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免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用
COPD是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关,这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管.目前普遍认为,慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用.近年来研究结果显示,T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用.
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高分辨率CT评价慢性阻塞性肺疾病的意义
COPD已列为全球疾病致残率第12位,预计到2020年将升至第5位.COPD的特征是慢性进行性气流受限.目前对于COPD严重度的评价主要通过常规肺功能检查,但存在一定的局限性.高分辨率CT(HRCT)具有良好的空间分辨率,能清楚地显示肺组织的细微结构,在检查肺组织结构变化方面起到一定的作用.有研究者探讨应用HRCT评价COPD的方法,并依此进行COPD影像学表型分类,为评估COPD的严重度、指导个体化治疗和判断预后提供了新思路.我们在此对近年来有关HRCT在COPD评价中的意义进行综述.
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模式识别受体在慢性阻塞性肺疾病中的作用
COPD是一种具有气流受限特征的肺部慢性炎症性疾病,其总体人群患病率约为10%,在吸烟人群中达到了50%.据报道,工业化国家引起死亡的疾病中COPD排在第4位,预计到2020年将升至第3位[1].因此,COPD已成为全世界广泛关注的公共卫生问题,但其发病机制尚不完全清楚.目前普遍认为,吸烟是COPD发病的主要原因,此外,感染、环境因素、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及氧化-抗氧化失衡等均与COPD发病有关.
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慢性阻塞性肺疾病气道炎症对糖皮质激素不敏感的机制及对策
COPD是一种慢性气道炎症性疾病,持续存在的气道炎症导致不完全可逆的气流受限和肺结构的破坏,所以控制气道炎症是治疗COPD的关键.在治疗慢性气道炎症性疾病的药物中,糖皮质激素(简称激素)是目前所知的抗炎活性强的药物,激素在支气管哮喘(简称哮喘)治疗中的价值和地位已得到肯定.大量的研究结果表明,激素在COPD治疗中不能有效控制进行性发展的气道炎症,也不能逆转由于气道炎症导致的肺功能下降,出现所谓激素治疗不敏感的现象[1].因此,了解COPD气道炎症对激素治疗不敏感的发生机制,并探索有效控制COPD气道炎症的措施,有助于进一步认识气道炎症在COPD发病机制中的作用.
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糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病的现状与展望
COPD的主要特征为不完全可逆的气流受限且进行性加重,气道慢性炎症反应是其主要发病机制之一.COPD和支气管哮喘(简称哮喘)同样属于慢性气道炎症反应疾病,糖皮质激素(简称激素)在哮喘的防治方面已经取得了显著疗效,但其对COPD的治疗作用却一直存在争议.
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他汀类药物治疗慢性阻塞性肺疾病的作用
COPD是以进行性气流受限及肺功能下降为特征的肺部炎症性疾病.由于肺功能受到损害,COPD患者的日常生活能力减退,住院率及病死率增加[1].COPD的发病率呈逐年上升趋势,预计在2020年COPD将成为世界第3位致死原因.
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香烟烟雾暴露对支气管哮喘影响机制的研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是一种以可逆性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病,在世界范围内的发病率有明显增加.流行病学研究结果显示,环境污染可能是其发病原因之一.香烟烟雾是一种重要的环境污染物,近年来研究结果显示,母亲孕期吸烟、儿童被动吸烟以及主动吸烟均可增加哮喘发病率,长期吸烟能够增加哮喘发作严重度及病死率,且减弱对糖皮质激素(简称激素)治疗的反应性.本文对香烟烟雾暴露与哮喘发病和病情发展的关系及其影响机制进行综述.
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慢性阻塞性肺疾病表型的研究进展
目前COPD的诊断、评估和治疗面临着困境.一方面,COPD定义为不完全可逆的气流受限疾病,根据气流受限严重程度指导治疗[1];而另一方面,COPD又是具有肺和多种肺外效应的多系统疾病,因此,患者在临床表现、生理学、影像学、对治疗的反应、肺功能下降速度和死亡等方面存在明显的异质性.目前普遍认为,FEV1本身不能全面反映疾病的复杂性,也不能单独用FEV1作为疾病诊断、评估和治疗的手段[2-3],但目前尚无其他替代标准.解决这种问题的有效方法是对COPD综合征的重要组成部分进行识别及分组,形成亚组(即表型,phenotype),这种亚组能反映疾病的预后,并指导对患者的治疗[4-5].
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支气管哮喘小鼠模型应用评价
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,并伴有气道高反应性(AHR)、可逆性气流受限及黏液高分泌,晚期还可出现气道重塑.哮喘发病机制复杂,鉴于人体试验的局限性,目前对哮喘病因、发病机制及治疗等方面的研究很大程度上需要通过动物模型来进行.曾用于制作哮喘模型的动物很多,包括:猫、马、狗、猴、兔、羊、豚鼠、大鼠、小鼠等,其在反映人类哮喘方面各有优点及相应的局限性.其中小鼠模型是近年来采用多的哮喘动物模型.
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支气管舒张剂联合雾化吸入在慢性阻塞性肺疾病中的应用
COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.
