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硬膜内型腰椎间盘突出症的诊断与治疗
硬膜内型腰椎间盘突出症少见,在国内仅有少数报道.我院自1990年至今共施行腰椎间盘突出症手术1869例,其中9例髓核组织突入硬膜囊内,报道如下.临床资料9例均为男性,年龄34~59岁,平均44岁.病程5~133个月,平均34个月.6例长期从事重体力劳动,2例有腰部外伤史,1例为腰椎间盘突出症术后复发.临床表现均有腰痛,坐骨神经痛7例,大小便失禁及性功能障碍1例.下肢肌肉萎缩5例,膝腱反射减弱4例,消失1例,踝反射减弱2例,消失1例.
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再谈提高对腰椎间盘疾患诊治的认识
自1934年Mixture和Barr提出后路椎板切除髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症以来,70年间各国医生采用该方法治疗了大量腰椎间盘疾病患者并取得了良好的疗效.Adams关于"髓核突出到后纵韧带下引发急性腰痛,穿破后纵韧带压迫神经根时,即产生放射痛"的解释长期以来被广大学者所接受.近年来,随着基础研究的不断深入,腰椎间盘突出症这一传统概念引发了新的置疑.人们发现单纯的机械压迫理论,很难解释临床中的很多征象.髓核组织引发的炎症和自体免疫反应,在腰椎间盘疾患中的作用逐渐被人们所认识.
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后路内窥镜下手术治疗钙化性腰椎间盘突出症和腰椎软骨板破裂症
腰椎间盘突出钙化和腰椎软骨板破裂症是腰椎间盘突出的特殊类型,传统的手术方法虽疗效可靠,但对脊柱稳定性破坏较多.经椎板间隙入路内窥镜下椎间盘切除术(MED)既可以摘除突出髓核组织,彻底解除神经根压迫,又能大限度地保持腰椎稳定性.我们自2002年1月~2004年3月共行MED治疗该类型腰椎间盘突出症患者25例,取得良好效果,报告如下.
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髓核对背根节神经元GDNF表达影响及其与痛觉过敏的关系
目的:探讨腰神经根周围髓核组织移植对背根节胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derivedneurotrophic factor,GDNF)表达的影响及其与痛觉过敏之间的关系.方法:从鼠尾椎间盘取髓核组织移植到腰神经根周围,采用神经行为学观察痛觉过敏的出现规律,免疫荧光染色的方法计数背根节内GDNF免疫反应阳性神经元百分比,分析其与痛觉过敏之间的关系.结果:在髓核组织刺激下,背根节内GDNF免疫反应阳性细胞明显增多(P<0.01),这种变化与痛觉过敏有显著的正相关性(P<0.05).结论:内源性GDNF很可能参与了痛觉过敏的调控.
关键词: 髓核组织 痛觉过敏 背根节 胶质细胞源性神经营养因子 -
硬膜外静脉曲张误诊为腰椎间盘突出症一例
患者女性,57岁,主因"腰痛伴右下肢放射痛5年,间歇性跛行2年"于2011年4月25日来我院就诊.患者经长期保守治疗,症状无明显改善.体检:腰椎活动受限,L4-5棘突旁压痛,右下肢直腿抬高试验60°,双下肢肌力、感觉、肌张力均未见明显异常.跟腱反射++,膝跳反射++.术前MRI示L4-5椎间盘髓核脱出,黄韧带肥厚,L4-5平面椎管狭窄(图1,2).CT检查示L4-5椎间盘向周围延伸,L5椎体后缘局部骨质受压吸收,硬膜囊受压(图3,4).初步诊断为L4-5椎间盘突出症伴椎管狭窄.患者于2011年5月2 日俯卧麻醉后.取L5为中心切开皮肤长约4 cm,剥离双侧椎旁肌,C臂机定位于两侧L4-5椎间开窗,见侧隐窝狭窄,扩大减压后,松解神经根,探查L4-5椎体后壁,未见影像学上的脱出髓核组织.
