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下肢动脉疾病抗栓治疗研究进展
下肢动脉粥样硬化性疾病(下肢动脉疾病)系指下肢动脉由于粥样硬化病变引起管腔进行性狭窄或闭塞所致的缺血性症候群,主要临床表现为间歇性跛行、急性肢体缺血,其首要致死原因为心肌梗死(MI)和脑卒中[1].因此,对下肢动脉疾病患者应当进行积极的抗栓治疗,以预防血管事件和降低病死率[2].本文将对下肢动脉疾病的预防、间歇性跛行和急性肢体缺血的治疗以及介入和外科手术时的抗栓治疗的研究进展予以综述.
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老年患者下肢动脉硬化闭塞症综合治疗体会
动脉硬化性闭塞症(ASO)是导致肢体缺血的常见病,多发生于下肢.ASO发病率随年龄的增长而明显增加,由于AS)根本病理变化为动脉粥样硬化,目前尚无根治性治疗方法,一些危重患者常可发生致残,甚至致死性后果.现将我科收治的老年下肢AS()患者的资料报道如下.
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糖尿病性下肢动脉病变的腔内介入与外科治疗
糖尿病性下肢动脉病变是糖尿病性动脉硬化闭塞症(DAO)常见的表现形式.严重的糖尿病性下肢动脉病变可导致患者出现重症肢体缺血(CLI)[1],是糖尿病足溃疡与大截肢手术的主要原因[2].当患者出现CLI而严重威胁肢体安全时,单纯内科药物治疗常难以奏效,此时应积极进行血管腔内介入与外科手术干预,以重建下肢血运,从而达到保肢的目的.
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下肢动脉缺血性疾病的治疗体会
下肢动脉缺血是因血栓脱落或在动脉粥样硬化闭塞症的基础上继发血栓形成而引起的动脉急性阻塞.肢体缺血分为急性期(<14 d)、亚急性期(14 d~3个月)、慢性期(>3个月).患肢如出现肢体肌肉麻痹、感觉丧失、毛细血管再充盈不佳、静脉超声信号消失等征象,可考虑手术取栓.但是,严重的肢体缺血或肢体缺血治疗延误均造成肢体的不可逆缺血,由此所引起的全身电解质紊乱,会导致患者心、肺、肾等重要脏器功能不全,甚至危及生命,终不得不截肢[1].
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干细胞移植治疗肢体缺血应趋向标准化
干细胞具有高度自我更新及多向分化潜能,特定条件下能增殖、分化为血管内皮祖细胞,促进缺血肢体的血管新生.干细胞移植治疗肢体缺血性疾病具有广阔的应用前景,开展相关的标准化研究具有重要的意义.
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肢体缺血再灌注损伤防治的研究进展
肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、组织移植及止血带的应用时间过长均可引起肢体缺血.随着血流的恢复,在随后的一段时间内组织损伤不仅不减轻反而加重,这种现象称缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion Injury,I/R I).对其发生机制,不同学者尚持有不同的观点,但I/R I时氧自由基的产生、钙超载、白细胞的活化及内皮细胞自稳态失衡却是肯定的.
