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出血性脑梗死的诊断与治疗
脑卒中分为缺血性和出血性两大类.当脑内同时发生缺血和出血两种病变时称之为混合性卒中.混合性卒中有两种类型:出血后继发脑梗死和梗死后出血转化,后者又称为出血性梗死.动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死.
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彩色多普勒对心肌梗死后血栓形成部位及收缩功能的研究
本文利用二维及彩色多普勒血流显像(CDFI)对心肌梗死后血栓形成的部位以及收缩功能方面进行探讨如下.
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胰高血糖素样肽-1对心肌梗死后干细胞治疗作用的研究进展
一、胰高血糖素样肽-1概述
胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是由餐后肠道L型细胞分泌的肠激素相关肽,通过调节胰岛素和胰高血糖素的分泌而控制血糖稳态。人体中内源性GLP-1的血浆半衰期不足2 min,易被体内的二肽基肽酶Ⅳ( dipeptidyl peptidase-Ⅳ, DPPⅣ)迅速降解成无活性物质,因此临床应用受限。研究者相继研发出了GLP-1类似物和DPPⅣ抑制剂,来防止GLP-1降解,从而提高其生物学效应。其中以艾塞那肽和利拉鲁肽为代表的新药成品已通过 SFDA 审批进入中国市场。 GLP-1主要通过GLP-1受体(GLP-1 receptor,GLP-1R)发挥生物活性作用。 GLP-1R为G蛋白偶联受体,GLP-1结合GLP-1R后,激活蛋白激酶A ( protein kinase A ,PKA),升高细胞内第二信使cAMP含量,随即激活受cAMP调节的鸟苷酸交换因子( guaninenucleotide exchan-ging factors,GEFs) Epac家族,从而发挥下游生物作用。 GLP-1R广泛分布于胰岛β细胞、脑、肾、心和胃肠道,而新近研究发现其受体也存在于间充质干细胞表面。有研究表明, GLP-1也可以不依赖GLP-1R途径而发挥作用[1]。近来大量研究表明,GLP-1可以抑制细胞凋亡、促进心肌梗死后心肌的存活,均提示GLP-1有较强的心脏保护作用[2]。同时,GLP-1作为一种内源性活性物质,在干细胞参与修复心肌梗死过程中的重要作用正逐渐受到关注。其可以通过提高前体细胞的动员数量,促进干细胞分化、定植、存活,强化干细胞旁分泌效应等来促进心肌梗死后心功能的恢复。本文就GLP-1对心肌梗死后干细胞治疗作用的研究进展作一综述。 -
骨髓间充质干细胞移植入心脏后存活率的研究进展
随着冠心病发病率的逐年增高,缺血性心脏病已成为全世界范围内发病率和死亡率高的疾病之一。心肌梗死后心肌炎症微环境引起心肌细胞死亡和斑痕组织形成及心室壁顺应性降低,从而降低心脏功能,引发心力衰竭,加速患者的死亡。近年来,药物、手术、介入、心脏移植等治疗方法已经广泛应用于临床,但是这些方法在防止心室重构方面作用有限,难以取得理想的预期治疗效果。
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出血性脑梗死的影像学诊断研究进展
出血性脑梗死( hemorrhagic infarction , HI )是指脑梗死后缺血区内继发性出血,又称脑梗死后出血转化。这种梗死后出血既可无临床症状(原有症状除外),又可表现为原有症状的突然加重,甚至危及生命。近年来,随着溶栓与抗凝疗法的开展,以及CT、MRI的普遍应用,HI的报道逐渐增多,现已成为脑梗死治疗中重点关注的问题之一。本文着重就其影像学诊断的研究进展作一综述。
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心肌梗死后心室重构研究进展
心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心室重构(ventricular remodeling,VR)是指心肌损伤后由于基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变,分子改变表现为炎症因子、基质金属蛋白酶和生长因子等的表达增加,细胞的改变包括心肌细胞的肥大、坏死、凋亡和成纤维细胞的增殖等,间质的改变表现为细胞外基质的降解及胶原聚集又称纤维化,它们之间关系复杂,共同促进MI后VR的发生发展.据调查资料显示2008年全球急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患病率为208/1 000 000,近些年以来随着医疗水平的进步特别是介入治疗技术的发展,AMI的存活率明显提高,AMI一个月内死亡率已由1999年的10.5%降低至2008年的7.8%[1].但MI后VR致心力衰竭的死亡率明显增加,因此干预MI后VR成为冠心病治疗的热点及难点问题.本文着重阐述MI后神经体液系统--肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS)的激活与VR之间的关系,以及MI后基质金属蛋白酶及相关细胞学的研究进展.