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慢性阻塞性肺疾病发病机制中的几个问题
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆性及持续进展性气流受限为特征.其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏,终导致气道管腔狭窄、肺气肿形成及气流阻力增加.气道壁水肿、平滑肌收缩及分泌物潴留则可引起部分可逆性气流受限.患者之间病理改变不同,致使临床病情呈现异质性和不同的表型.近年的研究结果表明,COPD是一种全身性疾病,其多种肺外表现也显著影响疾病的进程.在2006年修订的全球COPD防治创议(GOLD)中,关于COPD定义就添加了以下内容:"COPD是一种可预防和可治疗的疾病,具有可影响疾病严重度的明显肺外表现"[1].这一观点拓宽了对COPD本质的认识和治疗视野.COPD的发病机制十分复杂,至今未完全阐明,现就发病机制中的几个问题进行介绍.
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慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应的表现
COPD以气流受限为主要特征,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,这与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.除气流受限外,COPD还可以伴有一些肺外其他系统的异常表现,即COPD的全身效应[1-2].目前认为,COPD的全身效应与全身炎症反应密切相关[1-3].
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切实搞好慢性阻塞性肺疾病的教育和管理
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸道疾病,其重要特征为气流受限呈进行性发展且不完全可逆.COPD给患者和家庭、社会带来沉重的经济负担,已经成为一个重大的公共卫生问题,因此,对COPD患者应进行长期和规范化的防治.
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慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊治的新认识
肺动脉高压是COPD的重要合并症.一般而言,COPD患者出现严重气流受限时可发生肺动脉高压,常伴有慢性低氧血症,其主要病理生理过程为慢性肺泡性低氧,也可能有其他发病机制的参与.COPD合并肺动脉高压时的平均肺动脉压>20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),COPD合并重度肺动脉高压时的平均肺动脉压>35 mm Hg[1].由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是肺动脉高压产生的主要原因,临床上低氧血症可导致COPD患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭[2].
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慢性阻塞性肺疾病社区人群综合干预的研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病.气流受限通常是进行性发展并伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应[1].引起COPD的因素很多,有内因也有外因.外因中主要是吸烟,其次有职业性粉尘和化学物(蒸汽、刺激性气体和烟雾),室内空气污染(通气不良的燃气、烹饪和取暖等),户外大气污染等.疾病的发展呈进行性,大部分不可逆,一旦发展成肺功能损害,严重影响患者的工作和生活,是危害我国人民的重大疾病.近20年来,西方国家COPD的患病率呈上升趋势,大范围的筛检和干预计划尚未建立.1992年我国北部和中部地区102 230人群中调查,发现15岁以上人群的患病率为3%;推算我国约有2 500万的COPD患者[2].
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如何看待支气管舒张试验在诊断慢性阻塞性肺疾病中的作用
支气管舒张试验是应用一定剂量的舒张支气管药物使狭窄的支气管舒张,以测定其舒张程度的肺功能试验,临床上常用于判断气流受限的可逆程度,亦称为"可逆试验".由于支气管舒张试验的安全性好,作为判断气道阻塞可逆性的客观指标,对于支气管哮喘(简称哮喘)、COPD等气道阻塞性疾病的诊断和用药疗效判断等方面有很大的帮助,在临床上已广泛应用,并发挥着非常苇要的作用.但由于支气管舒张试验的结果受诸多因素影响,因此临床应用中需根据具体情况进行分析.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆生长激素释放肽水平的变化
COPD是以气流受限不完全可逆为特征的疾病.COPD急性加重期(AECOPD)是其病情恶化的状态.在多种促进COPD进展的因素中,反复急性加重是增加住院和死亡的主要原因,营养不良是影响AECOPD病死率的独立危险因素[1].生长激素释放肽(ghrelin)与人体的能量代谢密切相关,并在人T淋巴细胞和单核细胞中可以产生有效的抗炎作用.为了探讨ghrelin在COPD(尤其是AECOPD合并营养不良患者)发病中的作用机制,我们进行了临床病例观察.
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尼古丁诱导人气道成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化
吸烟是COPD的主要致病因素,气道重塑是COPD患者出现持续气流受限的主要病理基础.尼古丁占烟草生物碱总量的95%以上,尼古丁对COPD发病,特别是对气道重塑有着重要影响.我们以原代培养的人气道上皮下成纤维细胞为研究对象,观察尼古丁对成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响,以探讨尼古丁在COPD气道重塑中的作用.材料与方法癌周正常肺组织取自广州医学院第一附属医院胸外科2010年1-6月手术治疗的40~60岁肺癌患者,进行细胞原代培养及鉴定[1],分离正常支气管组织后用酶消化法及差速贴壁法获得支气管成纤维细胞,用含有100 U/L青霉素、100 mg/L链霉素和10%胎牛血清的DMEM/F12培养基,置于95%空气、5% CO2和37℃孵育箱中常规培养及传代.
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慢性阻塞性肺疾病患者痰中性粒细胞弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶9的表达及其与气流受限的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制主要为蛋白酶-抗蛋白酶失衡.我们通过痰诱导探讨COPD急性加重期及稳定期患者痰中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的表达及其与气流受限的关系.
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红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠基质金属蛋白酶-9的影响
COPD具有气道气流受限的特征,且气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近年来人们发现,大环内酯类药物的显著特点是吞噬细胞内的高度聚集性,可以改变宿主反应细胞的功能[1],具有抗炎和免疫调节等作用,且对气道慢性炎症反应具有肯定的疗效.红霉素作为大环内酯类药物的代表,其抗炎活性在COPD治疗中具有一定的临床意义.