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中风,『特保』出残疾,训练可康复——谈中风后的康复训练
鲍局长刚退休没多久就得了脑中风,左侧肢体瘫痪,住进了医院.鲍局长有优越的医疗条件,医院给用了好的药,家里人对他照顾的更是无微不至,还请了个保姆专门陪护他.从得病那天起,吃饭都是一口一口地喂,医生动员他可以试着活动一下,他怕摔倒,不敢下床,家里人也怕病情不稳定,出现反复,尽量让他少动.这样过了三个月,他们认为可以活动了,才让鲍局长下床练习行走,可鲍局长的左下肢肌肉已有些萎缩,关节也变得强硬,费了好大的劲也抬不动步.原来,懒得活动和超常的特护使他落下了残疾.
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1例重症儿麻的综合康复
某患儿, 男, 15岁.自幼双下肢瘫痪, 不能站立、行走和跨越障碍物, 依靠双上肢柱小凳蹲地移行; 体格检查躯干肌发育不均衡, 骶棘肌、腹肌发育较差, 脊柱呈S形侧弯, 骨盆倾斜, 臀部后耸, 臀部及双下肢肌肉广泛性萎缩, 双下肢大部分肌力0级, 髋膝关节严重挛缩变形, 髋屈曲右45°, 左90°, 膝屈曲右45°, 左90°, 双下肢不等长, 右<左约2 cm, 右足呈马蹄外翻, 左高弓足、跟行; 双上肢肌力5级, 双肘代偿性肥大、前臂旋前; 腹壁、肛门括约肌和膝腱反射均不能引出, 未引出病理反射; X片显示脊柱侧弯, 骨盆倾斜, 下肢骨质发育差, 骨皮质菲薄, 诊断为脊髓前角灰质炎后遗症(截瘫).于1998年11月施行髋膝松解术并配戴胸腰脊柱矫形衣和双下肢膝踝支具, 术后开始进行综合训练.①上肢及躯干: 重点训练肱三头肌和躯干肌的力量, 采取俯卧撑、划桨练习, 仰卧起坐、两头翘起等综合体能训练, 每日1~2 h.②髋膝关节: 采用布带牵拉、沙袋压臀、人工牵拉等方式, 每日30 min.③站立行走: 配戴下肢支具和矫形衣后, 柱双拐或扶平行杠站立, 或靠墙站立, 柱双拐行走, 每日1~2 h.④坐位: 弯腰从地上拾物, 屈踝、屈膝训练, 每日20 min.⑤上下楼梯: 每日30 min.
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右髋关节软骨粘液样纤维瘤一例
患儿:男,9岁4个月,右下肢无痛性跛行1年.1年前无明显诱因患儿出现右下肢跛行伴髋关节活动受限,病程中不伴发热和局部红肿疼痛史,无潮热盗汗和进行性消瘦,否认结核接触史及外伤史.体检:发育营养中等,无贫血象.胸部检查心肺正常.腹部检查发现肝脏肋下1.0 cm,脾脏肋下1.5 cm,质软.跛行步态,双下肢Allis征(-),右下肢肌肉轻度萎缩,但肌力测试为V级,肌张力正常.右髋关节有30°屈髋畸形,托马氏征(+),髋关节外展、内收、屈伸均受限,尤以内、外旋转活动受限显著.X线片显示:右髋关节间隙轻度增宽,股骨头形态、结构无明显改变,髋臼顶部髋骨见小囊样密度减低影、上缘有轻微致密硬化边,髋臼内缘坐耻骨部分似有囊样低密度改变,致髋臼内缘密度减低.左髋关节无明显异常.
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儿童浮膝损伤的治疗
儿童浮膝损伤较少见,多由于强暴力所致,并发生在同侧股骨、胫腓骨完全性骨折时.本院1971~1994年12月共收治11例,患儿年龄3~10岁,平均年龄5.5岁.男8例,女3例.1例为双侧浮膝损伤.平均随访5.5年.随访5年以上5例.随访时无跛行,下肢肌肉未见萎缩,膝关节无肿胀、疼痛,关节活动正常,无不稳定现象.骨折部位愈合良好.股骨弯曲2例,2年后骨髓腔开始通畅,弯曲逐渐纠正.
