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氧调节蛋白150在急性坏死性胰腺炎胰腺损伤中的作用
重症急性胰腺炎(severe acute pancreastitis,SAP)是临床常见的急腹症,病情凶险,病死率高,易伴发全身炎症反应综合征(SIRS),甚至多器官功能不全综合征(MODS).氧调节蛋白150(ORP150)是葡萄糖调节蛋白(GRPs)家族的成员.它作为一种应激蛋白,正常情况下表达很低.当细胞和组织暴露于缺氧、缺血-再灌注损伤等应激环境时则能诱发内质网应激,从而使ORP150的表达增高.
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急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织水通道蛋白-1的动态变化及其意义
重症急性胰腺炎(SAP)早期常并发多器官衰竭,其中以呼吸功能衰竭多见[1].SAP早期一旦发生急性肺损伤(ALI),出现肺水肿、胸水,意味着患者预后很差[2-3].本研究观察水通道蛋白1( AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的动态变化,探讨AQPl在肺水肿形成中的作用.
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硫化氢对急性坏死性胰腺炎及相关肺损伤作用的初步探讨
硫化氢(H2S)是一种小分子质量脂溶性气体分子,可以自由渗透入细胞膜发挥生物效应.在哺乳动物体内,以L-半胱氨酸为底物,通过激活5’-磷酸吡哆醛依赖性酶-胱硫醚-γ裂解酶(cystathionine γ-lyase,CSE,EC 4.4.1.1)和胱硫醚-β合成酶(cystathionine β-synthase,CBS,EC 4.2.1.22)生成H2S[1].H2S在体内主要有2种存在形式,约1/3以气体H2S形式存在,约2/3以NaHS (HS-)形式存在.大量证据显示[1-2],H2S在调节血管、胃肠道、心肌收缩、神经传递和胰岛素分泌等方面起着重要的作用.
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脂氧素A4对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用
脂氧素( lipoxins,LX)即脂加氧酶相互作用的产物(lipoxygenases interaction product),是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物.其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物,系体内重要的内源性促炎症消退介质.近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是炎症反应的重要"刹车信号"或"停止信号"[1-2].本研究探讨LXA4类似物(lipoxin A4 methyl ester,LXA4-ME)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用,为临床重症急性胰腺炎(SAP)的治疗探索新的策略.
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糖皮质激素受体在大鼠急性坏死性胰腺炎中的变化及意义
在创伤、失血、感染等应激情况下,糖皮质激素(glucocorticoid,GC)分泌增多是应激的一个重要的反应,对机体抵抗有害刺激起了极为重要的作用.
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清胰活血汤对急性坏死性胰腺炎并多器官功能不全大鼠腹腔内压的影响
中医学认为重症急性胰腺炎(SAP)为腑气不通、热毒内蕴、血流淤阻所致.治法以理气通腑和通里攻下、清热解毒为主.大黄单剂及复方制剂清胰汤、大承气汤等对SAP疗效已获公认[1-2].本研究应用自拟的清胰活血汤治疗急性坏死性胰腺炎( ANP)并多器官功能不全(MODS)大鼠,观察其对腹腔内压增高的疗效,为临床治疗奠定实验基础.
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罗格列酮对急性坏死性胰腺炎及其肺损伤保护作用的实验研究
重症急性胰腺炎(series acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的危重疾病,病情进展迅速,病死率高.因此,早期对SAP发病机制中的相关因素进行干预可能成为治疗SAP的重要措施.
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齐留通在急性坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡中的作用
5-脂氧合酶(5-Lipoxygenase,5-LOX)是脂肪酸氧化代谢的重要酶类,近年的大量研究已经证实,5-LOX在许多肿瘤的发生和发展中都起到重要作用.而关于急性胰腺炎(AP)时,5-LOX在胰腺腺泡细胞凋亡中作用的研究却鲜有报道.本文旨在探讨5-LOX抑制剂与AP腺泡细胞凋亡的关系和意义.
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高三酰甘油血症对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响
高三酰甘油血症既是SAP的病因,又是SAP代谢紊乱的常见并发症.阐明高三酰甘油血症性胰腺炎的发病机制对治疗及预防该病有着重要的临床意义.本研究诣在探讨高三酰甘油血症对ANP大鼠发生、发展的影响.
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腹膜透析对急性坏死性胰腺炎大鼠胃泌素、胃动素的影响
胃肠道是SAP中易受损的器官之一,其主要表现为应激性溃疡和肠麻痹.我们以往的研究已证实腹膜透析(PD)对SAP有良好的清除炎症介质和改善胰腺微循环作用[1,2].本研究通过观察门静脉血中胃泌素、胃动素水平的变化,探讨PD对ANP大鼠胃肠动力的影响,为其进一步的临床应用提供依据.