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托吡酯与卡马西平治疗脑梗死后继发癫痫临床疗效的对比分析
脑梗死后继发癫痫是脑梗死的常见并发症,随着脑梗死发病率的增高而日渐增多,有报道达10%~14%[1],继发癫痫反复发作会导致脑损害进一步加重,严重影响患者神经功能的恢复和预后,因此采取积极有效的治疗措施防治该病意义重大.煤炭总医院神经内科近四年来应用托吡酯治疗脑梗死后继发癫痫58例取得满意疗效,现总结报道如下.
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心肌梗死后心室重塑的治疗新靶点:免疫细胞中介的炎症反应
心肌梗死是引起全球范围内致死和致残的主要病因之一。心肌梗死后缺血区心肌的功能丧失可通过Laplace定律以心室腔的扩大为代价,维持射血分数;但长时间室壁应力的增加势必引起心室梗死区和非梗死区结构和功能的改变,进而导致心力衰竭出现[1]。目前的临床治疗主要通过早期再灌注治疗减少梗死面积,同时降低左心室负荷,从而改善心肌梗死后的心室重塑。然而抗血小板药物和介入治疗并不能避免心肌梗死后远期不良事件的发生。近年来,越来越多的临床和基础研究证实了免疫系统参与心肌梗死后炎症和组织修复过程。通过研究免疫细胞探索心肌梗死炎症和组织修复的机制已成为目前研究的热点之一,而以其为靶点的治疗则可能成为未来临床治疗的潜在亮点。在此,笔者就心肌梗死后免疫细胞介导的炎症反应及组织修复的进展以及潜在的治疗靶点作一简述。
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干细胞移植治疗心力衰竭国内应用状况与评价
目前充血性心衰发病率逐年升高,全球有1 500万受累者,在美国有500万患者,每年新发病例为46.5万,是65岁以上人群的首位住院原因,也是心血管死亡的主要原因.细胞移植疗法可促进心肌梗死局部血管新生,保护受损心肌而改善心肌梗死后心功能,目前已成为心血管领域的研究热点.
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心肌梗死后左心室侧壁巨大假性室壁瘤超声表现一例
患者男,43岁.活动后胸闷、气促4个月.8个月前以主诉"持续性胸痛1 h"就诊于当地医院,心电图示Ⅰ、avL导联ST段弓背向上抬高0.3~0.5 mv,诊断为"急性高侧壁心肌梗死",给予溶栓、营养心肌、对症治疗,出院前复查心电图示Ⅰ、avL导联ST段回落至基线、T波倒置.4个月前因情绪变化,突发胸闷、气促后间断出现上述症状,活动后加重,于当地医院行X线检查,发现心影向左侧明显扩大,诊断心包囊肿,遂来我院就诊.
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脑梗死后抑郁症患者血清细胞因子水平变化的研究
脑梗死后抑郁症(post-stroke depression,PSD)是脑血管病常见并发症之一,其发生率为20%~60%.PSD使脑梗死患者神经功能缺损恢复时间延长,生活质量下降,甚至增加病死率,但其发病机制尚未明确.