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同种异体骨髓基质细胞移植治疗大鼠肢体缺血的实验研究
目的 探讨同种异体骨髓基质细胞(MSCs)移植对SD大鼠缺血肢体治疗机制和规律,为MSCs移植治疗肢体缺血提供理论基础.方法 体外全骨髓培养法培养雄性SD大鼠MSCs至三代.60只SD大鼠经结扎腹主动脉及双侧腹壁阴部动脉造成双下肢缺血模型,随机分为对照组(n=30)及移植组(n=30),造模后3天度过反应期后移植组右下肢腓肠肌及股二头肌内分5点注射移植含1×106个MSCs细胞悬液0.5ml,对照组同法注射生理盐水0.5ml.按移植后1周、2周、4周、6周、8周时两组再随机分为5个亚组(n=6),分别取动物麻醉后穿刺双侧髂静脉血行血氧分压测定,处死动物取左前肢,左后、右后肢骨骼肌标本4%多聚甲醛固定,制切片.行Y染色体性别决定区(SRY)原位杂交,血管内皮生长因子(VEGF)-mRNA原位杂交、HE染色,计数VEGF-mRNA阳性细胞数和毛细血管数.对照组仅作右后肢的相关检测.结果 SRY:移植组右后肢、左后肢、骨骼肌间间隙内有阳性细胞构成血管样结构,有的在血管周围,未见到呈阳性的骨骼肌细胞.左前肢的骨骼肌周围筋膜内偶尔可见到阳性细胞.对照组无阳性细胞发现.VEGF-mRNA原位杂交:对照组和移植组右后肢、左后肢VEGF-mRNA呈进行性升高(P<0.001),而左前肢则无明显升高(P=0.694).在第1周时对照组与移植组相比无统计学差异(P=0.079),随后移植组明显高于对照组(P<0.001).静脉血氧分压:对照组及移植组髂静脉血氧分压呈进行性升高(P<0.001),移植组右后肢髂静脉氧分压较左后肢及对照组明显高(P<0.05).毛细血管计数:对照组及移植组右后肢、左后肢的毛细血管计数呈进行性增高(P<0.05),而左前肢则无统计学意义(P=0.055),移植组中右后肢毛细血管计数明显高于左后肢及对照组(P<0.05).HE染色:未见明显组织细胞核异常分裂改变.结论 移植的MSCs可以在同种异体动物体内长期生存、分化,促进缺血肢体的VEGF-mRNA的表达和毛细血管的成长.
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下肢动脉粥样硬化急性闭塞的腔内溶栓治疗
周围动脉粥样硬化性疾病(peripheral arterial atherosclerotic disease,PAD)是老年人的常见病,在男、女人群中的发生率分别为2.5%和5%.多数患者临床表现为行走后腿部的抽筋、疼痛(间歇性跛行)和静息痛,其中约15%~20%的慢性PAD患者由于在动脉狭窄、闭塞基础上继发血栓形成等原因将发展为急性肢体缺血(acute limb ischemia,ALI),如果没有及时、正确的诊断和治疗,患者将面临肢体缺失甚至危及生命[1].
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急性肢体缺血的治疗进展
2007年,泛大西洋协作组织专家共识Ⅱ(TransAlantic Inter-Society ConsensusⅡ,TASCⅡ)在外周动脉疾病(peripheral arterial disease,PAD)诊治方面,将急性肢体缺血(acute limb ischemia,ALI)定义为病程小于或等于2周的,由肢体突然的低灌注引起并能威胁到肢体存活(如:缺血性静息痛、缺血性溃疡和/或坏疽)的现象[1].
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深静脉血栓置管溶栓的入路选择
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)是临床上一种常见的疾病,其起病隐匿,血栓脱落可导致肺栓塞(pulmonary embolism,PE),近年来发病率有上升趋势[1,2]。DVT很容易复发[3],即使经过系统的抗凝治疗仍有25%~50%的患者出现血栓形成后综合征[4](post-thrombotic syndrome, PTS),血栓形成早期及时有效给予溶栓能有效降低血栓对深静脉瓣膜的损害,迅速缓解临床症状和减少PTS的发生。置管溶栓(catheter directed thrombolysis,CDT)起初由Dotter等[5]提出,用于急性肢体缺血的介入治疗,1994年,Semba等[6]报道了CDT成功治疗下肢DVT 35例。近年来,CDT因其早期清除血栓的临床效果显著得到广泛的发展与应用[7-10],本文对CDT的入路选择做一综述。
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下肢重症肢体缺血腔内治疗思路及血管灌注区段(Angiosome)概念的应用
下肢动脉闭塞症的临床症状可分为间歇性跛行和重症肢体缺血(critical limb ischemia,CLI)两大症候群,尤以后者对患者的肢体乃至生命威胁巨大.所谓CLI,其严格定义为:①肢体静息痛持续发作2周以上,且需应用止痛剂,踝部动脉收缩压≤50mm Hg,或趾动脉收缩压≤30 mm Hg;或②溃疡形成、坏疽且踝部动脉收缩压≤50 mm Hg,或趾动脉收缩压≤30 mm Hg.简言之,CLI的主要表现就是静息痛、溃疡形成或坏疽[1].如果不给予有效治疗,按照CLI的自然病程,1年内将有30%的患者需截肢,25%患者将面临死亡[1].在出现CLI症状的患者中,尤其是伴有糖尿病者,肢体远端即膝下动脉闭塞的几率甚高.
