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ERK信号传导途径对人气道平滑肌细胞增殖与凋亡及其相关基因表达的影响
气道重塑是慢性支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,是哮喘不可逆气流受限和气道高反应性的病理基础 [1-2].气道重塑可加重气道的高反应性,导致肺功能持续性与进行性损害.
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低剂量多层螺旋CT扫描对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的定量分析价值
肺功能检查对确定COPD气流受限有重要意义,利用多层螺旋CT进行肺功能研究已得到多数学者的肯定[1-2].目前CT肺功能定量研究多采用吸气相及呼气相扫描,由于曝光剂量大,对患者有一定危害,而采用局部层面扫描的结果又存在偏差.本研究运用低剂量多层螺旋CT扫描,对COPD患者的肺功能进行定量分析,并与常规肺功能比较,以确定临床可行的应用参数.
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第一秒和第六秒用力呼气容积比值在诊断气流受限中的应用价值
肺功能测定中FVC和FEV1是目前诊断阻塞性通气功能障碍的莺要指标,通常FEV1与FVC的比值(FEV1/FVC)下降提示受试者存在气流受限,并用:FEV1降低的程度(FEV1占预计值%)来判定气流受限的严重程度.
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烟草烟雾暴露对小鼠肺部CD4+白细胞介素-17+T细胞表达的影响
COPD是一种进行性、不完全可逆性气流受限疾病,而吸烟是重要的危险因素[1].戒烟是目前证明能延缓COPD患者肺功能进行性下降的有效措施之一[ 2],但其作用机制不明.近年来的研究结果表明,COPD可能是一种由吸烟诱发T细胞参与的炎症反应和自身免疫性疾病[3];特异性分泌IL-17的CD4+ Th细胞(Th17细胞)、表达特异性转录因子维甲酸相关孤独受体(retinoid-related orphan nuclear receptor,RORγt)和STAT3转录因子,主要分泌IL-17、IL-21和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子,具有强大的促炎症作用[4-5],RORγt在一定程度上可以反映Th17细胞的水平及功能活性.
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血红素加氧酶-1对烟草烟雾提取物诱导健康人支气管上皮细胞凋亡的作用
COPD是严重危害人类健康的常见疾病,其主要的病理特征为气流受限不完全可逆并呈进行性发展.烟草中含有4000多种化学物质,是导致COPD的主要元凶之一.我们在前期的研究中发现,过度的内质网应激可启动细胞凋亡[1].分子伴侣葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein,GRP78)与生长停滞DNA损伤可诱导基因153( C/EBP homologous protein/growth arrest-and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153)表达显著增多是发生内质网应激的2个经典标志物[2-3].内质网应激时,CHOP是由抵抗细胞凋亡向促进细胞凋亡转换的重要信号分子[3-4].血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是广泛存在的抗氧化酶,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗增生的细胞保护效应.
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体重指数对慢性阻塞性肺疾病患者心肺运动耐力的影响
随着COPD病情的进展,患者不可避免会出现运动耐力降低[1].临床评价和肺功能检查确定疾病严重程度相似的患者,其体力活动水平可能不同,这反映了COPD患者运动耐力下降原因的复杂性,气流受限、代谢功能异常、呼吸和外周骨骼肌功能、营养状态和体重均可影响其运动耐力[2].营养不良和体重下降是COPD患者病情进展的特征之一,中重度COPD患者更易发生低体重[3].体重指数是衡量人体营养状况的常用指标之一,也是预测COPD患者预后的独立因素[4].本研究旨在探讨体重指数对COPD患者运动耐力的影响及其潜在机制,为COPD患者的营养支持治疗提供理论依据.
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当前慢性阻塞性肺疾病防治工作中值得关注的两件事
1995~1997年国外与国内制定慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范以来,COPD的诊治与研究进一步得到广泛的重视,1998年9月在中华医学会呼吸病学分会召开的第一届全国COPD学术会议和2000年10月第六次全国呼吸病学术会议上有关COPD论文无论数量上还是质量上都反映了这一点.我们认为"COPD是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,气流阻塞进行性发展,有部分可逆性,可有气道高反应性”,这一定义统一了对COPD的认识,指导了我们的工作.2001年美国心肺血液研究所(NHLBI)和世界卫生组织正式公布了"COPD全球创意(global initiative for chronic obstructiveLung Disease,GOLD”[1],它将以往COPD的定义又有所修正,提出:"COPD是一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限进行性发展,多与肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应相关”.同时还指出,咳嗽、咳痰常在气流受限发生前多年存在然不是所有的咳嗽、咳痰患者都进展至COPD.新的定义除强调具有不能完全可逆的气流受限这一特征外,同时又指出发生气流受限的异常炎症原因.文内将以往没有包括在COPD之内的尚无气流受限的咳嗽、咳痰(即慢性支气管炎)明确的认为属COPD范畴.
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支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病的相似关系
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为存在气流受限的慢性气道炎症性疾病,且均为基因和环境因素相互作用的结果.对于这两种疾病间的相似关系,早在20世纪60年代初期Orie等[1]就进行了阐述.他认为哮喘、慢性支气管炎和肺气肿是同一疾病的不同表现形式,在这一疾病中宿主因素(诸如遗传性过敏因素和气道高反应性)和环境因素(如吸烟)发挥主要作用.
