNA的表达情况,对NASH的发病机制作初步探讨,为其发生和治疗提供理论基础.
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天然牛磺酸对肝纤维化大鼠肝线粒体微粒体脂质过氧化的影响
脂质过氧化是肝维化发生和发展的主要原因[1].有害物质通过攻击肝组织脂质细胞膜、细胞器,造成脂质过氧化损伤,从而形成脂质过氧化物,引起细胞代谢及功能障碍,甚至死亡.线粒体及微粒体是脂质过氧化作用损伤的主要部位,本实验采用四氯化碳(CCl4)肝纤维化模型,从线粒体、微粒体探讨天然牛磺酸抗肝纤维化脂质过氧化作用.
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还原型谷胱甘肽对乙型肝炎肝硬化患者MDA、GSH-PX水平的影响
乙型肝炎肝硬化的发病机制十分复杂,其中氧应激和脂质过氧化在肝硬化的发生和发展中起重要作用,近年来尤其受到重视.而抗氧化治疗则愈显重要.本研究通过观察乙型肝炎肝硬化患者应用还原型谷胱甘肽(GSH)治疗前后MDA、GSH-PX变化,了解GsH对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用,指导临床治疗.
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氧应激在脂肪性肝病发生中的作用
脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)系指以三酰甘油在肝实质细胞积聚,肝细胞发生炎症、坏死,且经常发生肝纤维化甚至进展为肝硬化为特点的临床病理综合征.FLD发病机制的"二次打击学说"认为初次打击主要是胰岛素抵抗,导致肝细胞脂肪变性;第二次打击主要是各种原因所致的氧应激和脂质过氧化损伤,尤其是细胞内部的脂质毒性,导致炎性细胞因子释放增多,肝细胞发生炎症、坏死[1~3].在FLD的发生、发展过程中,氧应激起着非常重要的作用.
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过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ和脂肪酸结合蛋白在大鼠肝纤维化模型中的表达
我国是慢性病毒性肝炎高发国家,肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理过程[1].脂质过氧化损伤是肝纤维化形成过程中的重要原因之一.过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ(PPAR-γ)属于核激素受体超家族的成员,在肝纤维化中参与脂质过氧化损伤过程,脂肪酸结合蛋白(L-FABP)作为PPAR-γ配体之一,参与脂肪酸氧化过程[2-3].本研究通过建立肝纤维化模型,检测PPAR-γ和L-FABP的变化水平,以进一步明确肝纤维化中,脂质过氧化损伤相关因子的作用.
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胰岛素增敏剂对非酒精性脂肪性肝病预防和治疗作用的实验研究
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种病变在肝小叶、以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,且无过量饮酒史的临床综合征,病理过程依次为单纯性脂肪肝及其演变的脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化.目前认为遗传因素、环境因素、脂质代谢异常、氧应激及脂质过氧化损伤、免疫反应损害等可能参与NAFLD的发病.
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血红素加氧酶1对大鼠急性酒精性肝损害保护作用的实验研究
近年来对酒精性肝病(ALD)的发病机制和治疗的研究取得一些进展,但临床治疗仍不十分有效.乙醇导致肝细胞损伤的机制较复杂,普遍认为抗氧化损伤、脂质过氧化损伤及免疫损伤等起主要作用.近来研究显示,血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1对氧化应激所致的细胞损伤有保护作用.本研究采用氯化血红素(hemin)诱导方法,观察了HO-1对实验性大鼠急性酒精肝损害模型肝细胞的保护作用.
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慢性丙型肝炎患者血清SF、NO、NOS水平与脂质过氧化损伤的关系
本文报告慢性丙型肝炎患者血清铁蛋白(SF)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)与脂质过氧化损伤的关系.现将结果报告如下.1 资料和方法1.1 临床一般资料1.1.1 病人组:31人(男24,女7)均为临床上明确诊断的慢性丙型肝炎患者(包括体征、B超和实验室检查),所有病例均符合1995年全国病毒性肝炎会议制订的诊断标准,丙型肝炎抗体检测阳性.
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慢性乙型肝炎患者血清IGF-I、TNF-α与脂质过氧化的关系
文献证实[1],血清IGF-Ⅰ主要由肝脏合成.TNF-α主要由活化的单核-巨噬细胞产生,为机体免疫调节系统中的重要组成部分[2].近年研究表明[3],免疫反应的氧化应激和脂质过氧化损伤在慢性乙型肝炎病情进展中受到广泛重视.
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玉米黄质的调脂作用及抗高脂诱发氧化损伤的动物实验研究
目的:探讨玉米黄质对脂质代谢的调节作用,并观察其对高脂诱发的主动脉及肝组织脂质过氧化损伤的影响.方法:采用高脂喂饲模型,将40只实验动物鹌鹑随机分为4组:对照组、高脂模型组、玉米黄质低、高两剂量组,分别给予普通饲料(对照组)和高脂饲料(高脂模型组、玉米黄质低、高两剂量组)喂养;喂养同时,玉米黄质低、高两剂量组再分别以30、60 mg/kg剂量玉米黄质标准给予灌胃.实验结束时取空腹血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及丙二醛含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;检测各组动物肝脏组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;并采用HE染色观察主动脉血管病理变化.结果:与高脂模型组相比,玉米黄质组血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量明显降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇含量明显增高;肝脏总甘油三酯及总胆固醇的合成也受到强烈抑制;玉米黄质组血清和肝组织中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显提高,而诱导型一氧化氮合酶活性下降、丙二醛含量减少;肝组织中还原型谷胱甘肽含量明显上升.结论:玉米黄质具有良好的降脂功效,并对高脂诱发的血管及肝组织过氧化损伤有明显的抑制作用;高剂量玉米黄质改善效果更理想.
