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补益方稳定动脉硬化粥样斑块50例
动脉粥样硬化斑块的破裂及继发血栓形成,是引起急性心脑血管疾病的病理基础,与防治血栓相比,稳定斑块具有更大的临床价值.西药在此方面已有肯定疗效,如降脂药物、抗氧化剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂,但中药对此研究甚少,本研究试图从补益的角度研究其对斑块的稳定作用.
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氢在治疗缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注(IR)损伤在临床上较为常见,自由基引起的细胞氧化应激是产生损伤的重要因素.近年来,氢被报道能选择性地清除动物体内羟自由基,对缺血再灌注损伤有一定的治疗作用.由于氢在人体内扩散简单,容易穿透各种屏障,且毒副作用小,有望成为一种理想的治疗缺血再灌注损伤的抗氧化剂应用于临床.
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α-硫辛酸减轻STZ所致大鼠胰岛β细胞损伤
链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对胰岛β细胞的特异毒性是自由基介导的.а-硫辛酸(a-lipoic acid,ALA)是有效抗氧化剂.本研究观察ALA对STZ所致胰岛B细胞损伤的保护,并探讨其机制.
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肌肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
肌肽(carnosine)即β-丙氨酰-L-组氨酸,近几年发现其具有抗氧化,抗自由基作用.因而提出肌肽是继SOD、VitE之后的又一内源性自由基清除剂和抗氧化剂[1].缺血性脑中风是我国及发达国家老年人群中的第三大死亡原因,也是中老年人致残和痴呆的重要原因之一.尽管治疗缺血性脑中风的药物不断问世,但缺血性中风的预后仍然令人失望.因此,寻找治疗脑缺血损伤更有效的神经保护剂已成为临床医学领域的重要研究课题.本研究制作大鼠全脑不完全缺血模型,借以观察肌肽是否具神经保护作用.
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抗氧化剂TA9901抑制加速老化鼠脑淀粉样颗粒的沉积
目的观察抗氧化剂TA9901对加速老化鼠P/8(SAM-P/8)脑中淀粉样颗粒(MSG)沉积的影响,为临床治疗阿尔采默病(AD)提供科学依据. 方法 2.5月龄雄性SAM-P/8小鼠随机分为对照组、TA1组、TA2 组和VE组,分别给予正常饮食、0.05%TA9901、0.5%TA9901和特制Vitamin E(VE)饲料(500 mg VE/kg)喂养3.5个月.用Gomori六胺银法显示淀粉样颗粒,对海马CA1区的银染颗粒( MSG)的体视学参数和分布进行图像分析. 结果 MSG为圆形和卵圆形,主要分布于海马、皮质深层和小脑;海马内MSG主要成群分布于各层.各组海马CA1区MSG颗粒数比较,差异均无显著性(P>0.05),但TA1组、TA2组和VE组的MSG颗粒直径和面积均较对照组明显减小(P<0.05),以TA2和VE组更为显著(P<0.01);各实验组MS G的平均灰度均较对照组降低(P<0.01);对照、TA1、TA2和VE组的低密度颗粒区分别占12.05% 、36.52%、47.91%和44.65%,实验组在低密度区的颗粒数明显增多. 结论 [ HTSS〗TA9901减少了SAM-P/8脑中淀粉样颗粒的大小和密度,显示TA9901对脑内淀粉样颗粒沉积有抑制作用.
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自由基稳衡性动态
虽然自由基具有很活泼的化学性质,但在需氧生物的进化中却一直保持着自由基稳衡性动态的特征,体现于某些生物程序,包括:在生理情况下履行其生理作用;维持其产生与清除于接近平衡;余剩的自由基引发生物大分子的损伤及其损伤可被修复.营养素及其代谢物和"必需"抗氧化剂对自由基稳衡态的正常维持起着关键性作用.谷胱甘肽及其它生物物质的稳衡性动态与自由基稳衡性动态有着协调的相互关系.在各种生活条件下,不同年龄的健康人体内自由基稳衡性动态应维持良好,以预防衰老前氧化应激与氧化损伤的发生.
