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视皮层的可塑性与神经营养素
不同哺乳动物的视觉系统之间虽然存在有解剖学上的差异,但是其总体框架是十分相似的.以灵长类动物为例,自视网膜节细胞发出的轴突形成视神经,经视交叉后分成两束,分别终止于同侧和对侧的外侧膝状核.外侧膝状核内细胞群的轴突通过视放射,又投射到同侧大脑视皮层的特定部位-视区Ⅰ.与视区Ⅰ相邻的视区Ⅱ和Ⅲ从视区Ⅰ接收输入,建立起皮层内连接.在外侧膝状核中,源自左右两眼节细胞的轴突是严格分开的,分别终止于核中的不同部位,形成一系列单眼特异的层次.这种左右眼分离的现象在视皮层的水平上仍然存在,表现为由一只眼或另一只眼所优势支配或给予更强影响的皮层神经元紧紧地聚在一起,形成左眼和右眼相间排列的优势柱.在哺乳动物出生前,视觉通路的发育依赖于正常的视觉经验[1].若人为改变动物的视觉经验,其视觉系统则表现出一定的可塑性.
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脑源性神经营养因子与临床疾病的新进展
神经营养因子是由机体产生,能促进神经细胞存活、生长和分化的一类多肽类或蛋白质因子,它不仅在发育过程中调节神经元的存活、激活酶的活性及发挥其生理功能,而且具有阻止成年神经元损伤后的死亡、促进神经元的修复和轴突再生、调节突触可塑性和神经递质传递等神经系统功能.神经营养素家族由神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素(NT)-3、NT-4/5以及源自非洲哺乳动物的NT-6和NT-7组成.
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糖尿病神经性疼痛治疗药物的新进展
糖尿病是威胁人类健康的常见疾病,流行病学研究估计全世界糖尿病发病率从2011年的3亿6千6百万人增长到2030年5亿6千6百万人.糖尿病患者中25%存在神经性疼痛[1-4].糖尿病外周神经病变(DPN)顽固性疼痛的治疗尚无理想的有效方法.本文就糖尿病神经性疼痛治疗药物的进展做一综述,主要针对国外新近批准的或正在研究中的治疗糖尿病神经性痛的药物.
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神经营养素及其受体与肿瘤的相关性和作用的研究进展
神经营养素(neurotrophins,NTs)是一组结构具有同源性,功能相似的基因家族.主要包括神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain derived growth factor,BDNF)、神经营养因子-3、(neurotrophin-3,NT-3)、神经营养因子-4/5(NT-4/5)、神经营养因子-6(NT-6)、神经营养因子-7(NT-7).所有的NTs结构相似,其相互之间的氨基酸序列具有高度同源性.
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神经营养素-3与脊髓损伤
脊髓损伤严重地威胁人类生命和健康,它使患者丧失工作能力,生活质量下降,甚至生活不能自理,造成了巨大的人力和经济损失.尽管经历了近100年的探索研究,脊髓损伤的疗效仍未取得突破性的进展,随着研究的深入,近年来人们发现神经营养素是轴突再生不可缺少的物质成份,能减轻脊髓继发性损伤,并能明显促进轴突生长,本文主要对神经营养素家族的重要成员:神经营养素-3在脊髓损伤中的研究进展进行综述:
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大鼠脊髓损伤后神经营养素及受体表达的变化
目的:观察神经营养素及受体在脊髓损伤后的表达变化.方法:SD大鼠30只,设正常组、假伤组、脊髓损伤组.Allen's法复制5g×10cm脊髓损伤模型.用免疫组化和免疫电镜方法观察各组神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)及其受体TrkA,TrkB,TrkC表达的变化.结果:正常大鼠脊髓神经营养素及其受体表达较少,损伤后表达明显增加.NGF和BDNF伤后1~7d持续高表达,NT-3、TrkA、TrkB和TrkC伤后1~3d表达较高,与正常组和假伤组相比,差异有显著性意义.结论:神经营养素及受体在急性脊髓损伤中表达增加,起保护性作用.