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神经再生素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
目的:研究神经再生素(NRF)对纯化培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制.方法:采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,观察心肌细胞形态学变化,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和线粒体脱氢酶含量改变,探讨NRF对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用.结果:缺氧/复氧损伤后,胞体折光性下降,突起缩短或消失,搏动减弱或消失,NRF各剂量组心肌细胞形态均较缺氧/复氧组明显改善,NRF各剂量组SOD、MDA、线粒体脱氢酶活性与缺氧/复氧组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:神经再生素具有明显的抗缺氧/复氧损伤,保护心肌作用,其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关.
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血塞通分散片对大鼠急性心肌缺血的保护作用
目的:观察血塞通分散片对急性心肌缺血的保护作用.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血的模型,通过观察体表心电图以及对心肌梗死范围、血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、游离脂肪酸含量的测定,探讨血塞通分散片对心肌缺血的保护作用.结果:血塞通分散片25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg对大鼠急性心肌缺血有不同程度的保护作用.100mg/kg能显著减少30min后的缺血性心电图中ST段异常上移; 50mg/kg和100mg/kg均能显著缩小心肌梗死的范围,并明显增加血清超氧化物歧化酶的含量和减少血清中肌酸激酶的含量;100mg/kg能显著降低血清乳酸脱氢酶水平;3个剂量都能使血清丙二醛和游离脂肪酸水平下降.结论:血塞通分散片对急性心肌缺血有保护作用,其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关.
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L-精氨酸和超氧化物歧化酶对再灌注中脂质过氧化损伤的影响
本文探讨在大鼠心肌缺血再灌注过程中同时加入L-精氨酸和超氧化物歧化酶(SOD)对再灌注损伤的影响.材料与方法1.实验动物健康SD大鼠60只,体重200~300 g,随机分成6组,每组10只,前5组为实验组,即LA10组,LA100组,LA10+SOD组,LA100+SOD组和SOD组,其中LA10组和LA100组分别在心肌缺血前给予10 mmol/L和100 mmol/L的L-精氨酸,LA10+SOD组和LA100+SOD组在心肌缺血前和前两组一样,再灌注时再给予1 000 U/L SOD,SOD组仅再灌注时给予1 000 U/L SOD.第6组为对照组,不加以上药物.参照Neely等方法建立离体大鼠心脏Langendorff灌注模型,稳定15 min后关闭主动脉插管,经主动脉根部以6.0kPa压力顺行灌注St.Thomas停跳液.停搏90 min后开放主动脉插管,恢复Langendorff灌注30 min,期间作各项指标测定.
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职业接触正已烷对淋巴细胞DNA损伤的研究
正已烷是一种工业上广泛使用的有机溶剂,其急性毒类属低毒类,但因其具高挥发性和高脂溶性,且有蓄积作用和对神经系统的毒性,危害较大.许多胶黏剂、清洁剂均用正己烷或含正己烷的溶剂汽油(白电油)取代苯系,使正己烷中毒事件不断发生[1].齐宝宁等研究表明正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤和肝细胞DNA损伤[2].DNA损伤作为遗传毒性研究的主要指标,体现了细胞损伤的早期微观变化,也会对细胞的遗传功能产生重要影响[3].本研究采用流式细胞术(Flow cytometer assay,FCM)检测职业接触正己烷工人外周血淋巴细胞DNA损伤.
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单纯肥胖症患儿低密度脂蛋白氧化与抗氧化功能测定
单纯肥胖症患儿的脂质代谢紊乱是成年后动脉粥样硬化发生、发展的一个重要危险因素.动脉粥样硬化的预防应从儿童期开始.目前认为动脉粥样硬化发生、发展与其机体氧化与抗氧化代谢失衡所致的脂质过氧化损伤密切相关[1].为了解单纯肥胖症患儿体内氧化与抗氧化的平衡状态,笔者对46例患儿血氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)进行测定,报道如下.
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急性脑梗死患者血红素氧合酶-1、非结合胆红素含量动态变化及临床意义
氧自由基的增加及其脂质过氧化损伤是脑缺血损伤的主要途径之一,是引起缺血性后继发脑损伤的一个重要因素.近年来研究表明在应急状态下血红素氧合酶-1(HO-1)可作为保护性蛋白被诱导,以防御体内由细胞因子介导的凋亡[1],有良好的抗脑缺血损伤作用.本研究通过观察急性脑梗死(ACI)患者急性期血清HO-1、非结合胆红素(UCB)的动态变化,旨在探讨HO-1、UCB在脑梗死中的变化及其可能机制.
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同步荧光法测定血清过氧化脂质
脂质过氧化损伤在糖尿病、感染性疾病、肿瘤、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化等许多疾病的发生与发展中起到了重要作用.丙二醛(MDA)是自由基使脂质发生过氧化作用形成的终产物,通常用MDA来反映体内脂质过氧化状态.MDA测定大多采用TBA比色法,通过MDA与硫代巴比妥酸(TBA)加热形成红色复合物,用比色或荧光法[1]测定MDA含量,由于荧光法特异性、灵敏度较高,因而得到了广泛地应用.然而,从目前通常使用的荧光法的荧光光谱中可以看出,该法受到瑞利散射光干扰严重,为了降低散射光的干扰,提高测定的特异性和准确性,我们将同步荧光光谱扫描技术用于测定MDA,获得满意结果,有效地降低散射光的干扰,提高了测定方法的灵敏度和特异性,现报道如下.