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氮乙酰半胱氨酸增强IL-1β诱导NOS的作用
氮乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种巯基抗 氧化物，可增加细胞内GSH的合成量， 能增强IL-1β诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在小鼠血管平滑肌细胞中的表达。那么，其它抗 氧化剂是否具有此功能呢?是否NAC增强IL-1β诱生NOS是通过激活丝裂原激活蛋白激 酶（MAPK）而实现的呢? 新近的研究表明，NAC对IL-1β诱生亚硝酸盐的产量和i NOS的表达量 都有增强作用，这一点与其它抗氧化剂(L-半胱氨酸，D-半胱氨酸，不含巯基的L-抗坏血 酸等)类似。IL-1β可以激活P44／42 MAPK，而NAC可以促进激活。无论是否存在NAC，选 择性抑制剂PD98059对P44／42 MAPK磷酸化的抑制都可以显著降低iNOS的表达。联系以往的 实验结果，可以推断：P44／42 MAPK的激活是IL-1β诱生NOS过程中所必需的。NAC 促进激 活，不仅是由于使细胞内GSH合成增加，而且很可能作为一种还原剂，通过一个氧化还原 过程，加强细胞因子(IL-1β)对P44／42 NAPK信号通路的激活，来辅助iNOS的表达。
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硒酵母胶囊对自身免疫性甲状腺炎大鼠抗氧化能力和免疫失衡的影响
目的 观察硒酵母胶囊对自身免疫性甲状腺炎大鼠的抗氧化能力和免疫失衡的调节作用.方法 75只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、硒酵母胶囊低剂量组、硒酵母胶囊中剂量组、硒酵母胶囊高剂量组,每组15只.灌胃治疗1个月后,采用化学发光微粒子免疫法(CMIA)检测大鼠腹主动脉血中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素(TSH)含量变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定动物血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)因子的含量;采用流式细胞术测定脾脏中CD4+CD25+Foxp3+含量;采用Western blotting法检测大鼠甲状腺组织中NF-κB蛋白的表达.结果 与模型组相比,硒酵母中高剂量组TSH、TGAb、TPOAb含量显著偏低(P<0.05);与模型组相比,硒酵母中高剂量组SOD与GSH-Px含量显著升高,MDA含量显著降低(P<0.05);与模型组相比,硒酵母高剂量组中CD4+CD25+Foxp3+/CD4+的比例值显著升高(P<0.05);与模型组相比,硒酵母中高剂量组中NF-κB蛋白含量显著偏低(P<0.05).结论 硒酵母胶囊可加强自身免疫性甲状腺炎大鼠抗氧化能力及免疫功能.
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大鼠GCLC基因两个相邻E-box元件功能分析
目的 研究GCLC基因上游两个相邻E-box元件的作用及探讨E-box元件组合的基因转录抑制机制.方法 利用PCR定点缺失法构建单缺失E-box元件(-804～-799)以及双缺失E-box元件(-804～-799、-729～-724)含GCLC上游启动子序列的报告基因载体.将所构建的载体在脂质体介导下瞬时转染大鼠支气管上皮细胞(RTE)、大鼠肺泡上皮细胞(CCL-149),通过比较转染后细胞的荧光素酶活性分析E-box元件对GCLC基因转录活性的影响.结果 成功构建出定点缺失E-box元件的GCLC-Luc.在大鼠支气管上皮细胞和大鼠肺泡上皮细胞(CCL-149),转染GCLC-delhE-box-Luc组与GCLC-DdelE-box-Luc组荧光素酶值较转染GCLC-Luc组均明显升高(P均＜0.01),均与转染GCLC-delE-box-Luc组荧光素酶值水平大致相同.E-box元件(-804～-799,CACATG )在GCLC基因的基础状态下的转录表达中起抑制作用.结论 两个E-box元件可能以转录因子及元件复合物形式抑制GCLC基因的转录调控.
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抗氧化剂对提高血液保存质量的作用
为提高血液保存质量,对3种可静脉注射的抗氧化剂,采用正交试验方法遴选佳添加剂量,然后按照佳添加剂量,选择香丹(injectio salvia miltiorrhizae composita,ISMC)、金纳多(ginaton)及香丹和金纳多联合作为添加剂,以ATP、红细胞变形指数(EI)等指标作为参考,观察抗氧化剂对提高血液保存质量的作用.结果显示,在血液保存过程中香丹、金纳多及两者联用对提高ATP、红细胞变形指数,减少游离血红蛋白等均有良好的作用.结论:香丹、金纳多均有效地延长血液保存期和提高血液保存质量,而联合添加具有协同作用.
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抗氧化剂在保护造血干细胞生物学功能方面的作用
在外周血造血干细胞移植中,骨髓造血干细胞(bone marrow hematopoietic stem cells,BMHSC)的动员及其在外周血液高氧环境中的循环都增加了活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,这对BMHSC的生物学功能起到了抑制性的作用.本研究在BMHSC的培养中,应用维生素C的衍生物——抗坏血酸磷酸酯盐(ascorbic acid 2-phosphate,AA2P)来抑制ROS产生,并模仿其在外周血造血干细胞移植中的氧环境,通过体外增殖实验、流式分选技术、活性氧测定、CD34+造血干细胞移植等实验来评价上述培养方法对BMHSC生物学功能的保护作用.结果表明:体外培养的BMHSC的ROS水平明显高于新鲜分离的BMHSC;同时,扩增的AC133+ CD34+早期红系细胞集落形成单位(BFU-E)、粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)、粒-单核细胞混合集落形成单位(CFU-GEMM)的数量、细胞迁移率、人重症联合免疫缺陷鼠(SCID)移植重建细胞的数量都要明显高于在不含AA2P的环境中培养的造血干细胞.结论:抗氧化剂的干预是在外周血造血干细胞移植过程中保护HSC生物学功能的一种有效手段,并能够提高外周血造血干细胞移植的治疗效果.
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联胺诱导培养的人内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1
细胞黏附分子涉及许多生理和病理过程,如动脉粥样硬化(AS)[1].有些因素可能诱导细胞黏附分子的表达,如氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)[2].这提示细胞黏附分子可能是导致AS的一种重要因素.我们拟用氧化剂联胺处理培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),诱导其脂质过氧化损伤,观察其VCAM-1 mRNA和蛋白表达,为抗氧化剂防治AS提供实验依据.
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乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊对大鼠非酒精性脂肪性肝炎抗氧化作用的影响
目的 探讨乙酰半胱氨酸纳米活性碳缓释微囊(ACNAC)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏抗氧化能力的影响.方法 通过高脂饮食12周诱导建立NASH大鼠动物模型,分别给予ACNAC高、中、低每日不同剂量(800 mg/kg、400 mg/kg和200 mg/kg)与易善复(0.692 mg/kg)、乙酰半胱氨酸(400 mg/kg)连续灌胃8周后,检测血清生化指标、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝脏病理指标.结果 ACNAC中剂量组与高脂组相比,血清ALT、AST明显下降(P＜0.01 、P ＜0.05),且优于易善复组(P＜0.05).血清TCHOL 、TG、LDL-C和CR检测结果差异虽无统计学意义,但其数值上ACNAC明显低于高脂组,且优于易善复组和NAC组.ACNAC高、中、低三组与高脂组相比,SOD活力明显升高(P ＜0.01) 、GSH含量明显升高(P＜0.01),ACNAC中剂量组与高脂组比较GSH-PX活性明显升高(P＜0.05)但略低于易善复组(P＜0.01)).结论 相关剂量的乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊可增强非酒精性脂肪性肝炎大鼠的抗氧化能力.
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卡维地洛(carvedilol)对柯萨奇病毒B3感染小鼠γ-干扰素活性及氧自由基的影响
目的 探讨卡维地洛对柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠的作用.方法 随机将80只小鼠分为3组:正常对照组(n=20),心肌炎组(n=30)与卡维地洛组(n=30),利用BALB/c小鼠感染CVB3建立病毒性心肌炎模型,感染24 h后每日灌胃给予卡维地洛10 mg/kg直至第14天末,分别于接种第7天和第14天随机从各组抽取若干只小鼠取血后处死并留取心脏等标本.结果 卡维地洛降低病毒性心肌炎小鼠急性期的病死率,显著减轻心脏病理损伤,显著减低HW/BW(HW,心脏重量;BW,身体重量)比值;卡维地洛干预后第7天小鼠心肌IFN-γ表达水平显著高于心肌炎对照组,MDA含量显著降低;干预后第14天SOD含量显著增加,MDA含量显著降低.结论 卡维地洛通过增加心肌IFN-γ表达水平与抗氧化的双重作用减轻感染小鼠的心肌损害,提高生存率,起到保护性作用.
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急性肾功能衰竭与氧化损伤
目的测定急性肾功能衰竭患者体内自由基异常反应诱导的氧化损伤.方法采用随机对照研究设计,选择50例急性肾功能衰竭患者(ARF)和50例健康成人志愿者(HAV).用分光光度测量法分别检测血浆一氧化氮(NO),维生素C(VC),维生素E(VE),β-胡萝卜素(β-CAR),血浆和红细胞过氧化脂质(LPO)以及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性.结果与HAV比较,ARF的血浆NO浓度、血浆和红细胞LPO浓度明显增高(P＜0.01),而血浆VC、VE、β-CAR浓度和红细胞SOD、CAT、GPX活性明显下降(P＜0.01).直线相关分析显示,ARF随着血浆NO水平、血浆和红细胞LPO水平增高,以及血浆VC、VE、β-CAR水平和红细胞SOD、CAT和GPX活性下降,血清尿素氮和肌酐水平逐渐增高(P＜0.01).判别分析显示,ARF的判别正确率为75.3%～93%,HAV为70%～91.3%,逐步判别分析显示,ARF的判别正确率提高到99.2%,HAV提高到100%.可靠性分析显示,ARF的可靠系数(α)为0.816,标准系数α为0.972,P＜0.01.结论在ARF体内,一系列自由基连锁反应呈现严重病理变化,其结果导致氧化损伤,加速肾功能恶化.因此,在ARF的治疗上,加用抗氧化剂非常必要.