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神经营养素受体与神经母细胞瘤预后和分期的关系
不同的神经营养素受体在不同分期的神经母细胞瘤中的表达水平不同,具有不同的预后意义。trkA和trkC在早期神经母细胞瘤中表达水平较高,是预后良好的指标,而晚期神经母细胞瘤中则往往表达高水平的全长trkB和脑源性性神经营养因子,这样的患者多表现为预后不良。不同神经营养素对神经母细胞瘤细胞有不同的生物学活性,这可能是其受体有不同预后意义的原因。
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周围神经损伤修复方法的临床研究进展
近年来,随着修复技术的提高,周围神经修复的质量大大提高.但由于周围神经解剖和功能上的特殊性,且神经再生是一个复杂的过程,修复后功能恢复不够理想,各种修复方法仍存在一定局限性.因此,寻找新的修复方法提高神经再生速度和质量,仍是目前迫切需要解决的问题.现将周围神经损伤修复方法的研究进展综述如下.
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神经营养素家族因子对视网膜神经细胞保护作用的研究进展
现有大量研究表明神经营养素家族因子对视网膜神经细胞具有重要的保护作用.在所有家族成员中,神经生长因子能够有效保护视网膜光感受器细胞;阻断视网膜神经节细胞中神经生长因子与受体p75的结合,可以抑制神经节细胞的凋亡.脑源性神经营养因子可以防止光感受器细胞变性,增强光感受器细胞损伤后的修复.在刺激神经节细胞轴突生长和突触形成方面,脑源性神经营养因子、神经营养素-3及神经营养素-4/5均具有显著效应.通过对神经营养素家族因子的研究,了解其作用机制,以期能够应用于视网膜神经细胞变性及损伤性疾病的治疗中.
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神经营养素在视觉发育可塑性中的作用
越来越多的证据表明神经营养家族参与神经发育的可塑性,并对视觉发育起着至关重要的作用.本文主要回顾近年来,国内外在视觉发育和可塑性变化方面对神经营养素家族研究的新进展和成就,探讨其影响视觉发育的机制,及与其他神经递质之间的相互作用关系,并对其在弱视治疗中的应用前景加以展望.
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神经营养素与弱视发病机制的探讨
神经营养素是一群属于神经生长因子家族的分泌型蛋白质,可促进多种中枢和外周神经元的存活和分化,具有调控神经系统突触发育可塑性的效应,对神经系统的发育和成熟起重要作用.综述了神经营养素对视觉系统发育和可塑性变化的影响,及其在弱视的形成和转归中的作用,以期对弱视的治疗有所提示.
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神经营养素在视网膜及视神经疾病方面的研究
神经营养素是一类结构和功能相近的多肽类家族,广泛分布于人体各种组织细胞中,有着重要的生物学特性,在临床已广泛应用,在眼科方面也有研究.对神经营养素及其受体在视网膜组织的分布作了描述和分析,并对神经营养素在视网膜及视神经疾病方面的基础及临床研究作了综述.
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细胞穿透肽BDNF融合蛋白研究进展
帕金森病( Parkinson's Diease,PD)是中老年人常见的中枢神经系统慢性退行性疾病,其发生与黑质纹状体中多巴胺含量减少有关.脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)属神经营养素( Neurotrophin)家族成员,能够促进多种神经元的存活,尤其对多巴胺能神经元有很强的营养和保护作用,并参与PD的发病与病理进程,被认为是治疗PD的新一代药物[1].但因为BDNF为大分子物质,不能透过血脑屏障,脑室内用药又极其不方便,给临床的应用带来很大困难.
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转酪氨酸激酶C基因神经干细胞在损伤脊髓内的分化和迁移
在缺乏外源性营养支持的情况下神经干细胞(NSCs)移植治疗脊髓损伤的效果很差.神经营养素(NT)-3能促进NSCs生存、迁移和分化,而酪氨酸激酶C(TrkC)是NT-3的高亲合力受体.本研究先将TrkC基因转染到NSCs内,然后观察转TrkC基因NSCs在损伤脊髓内的生存、分化和迁移等情况.
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神经营养素-3在脊髓损伤中的应用进展
脊髓损伤修复一直是医学界的难题,因损伤后的神经细胞难以再生、运动功能难以恢复,造成终身瘫痪并容易出现多种并发症甚至危及生命.目前,神经营养因子的缺乏被认为是脊髓损伤后修复面临的主要问题之一[1],通过微环境诱导神经细胞的再生成为治疗脊髓损伤的研究热点.至今为止,神经营养素-3(NT-3)是已经被Zhou等[2]证实能够在脊髓损伤后促进皮质脊髓束轴突生长的有效神经营养因子.