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肢体缺血性溃疡患者膝下动脉血运的重建
目的 分类分析重症肢体缺血(critical limb ischemia,CLI)性溃疡膝下动脉血管腔内治疗的临床效果.方法 对2011年6月至2013年6月间成功实施angiosome概念指导下膝下动脉血运重建的CLI缺血性溃疡患者152例(152条下肢)的临床资料行回顾性研究,根据踝下流出道数(runoff),术后造影伤口呈色(wound blush,WB)情况,angiosome血运重建方式,足部动脉弓情况等不同条件分组,比较各分组临床疗效的差异.结果 12个月再干预率(reintervention or amputation,RAO)runoff0组高于runoff>1组(P<0.05)和runoff1组(P<0.05),差异有统计学意义.18个月保肢率WB(+)组显著高于WB(-)组(P<0.05),差异有统计学意义.12个月溃疡愈合率、18个月保肢率间接供血无侧支(indirect revascularization without collaterals,IRw)组均低于直接供血(direct revascularization,DR)组(P<0.05)和间接供血经侧支(indirect revascularization through collaterals,IRc)组(P<0.05),差异有统计学意义.12个月RAO率IRw组均高于DR组(P<0.05)和IRc组(P<0.05),差异有统计学意义.12个月溃疡愈合率、18个月保肢率无足部动脉弓(non-pedal arch,NPA)组均低于完全足部动脉弓(complete pedal arch,CPA)组(P<0.05)和不完全足部动脉弓(incomplete pedal arch,IPA)组(P<0.05)差异有统计学意义.12个月RAO率NPA组均高于CPA组(P<0.05)和IPA组(P<0.05).结论 WB(+)者有较高的保肢率,但并没有增加溃疡愈合率.IRc血运重建可以获得与DR血运重建相当的溃疡愈合率和保肢率.CPA与IPA患者溃疡愈合率和保肢率均优于NPA者.
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血管内皮生长因子基因转染血管内皮祖细胞治疗肢体缺血的实验研究
目的 利用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF-165)基因转染体外诱导的血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),并移植到下肢缺血的新西兰兔体内,观测其促进血管新生,改善肢体缺血的效果.方法 (1)梯度离心法分离兔骨髓单个核细胞,然后用含有VEGF、bFGF、IGF-1的M199培养液诱导培养EPCs.并以免疫荧光、透射电镜等方法 进行鉴定.(2)用携带VEGF165基因的腺病毒质粒(Adv-GFP-VEGF165)转染所培养的细胞,ELISA法检测上清液中VEGF蛋白的表达.(3)制作兔下肢缺血模型,并将其随机分为A、B、C 3组,分别移植EPCs、VEGF165基因转染后的EPCs、M199培养基,多种方法 检测移植效果及局部整合情况.结果 (1)自兔骨髓诱导出梭形贴壁细胞,免疫荧光及电镜检测证实为EPCs.(2)Adv-GFP-VEGF165成功转染EPCs,ELISA法检测转染VEGF165后的EPCs其上清液中VEGF蛋白浓度明显升高.(3)Brdu示踪显示移植细胞整合到缺血局部,CTA及免疫组化检查显示VEGF-165基因转染后的EPCs移植后其改善肢体缺血效果优于其他两组.结论 VEGF基因转染EPCs后能改进EPCs质量,移植后促血管新生能力增强,其效果优于未转染组.