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我国部分省市慢性阻塞性肺疾病诊断中肺功能测定情况初步调查
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人民健康的慢性疾病.近年来无论国外或国内有关COPD的定义都强调其是以气流受限为特征、且只能是部分可逆[1].因此COPD的诊断除了需要依据患者的病史、症状、体征外,很重要一条即必须有能够反映气流受限的肺功能依据,即一秒钟用力呼气容积/用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)<70%[ 1,2],此外FEV1占预计值%是临床上判断COPD患者病情严重程度、动态观察病情进展和推测预后、评价各种治疗措施、疗效的重要客观指标[2].总之,将肺功能测定指标(FEV1、FVC)引入CO PD的诊断及治疗是一项十分重要的工作.在一定意义上讲,这一项工作进展情况如何,可以从一个侧面反映一个地区COPD诊断水平.为了解目前我国在COPD诊断工作中应用肺功能测定情况,近期我们对这个问题进行初步调查,现将结果报道如下.
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慢性阻塞性肺疾病患者长期使用家庭氧疗和无创正压通气的作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆气流受限为特征的慢性气道疾病,严重的COPD是导致呼吸困难和呼吸衰竭的常见的病因.对于极重度COPD(GOLD分级Ⅳ级),在常规的支气管舒张剂、吸入激素等药物治疗的基础上,非药物治疗是重要的综合治疗措施[1-2].常规推荐的非药物治疗包括康复锻炼和长期家庭氧疗.肺减容术和长期家庭无创通气治疗也是目前备受关注的治疗方法.下面重点讨论长期家庭氧疗和无创正压通气的问题.
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抗生素在慢性阻塞性肺疾病治疗中的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的、可预防和治疗的气道慢性炎症性疾病.在COPD的病程中,患者常因下呼吸道感染等出现病情急性加重.
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支气管舒张剂和吸入糖皮质激素在慢性阻塞性肺疾病中的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,其主要特征为肺功能的缓慢减退及进行性气流受限,气流受限不完全可逆.通过积极的预防和治疗可以有效缓解症状,提高运动耐量,改善健康状况,防止合并症,减少急性发作,阻止病情进展,降低病死率[1].现重点阐述支气管舒张剂和吸入糖皮质激素在COPD中的应用.
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流感嗜血杆菌在慢性阻塞性肺病急性加重和进展中的意义
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)与心脑血管疾病死亡率逐年降低相比,其死亡率在近年来反而有所增加.COPD出现不完全可逆、呈进行性发展的气流受限,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应,是患者反复入院的主要原因.近一半的COPD急性加重是由于呼吸系统的细菌感染导致的.
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吸入布地奈德溶液治疗急性加重期的慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是老年人的常见病.2004年美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)基于近年有关COPD诊断治疗的进展,对2001年制定的COPD全球防治创议(GOLD)进行了修订.修订后COPD的定义为:COPD是一种可预防和可治疗的疾病状态,其特征为不完全可逆性气流受限.这种气流受限通常呈进展性,与有害颗粒或气体,特别是吸烟所致肺组织异常炎症反应相关.尽管COPD的主要受累器官为支气管、肺,但它对全身也带来明显的不良后果[1].
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茶碱缓释片联合噻托溴铵干粉吸入对中重度缓解期慢性阻塞性肺疾病患者的疗效
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎性反应有关.目前认为这是一种可预防可治疗的疾病[1].
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低分子肝素对慢性阻塞性肺病并肺动脉高压老年患者血栓素A2及一氧化氮表达的影响
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD患者由于长期慢性缺氧,导致血管痉挛、血粘度增加等原因,使血管阻力增加,是导致肺动脉高压(PAH)和肺源性心脏病常见的原因.
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Smad3和TGFβ1在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织的表达
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆气流受限为特征的疾病,慢性炎症导致气道重塑是气流受限的病理基础.Smads蛋白属于细胞内核信号转导子,可转导转化生长因子(TGFβ1)家族成员信号,而TGFβ1是COPD发病中的关键性前炎因子,其多种功能的发挥均依赖Smads蛋白的信号转导及调控.本研究旨在观察COPD大鼠肺组织Smad3和TGFβ1表达,并探讨其二者间的关系.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中枢呼吸驱动的变化
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限的肺部疾病,气流受限不完全可逆,终导致呼吸衰竭~([1]).中枢呼吸驱动在呼吸衰竭形成过程中发挥重要作用.已有研究表明,稳定期COPD患者中枢呼吸驱动增高.本研究旨在探讨COPD急性加重期患者中枢呼吸驱动的情况.
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中文版慢性阻塞性肺疾病筛查问卷在吸烟者中的初步检验与评价
吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)常见的危险因素.慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)指出,对COPD危险人群,特别是吸烟者,需要识别有无早期的气流受限.肺功能检查是诊断COPD的金标准,但其在国内外未得到广泛应用[1-2].国际呼吸道组织(IPAG和IPCRG)推荐了基于症状的COPD筛查问卷,用于初级保健机构对40岁以上吸烟者COPD的筛查[3-4].本研究旨在验证中文版COPD筛查问卷在我国吸烟者COPD筛查中的有效性.
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解整合素-金属蛋白酶33基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全气流受限呈进行性发展为特征的一种可以预防和治疗的疾病.其发病机制复杂,不仅与外界有害气体、粉尘等环境因素有关,还与多基因遗传有关.本研究通过对可能涉及COPD发病的解整合素-金属蛋白酶( ADAM) 33基因中4个位点(T1、S1、Q-1、S2)的单核苷酸多态性(SNPs)进行分析,探讨其多态性与COPD的关系,为COPD防治提供科学依据.