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椎体撕脱型腰椎间盘突出症
腰椎间盘突出症是骨科常见病,但腰椎间盘突出的发生机制目前所知甚少,对于突出物的组织起源也缺乏一致的认识.有研究认为腰椎间盘突出物主要是髓核组织;有研究认为主要是纤维环组织;有报告认为以软骨终板为主;更有人认为是新合成的纤维软骨组织[1,2].近来,我们在临床上发现一种新的腰椎间盘突出类型--椎体撕脱型腰椎间盘突出,其组织学特征为软骨终板连同其下的椎体松质骨一并撕脱游离突出于椎管内.
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腰椎椎体后缘离断症的组织病理学观察
被称之为腰椎后缘椎缘骨的疾病,随着CT和MRI的普及逐渐被临床医生所认识,但它的发病机制并不清楚.有学者[1]认为本病是由于青少年时期椎体后缘环状骨骺断裂,髓核组织经此裂隙侵入骨骺与椎体组织所致,因此把本病称之为"腰椎椎体后缘离断症";也有学者认为本病是椎体后缘的创伤骨折所致.我们通过对本病的临床资料分析和组织病理学观察发现本病实质上是一种发生于腰椎椎体后缘终板的骨坏死症.
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重组腺病毒介导的hTGF-β1基因增加兔髓核组织蛋白多糖合成的研究
椎间盘退变是导致下腰痛及一系列功能障碍的主要致病原因[1].髓核组织内的蛋白多糖使椎间盘保持一定的含水量[2],因此,蛋白多糖的减少可直接影响椎间盘的生物功能.研究表明,转化生长因子β1(TGF-β1)能促进髓核细胞产生蛋白多糖[3].我们用腺病毒作为载体,将人TGF-β1基因转染至兔髓核组织内,使TGF-β1在髓核组织内大量表达,同时观察蛋白多糖的含量变化及其对椎间盘的影响.
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健康教育对腰椎间盘突出症手术患者康复的影响
腰椎间盘突出症是指由于椎间盘变性、纤维环破裂、髓核组织突出刺激和压迫马尾神经或神经根所引起的一种综合症.
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非手术脊柱减压系统治疗腰椎间盘突出症的临床病例分析
腰椎间盘突出症(lumbar intervertebral disc protrusion,LIDP)又称腰椎间盘纤维环破裂髓核突出症,是腰椎间盘退变之后,在外力作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂之处膨出或突出于后方的椎管内,刺激或压迫神经根、血管或脊髓等引起的以痛疼为主的疾病[1],主要表现为腰部疼痛,一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状.大部分患者行牵引、按摩等保守治疗,但疗效往往差强人意,以致病势缠绵反复[2];而对于非手术治疗无效,或治疗有效但经常复发且疼痛较重者,多采用手术治疗,但是手术治疗损伤大、风险大,不为多数患者所接受.
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腰椎间盘突出症诊治中的几个问题及对策
腰椎间盘突出症是因椎间盘变性、纤维环破裂和髓核组织突出压迫或刺激相应水平的一侧或两侧的坐骨神经根、马尾神经所引起的一系列症状和体症,是骨科常见的病症之一,也是诊治方面存在问题较多的疾病.
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大鼠椎间盘器官整体培养条件下髓核组织的变化
目的 整体培养包括上下软骨终板、纤维环及髓核组织的大鼠椎问盘器官,观察髓核组织的变化,探索一种椎间盘器官整体培养的实用技术.方法 取SD大鼠90只,完整取出腰段椎间盘器官共400个,随机分为4组,置入12孔培养板内,配制高渗培养液,对椎间盘器官进行整体培养,观察髓核细胞成活率、组织完整性及基质变化情况.结果 体外培养2周的椎间盘组织形态、细胞存活率及髓核组织成分与新鲜离体椎间盘无统计学差异.结论 利用高渗培养液可对椎间盘器官进行整体培养,为椎间盘的生理与病理的研究提供一种理想的模型.
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腰椎间盘突出症的预防措施
腰椎间盘突出症是指腰椎间盘变性,纤维环破裂,髓核组织突出刺激或压迫马尾神经所引起的一种综合征,以20~50岁为多发年龄,男性多于女性.
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健康教育处方在椎间盘突出症手术护理中的应用
椎间盘突出症是骨科常见病、多发病.为纤维环破裂髓核组织突出压迫了神经根而引起坐骨神经痛,其主要症状为腰痛及一侧或双侧下肢痛,或合并鞍区及下肢感觉异常,临床可根据发病的类型给予不同的治疗方法,如牵引、推拿、针灸等中西医结合治疗.若经上述治疗无效或反复发作症状较重,CT检查确诊髓核明显凸出椎管、钙化或合并椎管狭窄等则需手术治疗.
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颈椎间盘突出症前路手术的围手术护理
颈椎间盘突出症是指由于颈部突然的过度活动或持续的不良体位以及椎间盘发生退行性改变等各种原因导致颈椎纤维环破裂,髓核组织突出,压迫颈脊髓或颈脊神经根而引起的一种综合征.对于保守治疗效果不佳者,我科多采用手术治疗,在局麻下行颈椎间盘突出症颈椎前路椎体次全切钛网钛板内固定术,取得很好效果.现将围手术期护理体会总结如下.
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腰椎间盘突出症的康复治疗
腰椎间盘突出症是常见的腰腿痛疾病,多发生于青壮年,男女比例约为3:1.其发病主要是在椎间盘退变的基础上,受到相应的损伤或应力作用所致,造成纤维环破裂和髓核组织突出,压迫或刺激神经根、硬膜囊,甚至马尾神经而产生腰腿痛等临床表现.发病部位多为L4、5和L5S1椎间盘,突出方向以向后外侧突出压迫神经根为常见.
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腰椎间盘突出症的健康教育
腰椎间盘突出症能够早诊断、早治疗,对于病程短、症状轻,神经没有损害的患者,经过系统的保守治疗,同时注意保健及加强合适的体育锻炼,大部分是可以治愈的.对于部分病情严重,或失治误治及保守治疗后无效果或效果欠佳者病症影响患者的生活及工作能力,表现为神经有损害者,应当进行手术治疗或采用溶酶术治疗.手术的原则为既要彻底摘除突出压迫神经的髓核组织,又要对神经周围增生使神经卡压的因素进行解除,应尽可能采取微创手术以保术后脊柱的稳定.
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腰椎间盘突出症的物理治疗与康复
1定义腰椎间盘突出症(Lumbar Disc Herniation,LDH)是指腰椎,尤其是L4~5、L5~S1、L3~4的纤维环破裂和髓核组织突出压迫和刺激相应水平的一侧和双侧坐骨神经所引起的一系列症状和体征.在腰椎间盘突出症的患者中,L4~5、L5~S1突出占90%以上.
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腰间盘突出症答疑
什么是腰椎间盘突出症腰椎间盘突出症一种是引起腰腿痛的常见病,指腰椎间盘因其本身变性并在急性损伤或慢性劳损等外因作用下,使纤维环和髓核组织膨出或纤维环破裂和髓核组织脱出,压迫和刺激神经根、马尾神经,从而引起的一系列症状和体征.
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腰椎间盘突出的治疗及护理
腰椎间盘突出是因椎间盘变性,纤维环破裂,髓核组织突出刺激或压迫马尾神经、神经根所引起的一种综合征.其主要症状为腰痛及一侧或双下肢痛,合并下肢感觉异常,严重影响患者生活质量.目前治疗的方法很多,如针灸、推拿、牵引、药物、小针刀等等.近年来,我科基本上运用小针刀手术配合连续提腿复位手法治疗腰椎间盘突出疗效显著.