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自体外周血干细胞移植治疗肢体缺血八例
肢体缺血如动脉闭塞硬化症、糖尿病足、Buerger病等,目前治疗效果差.2003年11月至2004年6月我院对8例肢体缺血患者行自体外周血干细胞移植治疗,现报告如下.
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主动脉夹层腔内治疗的问题与前景
主动脉夹层的腔内治疗包括三种技术:一是腔内夹层远端破膜术以解决假腔远端流出道问题,二是主动脉或分支血管真腔内支架成型术以解决内脏和肢体缺血问题,三是腔内修复术(endovascular repair, EVR)致力于封堵夹层裂口达到降低假腔内压力和改善脏器肢体供血的目的.
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导管溶栓技术在治疗下肢动脉缺血性疾病中的应用体会
各种原因引起的肢体缺血和微循环障碍不仅导致较高的截肢风险,继发的全身代谢紊乱也会因损害重要脏器功能而危及生命.在下肢缺血性疾病病因中血栓扮演着重要角色,外周动脉内血栓形成的防治始终是临床工作中的重点.导管溶栓技术近年普遍用于治疗急慢性肢体动脉缺血性疾病,本文将我院临床应用该种技术的一些体会报告如下.
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取栓结合血管腔内技术治疗股-腘动脉人工血管转流术后吻合口狭窄
旁路移植转流术是缺血性病症主要的治疗手段.人工血管转流术后常见的并发症之一是因吻合口内膜过度增生引起吻合口狭窄,继而人工血管内血栓形成,引起人工血管完全阻塞,造成肢体缺血加重,甚至因此导致截肢.
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血滤在肌病肾病代谢综合征防治中作用的实验研究
肌病肾病代谢综合征(myonephropathic metabolic syndrome ,MNMS)是急性广泛、重度肢体缺血的常见、严重的并发症,是导致高病死率、高致残率的重要原因,已引起愈来愈高度的重视.本实验旨在探索急性广泛、重度缺血肢体代谢产物的早期变化趋势以及MNMS的有效防治方法,为血滤在临床上防治急性动脉闭塞后MNMS的有效性提供可靠的实验依据.
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双胎输血综合征出生儿的患病情况
本文是2011年发表在《Early Human Development》杂志上的一篇综述,回顾了近10年有关双胎输血综合征(TTTS)新生儿及婴儿的患病情况和死亡率.与前篇"Long-term neurodevelopmental outcome in monochorionic twins after fetal therapy"一文不同,该综述除了回顾TTTS出生儿神经发育方面的缺陷以外,更加全面地回顾了心血管方面、肾功能衰竭、血液学、内脏损伤(包括肝梗塞和肠损伤)、肢体缺血、羊膜带综合征、先天性皮肤缺失和皮肤发育不全等出生缺陷.尽管目前文献对以上病例报道并不充分,通过阅读这篇综述可以更加全面的了解TTTS出生儿各个系统可能存在的出生缺陷.
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动脉注射血管生长素促进缺血肢体血管生长作用的研究
为研究重组人血管生长素(rhANG)动脉内注射对家兔缺血肢体血管生长的作用,制作家兔后肢缺血模型,于术后第11天经动脉内导管一次性注射不同剂量的rhANG.分别作肢体动脉造影、放射性核素血流及肢体肌肉毛细血管密度测定.结果发现,大剂量组、中剂量组与小剂量组和对照组相比,各项指标差别有非常显著性意义(P<0.01).提示动脉内注射rhANG对家兔缺血肢体血管生长有明显促进作用,并随ANG剂量增大而增大.