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急性有机磷农药口服中毒与自由基变化关系的初步探讨
目的探讨急性有机磷农药口服中毒患者体内的一系列自由基异常反应及其对患者机体损伤程度的关系.方法采用独立样本对照设计,用分光光度比色分析法检测了58例急性有机磷农药中毒患者(AOPP)和58例健康成人志愿者(HAV)的血浆过氧化脂质(LPO)、一氧化氮(NO)、维生素C(VC)、维生素E(VE)、β-胡萝卜素(β-CAR)含量和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果与HAV组各生化参数(BP)平均值(AV)比较,AOPP组血浆LPO、NO和GST的AV均升高,差异具有显著性意义(P＜0.001),血浆VC、VE、β-CAR和红细胞SOD、CAT、GSH-Px的AV均降低,差异具有显著性意义(P＜0.001).对58例AOPP患者红细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)活性与上述各BP的直线回归和相关分析表明,随着AChE值的降低,LPO、NO和GST值逐渐升高,均呈直线负相关(P＜0.005),而VC、VE、β-CAR、SOD、CAT和GSH-Px值逐渐降低,均呈直线正相关(P＜0.001).对58例AOPP和58例HAV用上述BP进行判别分析的结果提示,判别正确率均为100%.结论急性有机磷农药口服中毒患者体内的一系列自由基反应病理性加剧,采用上述参数可提高判别分析的正确率.
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辅酶10在心血管疾病治疗中的应用
辅酶10(Coenzyme 10;Co10)是生物体内广泛存在的脂溶性醌类化合物,具有促进氧化磷酸化反应和保护生物膜结构完整性的功能.Co10在细胞线粒体内呼吸链质子转移及电子传递中起重要作用,是细胞呼吸和细胞代谢的激活剂,也是重要的抗氧化剂和非特异性免疫增强剂.早在20世纪70年代,国外对Co10就开始了临床应用研究,发现其对心脏病、高血压、急性肝炎、帕金森病等疾病的治疗有较好的疗效.本文就其在心血管疾病中的临床应用作-简述.
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胆红素抗氧化系统与缺血性脑卒中的关系
胆红素是衰老红细胞破坏降解的终产物。近年来的研究发现它是内源性抗氧化剂，具有抗动脉粥样硬化、清除自由基、保护机体组织器官的作用。其与缺血性脑卒中相关性的研究越来越多，本文就目前已知的胆红素抗氧化系统与动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的发生、发展及预后之间的关系进行综述。
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缺血性脑血管病抗氧化剂的应用研究进展
越来越多的研究证明,氧化应激是缺血性脑血管疾病发生、发展过程的重要因素.大量的实验证实,抗氧化剂确实能通过清除自由基、抑制脂质过氧化而发挥神经保护作用,抗氧化剂的临床研究也取得一些可喜结果.
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口服Vit C及Vit E对缓解骨髓移植术相关毒性的临床观察
目的研究补充抗氧化性维生素对于增强骨髓移植患者血浆总抗氧化力(TAC),降低脂质过氧化(MDA),缓解移植术相关毒性的作用.方法随机、单盲设计,选择20例骨髓移植患者随机分为2组,实验组于预处理前给予Vit C(300 mg/d)及Vit E(600 mg/d),对照组不予补充,其余处理两者同.测定移植前后两组患者血浆TAC、MDA以及血胆红素、肌酐、L-乳酸脱氢酶的浓度,观察并记录两组患者口腔溃疡(OM)的发生及其程度.结果 (1)移植前后实验组TAC值一直处于正常或高于正常对照值,对照组则低于正常,两者有显著差异;移植后对照组MDA值与实验组有显著差异,实验组移植后很快降至正常,对照组一直处于较高水平.(2)实验组患者在OM的发生及程度上、心肌毒性、肝脏毒性指标上与对照组有差异;在肾脏毒性指标方面两组患者无差异.结论移植前外源性补充抗氧化性维生素可提高骨髓移植患者机体的抗氧化力,减少脂质过氧化物的产生,有效缓解移植术后部分相关毒性.