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神经营养素-3在内耳听觉损伤实验研究的应用
神经营养素家族(NGFs)成员包括神经生长因子(neurotrophin growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、神经营养素-3 (neurotrophin-3, NT-3)、神经营养素-4/5(NT-4/5)、神经营养素-6(NT-6)等,它们在结构和功能上密切相关,在核酸和氨基酸序列上有很多同源性.NGFs是由神经所支配的靶组织、细胞或胶质细胞等产生的、能促进中枢和外周神经元分化、生长和存活的活性蛋白因子,在中枢和外周神经系统发育和正常生理功能维持及减轻神经损伤中起着重要的作用.这种作用是通过酪氨酸激酶受体(tyrosine kinases receptpr,Trk)来实现的.在对内耳听觉损伤的保护作用中,以NT-3的保护作用为显著[1~3],引起众多学者的重视.本文对NT-3对内耳的保护作用作一综述.
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静态前庭代偿的生化机制
单侧前庭传入阻断(unilateral vestibular deafferentation, UVD)后,在前庭核复合体(vestibular nucleus complexes,VNCs)、小脑、甚至中枢神经系统(central nervous systerm,CNS)的某些区域如海马发生许多复杂的生化改变.本文综述了前庭代偿过程中兴奋性氨基酸受体如NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体、早期快反应基因蛋白(immediate early gene protein, IEGPs)、糖皮质激素、神经营养素(neurotrophin, NT)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的重要性,但这些不同因子是如何联系的,以及其中哪个或哪些与构成代偿的生理变化可能有因果联系,这些问题仍有待解决.
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内耳相关性BDNF和NT-3的研究进展
神经营养因子(neurotrophin)是一组与神经结构和功能密切相关的家族蛋白,它包括神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经营养素-3(NT-3)、神经营养素-4/5(NT-4/5)以及近发现的NT-6.神经营养因子是外周和中枢神经系统中重要的内源性蛋白,调控着神经元的发育、生长、分化和生存,对维持神经系统的正常功能承担着重要作用.随着近些年对神经营养因子的进一步研究认识和基因转染的实验进展,以BDNF和NT-3为代表的神经营养因子正在被越来越多的研究人员用来实验治疗动物的各种先天性神经系统疾病.过去一般认为在发育的早期阶段,靶源性的神经营养因子是神经元生存所必需的,这种依赖性是随着成熟而减少,至成年时期逐渐消失.但是近些年的研究证据表明:某些神经元在成年期的生存仍然需要营养信号,颅部的感觉神经特别是耳蜗-前庭系统也不例外[1].
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红细胞生成素对新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究进展
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,多见于足月儿,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一.目前认为该疾病可能的病因是宫内或出生时窒息、缺氧引起的代谢障碍,细胞损伤,以及血管调节机制障碍、脑血流减少等.病理改变主要是脑水肿、神经元坏死,皮层、基底节、间脑、脑干等部位的局灶性坏死,以及脑室周围白质软化等,临床诊断国内沿用1996年第四届全国新生儿学术会议修订的"新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度"及中华医学会儿科学分会新生儿学组于2004年11月在长沙修订的"新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[1].目前该病的治疗基本和重要的是"三维持,三对症"[2].同时针对发病机制,国内外开展了神经营养素[3]、硫酸镁[4]、高压氧[5]、亚低温[6]等疗法.近年来,对红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在HIE中的运用也成为国内外研究的一项新课题.现就这方面的研究进展做一综述.
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神经生长因子及其受体在呼吸道合胞病毒感染肺组织中的表达
目的探讨NGF及其trkA和p75受体在肺内的表达是否具有年龄依赖性,RSV感染是否会引起NGF表达增加.方法将无病原体感染的F344大鼠分别于第2、4、8及12周龄时处死,并分别将2周龄(乳鼠)和12周龄(成年)大鼠分为RSV接种组和无病毒基质接种组.采用RT-PCR技术进行肺组织内NGF及其高亲和力受体(trkA)和低亲和力受体(p75)mRNA的定量分析,同时采用免疫分析法进行NGF蛋白的定量.结果无病原体感染的大鼠肺组织中NGF及其受体的表达随年龄增加而逐渐减少,成年大鼠NGF及其受体mRNA和蛋白表达水平均较幼鼠降低50%.RSV感染可使乳鼠和成年大鼠肺内NGF、trkA和p75表达双倍增加.结论肺内NGF及其受体的表达随着年龄的增加而出现生理性减少,但RSV感染可上调NGF及其受体的表达,这可能促发了RSV感染过程中和感染后异常的神经免疫炎症反应.