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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗胰腺炎的研究进展
胰腺是重要的消化和内分泌器官，当胰腺发生急性或慢性炎症时，将导致其结构破坏和功能紊乱，严重危及患者健康与生命。目前认为，胆源性、胆汁逆流、胰管内高压或酒精等各种致病因素导致的重症急性胰腺炎，其发病过程中均存在胰酶大量激活，胰腺坏死产物迅速诱导产生大量促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF?α）、白细胞介素1β（IL?1β）、IL?6及IL?8等，引起细胞黏附分子上调和白细胞活化等一系列连锁和放大反应，这种不可逆的促炎因子刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应”，引起胰腺外器官损伤，终导致重症患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍。促炎细胞因子是重症急性胰腺炎从胰腺局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的关键所在。因此，积极控制促炎细胞因子表达成为治疗重症急性胰腺炎的关键。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor，HDACi）是一类抑制组蛋白去乙酰化的有机化合物，通过改变组蛋白乙酰化程度调控基因表达。临床研究发现，HDACi可参与炎性反应、组织细胞损伤、纤维化等一系列病理生理过程，发挥组织器官保护作用［1］。本文对HDACi的作用机制及与其胰腺炎的关系进行综述，旨在为胰腺炎的临床治疗提供参考。
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幽门螺杆菌相关性胃炎活动性与TNF-α,EGF的相关性
目的:研究肿瘤坏死因子(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)水平与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hpylori)相关性胃炎炎症活动性的关系.方法:通过快速尿素酶试验和血清HpIgG抗体水平判断H pylori感染;组织学方法评定胃窦炎症活动性;放射免疫法测定胃窦黏膜中TNF-α,EGF的含量.结果:Hpylori阳性的慢性胃炎组胃窦黏膜炎性活动性显著重于Hpylori阴性组;胃窦黏膜中TNF-α水平在H pylori阳性组显著高于H pylori阴性组(0.103±0.034vs 0.062±0.022;P＜0.05),且随黏膜炎症活动加剧而增高;胃窦黏膜中EGF水平在Hpylori阳性组显著低于Hpylori阴性组(0.215±0.102 vs 0.319±0.187;P＜0.05),与黏膜炎症活动性无明显相关性.结论:TNF-α在Hpylori致炎过程中起重要作用,且与炎症活动性成正相关;EGF水平在Hpylori感染中下降,可能减弱了对组织细胞损伤的保护作用,与炎症活动性无关.
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老年成体干细胞的研究现状
干细胞是一类具有不同分化潜力的细胞群体的总和[1].干细胞存在于整个生命过程中,根据其发育阶段,干细胞分为胚胎干细胞(embryonic stemcell)和成体干细胞(adult stem cell),胚胎干细胞的增殖和分化是个体发育的基础,而成体干细胞的增殖和进一步分化则维持个体组织细胞损伤的修复和再生.
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全身炎症反应综合征发生机制及临床干预
全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,简称SIRS)是机体遭遇伤害刺激(如感染、创伤、休克、烧伤等)时宿主防御反应不断扩大,超出机体正常代偿能力,导致广泛组织细胞损伤的病理生理学过程.被认为是各种原因引起多器官功能障碍综合征(MODS)的共同通路.
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乙醇诱导胃上皮癌细胞株(BGC-823)细胞凋亡
在整体动物和离体培养细胞,乙醇都可引起胃粘膜组织细胞损伤.但乙醇是否引起胃粘膜细胞发生凋亡,其在胃粘膜损伤中的作用如何,目前尚不清楚.本研究用257～686 mmol/L的乙醇(主要为343 mmol/L)作用于离体培养的胃上皮癌细胞株(BGC-823), 在不同时间作Giemsa染色, DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析.
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心肺脑复苏进展
心肺脑复苏是研究心跳呼吸骤停后由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞损伤和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法,其目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能.
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儿童食物过敏诊断和治疗的相关问题解答
过敏反应也叫变态反应,是指机体被某种抗原性物质致敏后再次与具有类似抗原性物质接触后所产生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答.食物过敏反应是由某种食物或食物添加剂进入人体后引起的过敏反应,食物过敏反应具有特异性,各种免疫机制均可涉及.食物过敏反应在儿童中的发病率较成人高,是一种儿科常见疾病.国内报道2岁内儿童的食物过敏发生率为3.5％ ～5.2％,1岁内为6.1％,4～6个月为高发年龄段,提示婴幼儿期食物过敏的易感年龄,可能与婴儿辅食添加的种类以及肠道屏障功能的不成熟有关.
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急性颅脑损伤后用亚低温治疗无临床价值
热休克蛋白通过抑制人粒细胞凋亡而加重脓毒症引起的器官损伤.以往的研究表明,粒细胞正常死亡延缓与脓毒症时的组织细胞损伤有关.已知内毒素等细菌产物能抑制粒细胞凋亡,细胞外的热休克蛋白与机体炎症反应过程中的免疫系统调节有关,但热休克蛋白与粒细胞凋亡的关系还不十分清楚.近,美国麻萨诸塞州大学医学院的研究工作肯定了热休克蛋白27与粒细胞凋亡的关系.他们在一项研究中将健康志愿者外周血细胞经过梯度离心后分离出中性粒细胞进行体外培养,并在培养基中加入不同浓度的人热休克蛋白27和已知的细胞凋亡抑制剂内毒素一起培养18小时.检测结果显示,热休克蛋白27能显著抑制粒细胞凋亡率[对照:81.8%±3.6%,热休克蛋白27:60.4%±4.1%,P<0.05],与加入内毒素刺激后的结果相似.但热休克蛋白27并不引起粒细胞分泌肿瘤坏死因子α和白介素-12增加,而内毒素则引起肿瘤坏死因子-α和白介素12分泌增加.研究者还用碘化物染色流式细胞仪检测方法进行了研究,也得到了相似的结果.这一实验结果表明,外源性的热休克蛋白27可能通过抑制粒细胞凋亡而加重脓毒症时粒细胞介导的组织损伤和器官功能障碍,但热休克蛋白并不影响粒细胞表达和分泌细胞因子的功能.
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感染性脑脊液中LDH、AST、CK酶活性的动态观察
正常脑脊液中乳酸脱氢酶LDH、天冬氨酸氨基转移酶AST、肌酸激酶CK的酶活性较低, 当某种原因致使脑细胞破坏增多或血脑屏障改变, 均可使脑脊液中LDH、 AST、 CK酶活性不同程度的增高. 本文通过脑外伤手术后感染的脑脊液样本和无外伤单纯细菌感染的脑脊液样本LDH、 AST、 CK酶活性的变化情况, 以此了解脑组织细胞损伤的程度, 推断治疗效果.
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赶走生活中的慢性炎症
慢性炎症是疾病预警在一些重大疾病的发展过程中,炎症反应是其中一个重要的环节.当局部组织细胞受到损伤时,身体固有的免疫细胞就会被激活,释放炎症因子,并引起局部的炎症,这有利于提升机体局部抵御病原体,以及修复组织细胞损伤的能力.但是,炎症若无法得到有效控制,就可能因防御过度损害健康,以下几种疾病和炎症关系尤为密切.
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一氧化氮对肝脏的保护作用研究
一氧化氮(NO)是1987年发现的一种传递和调节介质,能传递神经信息,调节多种细胞功能,参与炎症与组织细胞损伤,对机体的病理生理功能起重要作用[1,2].本文将探讨NO在内毒素血症时对肝脏的作用.
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产科低血容量休克的液体复苏治疗
1 产科低血容量休克的概述和分类休克是以组织灌注不足为特点的病理状态,该状态如未得到及时纠正,可引起广泛组织缺血缺氧代谢,触发机体全身炎症反应(SIRS),导致组织细胞损伤,终发生多器官功能障碍综合征(MODS),甚至多器官功能衰竭(MOF).
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STAT4多态性与自身免疫性疾病相关性研究进展
自身免疫性疾病是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态,其基本特征是自身应答性T淋巴细胞或自身抗体造成相应的组织细胞损伤或功能障碍,血液中可检测到高效价的自身应答性T淋巴细胞和/或自身抗体,且病情的转归与自身免疫应答的强度密切相关.T辅助细胞1型(T-helper cell type 1,Th1)、Th17细胞功能失调可诱导多种自身免疫性疾病的发生[1].
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血清 PCT、IL-6和 IL-10水平对重度烧伤伴脓毒症的诊断价值及临床意义
重度烧伤（severe burn）是由于高温、火焰、热辐射引起的伴组织细胞碳化的一种严重危及生命的热力学伤害［1］。重度烧伤患者常伴有严重的全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、休克、多器官功能障碍综合征（MODS）、吸入性损伤等多种并发症［2］，其中以重度烧伤并发脓毒症较为常见，致死率较高，预后较差。由于重度烧伤病人的皮肤组织烧伤后丧失了抵御外界损伤的功能，受伤组织变性坏死，细菌极易感染，刺激机体释放大量的细胞因子并发生变态反应［3］，进一步加重了组织细胞损伤和器官功能障碍，其中以 IL-6和 IL-8作用明显。近年来发现降钙素原对于全身细菌感染的诊断具有良好的敏感性和特异性，对于脓毒症、SIRS、MODS 降钙素升高水平明显，特别对于重症感染患者。本研究主要通过分析重度烧伤伴脓毒症患者血清中 PCT、IL-6、IL-10水平变化及临床意义，为重度烧伤伴脓毒症的诊断提供参考和依据。
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结核分枝杆菌毒力的研究进展
结核分枝杆菌可以在人体内缓慢增殖,释放代谢产物,造成细胞损伤,引起结核病.其致病机制可能与其复杂的细胞壁成分密切相关.结核分枝杆菌细胞壁中的脂质、糖类及蛋白类物质在构成屏障结构,保护并辅助结核分枝杆菌在细胞内的生长及迁移,调节宿主免疫应答,造成宿主组织细胞损伤等方面发挥重要生物学作用.其表达受众多基因的精细调控.本文将对结核分枝杆菌细胞壁中的脂质阿拉伯甘露聚糖和分枝菌酸在其毒力中的作用,以及sig基因对毒力的调节作用作一综述.
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药害伤肺莫商量
伴随医药事业的迅速发展,新药特药不断面世,对疾病治疗无疑产生了新的希望.但药物副作用也在危害人类健康甚至生命.近研究证明,药物及其代谢产物所形成的半抗原和损伤的细胞蛋白质,形成复合物,刺激机体免疫系统产生抗体;此抗体进一步引起肺组织细胞损伤.
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补阳还五汤治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理研究近况
补阳还五汤为清代名医王清任所创,由黄芪、当归、芍药、地龙、川芎、桃仁、红花组成,具有补气活血、通经活络之功[1],在临床上有着十分广泛的应用,是目前治疗中风等血栓性疾病应用频率高的方剂.脑缺血再灌注损伤是指脑缺血一定时间恢复血液灌注后,脑组织细胞损伤反而加重.缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤,其病理过程始动环节是缺血.恢复脑组织的血液灌注是救治脑缺血的前提,而继后的再灌注损伤是不可避免的;脑缺血再灌注损伤机制与脑循环机能与能量代谢的改变、兴奋性神经递质的神经毒性作用、自由基连锁反应,花生四烯酸(AA)代谢的异常、细胞内钙超负荷,NO的脑神经毒性和保护作用等有关[2].近10年来,国内外学者对补阳还五汤防治脑缺血灌注损伤进行了大量的研究,取得了一定的成效.现综述如下.
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中药干预微循环障碍的研究进展
循环障碍主要指微血管的结构、形态、功能障碍和微血流异常以及血液流变性紊乱,同时也包括淋巴微循环以及组织液流动性的障碍;由于微循环障碍,营养物质和氧气不能满足组织细胞氧化代谢的需要,代谢废物不能及时排出,引起组织细胞损伤,导致相应器官的功能紊乱,严重者造成器官功能衰竭.
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慢性阻塞性肺疾病患者血液流变学指标及ET、SOD水平变化的临床观察
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统的常见病,对人类健康威胁较大,已跃升为全球人群死亡原因的第四位.根据世界卫生组织预测,至2020年,COPD将成为世界上疾病经济负担的第五位.业已证明,COPD不仅影响气道、肺泡,还影响肺血管.其发病基础与肺微血管损伤、中性粒细胞穿透毛细血管和气道壁进入到气道腔内,形成炎性细胞等因素有关[1],表明其病理生理过程中存在微循环和血流变性障碍.自由基是参与组织细胞损伤的主要因素之一[2],超氧化物歧化酶(SOD)具有抑制或灭活自由基的作用.血浆内皮素(ET)是由血管内皮细胞分泌的具有强烈血管收缩作用的活性物质,对微循环和血液流变性有重要影响,且生物学效应广泛.为探讨ET和SOD对COPD疾病过程的影响,本文观察了COPD患者血流变性的改变,并同时用放射免疫分析(RIA)检测患者血清SOD和血浆ET含量变化,进一步探讨COPD的病理生理过程与微循环血流变障碍、ET和SOD变化的关系.
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碎石、排石与溶石
自从碎石机应用于临床后,有些人以为中医治疗结石病失去优势.其实不然,有些中医院利用碎石机以击碎肾石,继之服排石方药排石,或先服排石方药后碎石.其疗效优于单纯用体外碎石术.体外碎石术并非适用所有患者,对冠心病、高心病、心功能不全者要慎用,对不能纠正的出血性疾病、孕妇仍属禁忌.此外体外碎石还能使结石周围组织细胞损伤、出血等.冲击波还影响肾小球和肾小管的功能.对碎石机的作用不能评价过高.因此对于肾石病的治疗,我认为中医药仍然有明显的验、便、廉等优势.