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097单侧下肢肌肉骨胳损伤对平衡能力的远期影响
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Isaacs综合征5例报道
Isaacs综合征是一种少见的自发性连续性肌肉颤动.现将我院近期收治的5例报道如下.1临床资料5例患者男3例,女2例,年龄28~47岁,平均年龄38.6岁,病程2~24个月,平均10.4个月.3例以四肢肌肉抽动、疼痛为主诉,2例以双下肢肌肉抽动、疼痛为主诉.5例均有易出汗,休息后肌痛不适可缓解的特点,均无家族史,1例伴有肾病综合征.神经系统检查:颅神经无异常,受累肢体肌力3~5级,肌张力增高,呈板样强直者1例,余轻度增高或正常;腱反射消失者1例,减弱者3例,正常者1例,无病理征,四肢无感觉障碍.肌肉抽动波及全身者1例,波及四肢者4例.
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神经性肌强直1例报告
1 病例男,51岁,教师,已婚,因双下肢肌肉自发性颤动已14年于1995年来我院诊治.
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椎管内脂肪瘤伴肠源性囊肿一例
病例资料患者,男,47岁,双下肢无力、麻木20余年,加重伴小便失禁2个月余就诊.自述20余年前无明显诱因出现左下肢麻木、无力,后又出现右下肢麻木、无力,未做检查亦未处理,症状呈进行性加重,出现双足底踩棉花感,并左下肢肌肉出现萎缩.20多天前无明显诱因出现小便失禁,遂来就诊.查体:腰椎强直,左小腿肌肉明显萎缩,左下肢皮肤触痛觉减退,右下肢皮肤触痛觉正常,左足拇指背伸肌力减退,双侧巴彬斯基征阳性.
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腰椎管副神经节瘤一例
患者男,51岁.自述3年前无明显诱因出现腰部疼痛,逐渐放射至双下肢,伴双下肢麻木,劳累后症状加重,休息后好转,3个月前症状加重影响日常生活而来本院就诊.体检:腰椎生理曲度变直,腰椎各方向主动活动受限,下腰椎处叩痛,L4/5左侧棘突旁压痛,双下肢肌肉有萎缩表现.实验室常规检查无明显异常.MRI表现:L1.2椎体水平椎管内硬膜下见一椭圆形肿块,大小约3.6 cm×1.8 cm×1.2 cm,边界尚清,终丝及部分马尾神经受压向前移位,肿块内及上部可见少许流空的血管信号.T1WI以等信号为主,中央混杂少许低信号,T2WI中央为高信号、边缘为低信号;增强后病灶明显强化,但不均匀,周边见小斑片状低信号区(图1~3).
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甲状腺功能减退症心肌酶谱增高一例报告研究
患者男性,57岁.患者由于间断性的全身抽搐19天开始入院治疗.患者在19天之前开始出现全身肌肉间断性的抽搐,主要为下肢肌肉抽搐.患者在抽搐的时候肢体没有疼痛感,通过对患者抽搐部位的按摩能够有效地缓解抽搐症状.14天之前患者出现第二次肌肉抽搐,此次抽搐时上、下肢的抽搐现象都比较明显,而且患者出现胸闷气短症状的出现,患者的胸部开始感觉疼痛,在咳嗽的时候疼痛感变得更加明显,但是此时患者的思维意识还比较清晰,身体状况的表现也比较正常.经过河北工程大学附属医院的急诊,对患者做了头颅CT,心电图等侦查,检查结果都显示正常,对患者血钙的检验发现血钙值比较低,初步判定患者的抽搐时由于血钙含量过低而引起,通过对患者进行静脉注射血钙,患者的抽搐症状在持续了5小时之后并且有所好转.但是在11天前和3天前又出现了全身抽搐的病症,每次抽搐时间大约为50分钟之后症状消除.
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一例使用化妆品引起汞中毒的报告
1例因涂抹含汞化妆品所致亚急性汞中毒合并中毒性周围神经病病例,经过驱汞及营养神经治疗后,好转出院,现将情况报告如下.1 临床资料患者,女、34岁、职员.因双下肢肌肉抽动、酸痛伴头昏乏力20 d入院.患者于2007年5月5-17日使用某美白精华素42 d,每天晚上搽脸一次;2007年5月20日-6月5日使用该产品做四次美容护理.
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副趾短屈肌1例
在制作一男性下肢肌肉标本时,见趾短屈肌变异1例.查十年文献,该变异少见,现报道如下.此标本(图1)中趾短屈肌起自跟骨,行向前外以三腱止于第2~4趾的中节趾骨底,此种变异已有报道,其出现率为(39.02±3.41)%[1].但在跟骨前方大约6.17 cm处切断趾短屈肌,见一变异肌,依据变异肌起止走行推断其应具有代偿趾短屈肌的作用,故将其命名为副趾短屈肌.该变异肌以肌腹形式起于趾长屈肌腱,起点距跟结节、内踝、第五跖骨粗隆分别为7.38 cm、6.33 cm、5.77 cm,于趾长屈肌腱与趾短屈肌间斜向前外侧走行2.18 cm后以7.1°夹角分为两束,分叉处肌腹宽6.74 mm,厚2.06 mm.
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Nox2来源的活性氧促进小鼠诱导性多能干细胞向动脉内皮细胞分化
目的:活性氧( ROS)调节诱导性多能干细胞( iPSCs)向内皮细胞分化的分子机制还不清楚。本研究旨在探讨NADPH氧化酶2(Nox2)来源的ROS在iPSCs向内皮细胞分化中的作用和分子机制。方法和结果:我们利用野生型和Nox2基因缺失型小鼠胚胎成纤维细胞,诱导生成小鼠iPSCs,发现Nox2基因缺失的小鼠iPSCs分化的血管内皮细胞( Nox2-/-miPSC-ECs)中, ;ROS水平、VEGF表达、内皮和动脉内皮细胞标志物以及Notch信号通路分子的表达均明显下调,且这种下调能被Nox2或Notch1过表达所逆转。外源性低浓度的H2 O2或过表达Nox2激活Notch信号通路,促进动脉内皮细胞标志物的表达,这种作用可被ROS抑制剂或抑制Notch1表达所阻断。 Nox2基因缺失导致iPSCs分化的内皮细胞存活、增殖、迁移及管腔形成能力下降。将Nox2-/-miPSC-ECs移植到小鼠缺血下肢肌肉中,缺血肢的毛细血管和小动脉密度明显低于对照ECs组, VEGF和Notch1表达下降。结论:Nox2产生的ROS通过激活Notch信号通路促进iPSCs向动脉内皮细胞分化。
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横纹肌溶解综合征误诊为肾综合征出血热1例
患者,男,75岁,因双下肢无力12 h于2005年1月26日于神经内科收住院.患者于1月25日晚从椅上滑落在地,自感全身乏力,当时无头痛、心悸及胸闷.患者既往有高血压、糖尿病病史20余年,一直服用药物控制病情.入院体查:T38.4℃,BP24/14 kPa.嗜睡状,鼻唇沟对称,伸舌居中.心肺检查无异常,腹软,肝脾未及.双下肢肌肉压痛明显,双下肢肌力5-级.
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蟑螂致虫咬皮炎1例
患者,男,6岁。因皮疹、瘙痒、下肢疼痛、低热4 h于2000年9月11日21∶00来我院急诊。家人代述患者17∶00放学后在餐厅门口玩蟑螂,其后逐渐出现四肢皮疹、皮肤瘙痒、双下肢肌肉疼痛、无力、不能着地行走、双下肢浮肿、伴低热。近期无服药史,否认进食鱼、虾、蟹等易过敏之食物。体查:体温37.6℃,脉搏90次/min,呼吸24次/min。神清,急性痛苦面容,四肢皮肤散在红斑、丘疹,质硬,凸出于皮面,按之不褪色,皮疹中央有一破损处,双下肢足背、内外踝关节非凹陷性浮肿,双下肢肌肉触痛明显。心肺检查无异常,四肢生理性反射存在,未引出神经病理反射。实验室检查:白细胞11.5×109∕/L,中性0.33,淋巴0.61,红细胞4.5×1012/L,血红蛋白112 g/L,血小板202×109∕/L。尿常规:无异常。临床诊断为虫咬皮炎(蟑螂所致)。进急诊室后即予肌注非那根注射液20 mg,静脉滴注100 g/L葡萄糖100 ml加100 g/L葡萄糖酸钙10 ml,继之50 g/L葡萄糖250 ml加磷霉素钠4 g、地塞米松7.5 mg静脉滴注。口服息斯敏及维生素C,用药后,患者皮肤瘙痒及双下肢疼痛减轻,可下地行走,次日继续输液治疗1次,第3天患者临床症状全部消失。
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坐骨神经干盆腔出口处神经纤维瘤1例
患者女,41岁,职员.因右下肢疼痛伴右小腿外侧足外侧麻痹两年入院,两年前患者无明显诱因出现腰部酸胀感,伴右下肢酸软疼痛,渐加重,疼痛以右臀部及大腿后侧沿坐骨神经干放射.近一年除疼痛外且伴有小腿外侧及足外侧足底前半部麻痹,行走时加重,休息后缓解,随病情进展,右下肢出现跛行,右臀肌及右下肢肌肉进行性萎缩.
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他汀调脂,小心肌溶症
杨老先生 82岁,因腰腿痛进行性加重,一周来不能走路并尿少色深红,家人赶紧送急诊住院.家人介绍病史说,老人80岁那年因冠心病做了冠脉成形+支架术,效果甚好.住院期间用阿托伐他汀(阿乐)40毫克每晚1次,出院后改为10毫克每晚1次,一直维持8个月.1个月前出现头晕、腰背疼痛,四肢活动不利.查体下肢不能行走,双下肢肌肉压痛,双上肢不能上抬.当日患者尿量少,5天来尿呈红茶色,肌酸激酶57608单位/升,尿素氮53.9毫摩尔/升,肌酐705微摩尔/升,医生的诊断结果为:阿托伐他汀导致药源性横纹肌溶解症并急性肾功能衰竭.立即停阿托伐他汀,予血液透析治疗,经透析多次才缓和了肾功能恶化.
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不宁腿综合征误诊良性肌炎1例报告
不宁腿综合征是一种少见病例,该病起病急,多表现为双下肢肌肉疼痛,不伴乏力及肌力减退,易误诊为良性肌炎.现将我院近年1例报告如下.
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50例脑性瘫痪下肢痉挛患儿A型肉毒毒素注射治疗疗效观察
目的 探讨电刺激引导下A型肉毒毒素注射脑性瘫痪儿童下肢痉挛肌的疗效.方法 50例脑性瘫痪下肢痉挛患儿,采用电刺激定位下多位点注射治疗.注射前给予摄相,测量关节角度,评定肌张力,分别于注射后3、7d和1、2、3个月进行摄相,关节角度测量,肌张力评定.注射后72h开始进行痉挛肌牵拉及功能训练,1周配戴矫形鞋,并强化康复训练.结果 摄相显示下肢功能改善起效时间为注射后3d,高峰1~2周,疗效维持时间3个月.下肢关节角度改善为注射后3d开始显著增大,差异有统计学意义(P<0.001),1~2周达高峰,差异有统计学意义(P<0.001),至3个月变小,但未回复到注射前.痉挛肌改良Ashworth分级与关节活动度变化规律一致.粗大运动评分1个月后显著改善,并在随后观察中持续性改善.结论 A型肉毒毒素注射治疗后配合矫形器及康复训练,能有效改善脑性瘫痪后下肢痉挛患儿的运动功能.
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小儿糖尿病误诊2例
1病例介绍例1:患儿,男,12岁,因"腹痛、呕吐、全身无力2天"入院.入院前2天,患儿无诱因下腹部疼痛,无阵发性加剧、恶心,并吐出胃内容物,非喷射状,每次约50~60ml,3~4次/日,大便为黄色稀便,无粘液脓血,无发热,精神尚可,小便较平时多,在当地诊断为"急性胃肠炎"予输液治疗后,患儿以上症状加重,精神萎靡、嗜睡,不能进食,食之即吐,腹痛加剧,诉头昏,全身无力,双下肢肌肉疼痛难忍,烦躁不安,呼吸急促,即来我院就诊,以"急性阑尾炎伴重度脱水酸中毒"入院.