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CO2气腹对大鼠急性坏死性胰腺炎TXA2/PGI2、ET/NO的影响
腹腔镜下置管腹腔灌洗引流术(laparoscopic peritoneallavage and drainge,LPLD)以微创手段达到胰腺清创灌洗引流的治疗目的,开创了重症急性胰腺炎(SAP)治疗的新途径[1],并已取得了阶段性的疗效.但腹腔镜手术时腹腔内高压的CO2对病变胰腺局部及全身微循环的影响,目前尚缺乏系统的研究资料.本实验观察CO2对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺局部及全身微循环状况的相关炎性因子内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)的影响,为临床工作提供参考.
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急性坏死性胰腺炎早期大鼠肠上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin表达变化
SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因[1],其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加,终导致肠道细菌易位所致[2].上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用.炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达[3].因此,本文观察ANP大鼠Occludin蛋白表达的变化,旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制.
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P选择素在急性坏死性胰腺炎大鼠血小板中的表达
胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说,但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现.本实验检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血小板表面P-选择素的表达,探讨其在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用.
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丹参注射液对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织ICAM-1表达的影响
急性胰腺炎( AP)是外科常见急腹症之一,重症急性胰腺炎( SAP )常伴有全身炎症反应综合征及器官功能衰竭[[1]],病死率极高。 SAP合并的其他脏器损伤中尤以肺损伤为主,主要的致病因子之一是细胞间黏附因子( intercellular ;adhesion molecule 1, ICAM-1)及其配体中性粒细胞表面抗原(lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)[[2]]。有研究结果表明,丹参注射液中的水溶性酚酸类有活血化瘀的良好药效[[3]],不仅在心闭胸闷的疾病中应用,还对多种心血管疾病,肝、肾功能损伤等有良好的治疗效果[[4]]。本研究应用丹参注射液治疗急性坏死性胰腺炎( ANP)大鼠,观察其对ANP引起的肺损伤的治疗作用。
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JAM-C单抗对小鼠急性坏死性胰腺炎急性肺损伤的保护作用
急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)的主要并发症,是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为,SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C(junctional adhesion molecule-C,JAM-C)是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。
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猪急性坏死性胰腺炎模型制备及肠屏障功能的改变
目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭(MODS)的一个重要因素~([1-2]).因此,肠道被认为是"MODS"的发动机~[3].本研究的目的是建立猪 急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,并观察小肠黏膜的形态及功能改变,从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据.
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羟乙基淀粉(130/0.4)对急性坏死性胰腺炎大鼠脑毛细血管渗漏的影响
重症急性胰腺炎(SAP)常发生严重的毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS),血管内水分迅速进入组织间隙,引起全身水肿及有效循环血量下降,重要脏器灌注不足.SAP并发的胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是SAP病程中出现的严重并发症,其发病机制与脑的毛细血管渗漏密切相关.水通道蛋白4(AQP4)是脑组织内重要的水通道蛋白,本研究探讨AQP4在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠脑毛细血管渗漏中的作用.
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褪黑素对急性坏死性胰腺炎合并肾损伤的保护作用及机制研究
急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎(SAP)患者早期病死的主要原因之一.因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值.Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体,它在急性胰腺炎(AP)发生发展中具有抑制炎症的作用.本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察肾组织Ghrelin和NF-κB p65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化,探讨褪黑素对肾损伤的作用机制.
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α-硫辛酸对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的保护作用
重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的病理机制尚未完全阐明.目前研究认为核因子κB(NF-κB)在SAP发病过程中扮演重要角色[1].α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)属于维生素B的一类化合物,是已知抗氧化剂中作用比较广泛的一种,具有抑制NF-κB的作用,在改善人的体质、抗氧化,治疗糖尿病并发症和其他多种疾病方面备受关注[2].本实验应用ALA干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察其对ANP并发肺损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.
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急性胰腺炎动物模型不同造模方法与肠道细菌易位的关系
重症急性胰腺炎(SAP)是病死率极高的病症之一.由于其病因、发病过程、病变程度等因人而异,治疗措施的研究也受到限制,故目前关于SAP的研究更多地依赖于急性坏死性胰腺炎(ANP)动物实验.1986年Beger等人提出肠道细菌易位是引起胰腺组织坏死性感染的主要原因[1].肠道动力改变所伴随的肠道菌群变化、肠屏障受损以及免疫应答紊乱被认为是SAP肠道细菌易位的三个重要环节.不同的动物模型影响着肠道细菌易位的不同环节,而且造模技术本身也会影响肠道细菌易位[2],所以了解各种ANP动物模型的特点对于更有效地研究SAP肠道细菌易位具有相当重要的意义.