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急性心肌梗死的血压变化及处理
众所周知,高血压是冠心病的独立危险因素[1].但心肌梗死(AMI)患者的血压普遍降低,严重者发生低血压休克,况且临床上常规应用硝酸酯类药物扩张冠脉,也加重低血压的发生,那么心肌梗死后血压变化遵循如何的变化规律,值得进行探索;另外,心肌梗死后血压过高容易导致心衰、心室重构或心脏破裂,血压过低可引起冠脉供血减少,不利于心肌灌注,因此维持适血压水平对临床实践具有重要指导意义.本文仅就急性心肌梗死后的血压变化和处理作一简要综述.
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左心室肥厚研究近况
高血压是常见的左心室肥厚的原因,其次是冠心病、心肌梗死后和主动脉瓣膜病变.左心室肥厚(LVH)又是心血管病的重要危险因子.长期LVH导致心室扩张、心力衰竭、冠心病、骤死.因此多年来,减轻LVH就成为治疗高血压的重要目的之一.
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β受体阻滞剂褒贬不一
β阻滞剂具有抗心肌缺血作用,以及延长心脏舒张期,上调心脏β1受体,抑制心肌兴奋性,抗β1受体自身抗体,加强心房利钠激素与脑利钠激素,剌激内皮NO合成,抑制儿茶酚胺引起的心肌细胞消亡等等.β阻滞剂用于心衰、心肌梗死,心肌梗死后心律失常,骤死等疗效已为众所周知,但是事物总是多方面的,我们不妨来考察一下β阻滞剂的不足之处.
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病例54:45岁男性急性下壁心肌梗死后低血压
45岁,男性.因戒烟入院,入院1周后病人诉:频发胸骨下痛,静息时也发作,舌下含服硝酸甘油片可缓解.既往无心脏病史,但有大量吸烟史,家族冠心病史(+),病人还有酒精胃炎,入院前1年,曾呕血.
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高血压病人心肌梗死后血压变为"正常",怎么处理?
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病例32:55岁男性,急性心肌梗死后合并症
55岁男性,高血压、糖尿病多年.8小时来严重胸骨后疼.全身大汗,呕吐.体检HR 100 bpm,规则,BP 100/60 mmHg.颈静脉怒张,半卧位30°时,颈静脉水柱在胸骨角上方4 cm.心脏听诊S3(+),奔马律,无杂音,无摩擦音,胸部两侧肺底罗音,上界可达肺野下1/4.
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急性心肌梗死后电风暴的诊断治疗
1 病历摘要患者男,60岁,主因发作性胸闷、喘憋5d,以“急性广泛前壁心肌梗死”收入CCU病房.心电图示:I、aVL、V1-5导联:QS型,ST段弓背抬高0.1~0.3 mV,心肌标志物阳性.既往有高血压病史10年,吸烟史40余年.发病第10天的10:05无诱因出现四肢抽搐、意识丧失、小便失禁,心电监护示室性心动过速,给予体外锤击,约1 min后转为窦性心律.给予胺碘酮、利多卡因静脉泵入.发病第14天的05:30无诱因再次出现上述症状,心电监护示室性心动过速,心率为225次/min,给予200J体外电复律,恢复窦性心律.当天行冠脉介入诊疗术.
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Wnt-frizzled信号通路与心肌梗死后梗死区的愈合
Wnt基因家族编码了一组富含半胱氨酸的糖基化蛋白质,属于分泌型生长因子.Wnt基因初是在小鼠乳腺癌中作为原癌基因被克隆出来的[1].进一步研究表明该家族参与了细胞增值、分化、凋亡和细胞定位控制等过程.
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冠心病和心力衰竭
冠心病心力衰竭(简称冠心病心衰)顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭,据统计大约65%的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的.冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种,急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致,慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致.由于冠心病导致心衰的成因不同,因此治疗上的侧重点就会有所不同,下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈.