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大肠腺瘤与腺癌CD44V6表达及其临床意义
CD44分子是一种膜糖蛋白,参与细胞之间及细胞基质之间特异性粘附.目前发现CD44变异体(CD44V)异常表达,可作为肿瘤早期诊断、转移及复发的生物学标志物.为此我们采用免疫组织化学方法研究CD44V6在大肠腺瘤及大肠癌中表达.
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丙型肝炎患者血脂和IL-6水平检测及意义
IL-6由多种淋巴细胞及非淋巴细胞产生,具有复杂生物功能,其异常表达参与诸多的病理过程.我们对45例丙型肝炎患者进行了血脂和IL-6的测定,初步探讨IL-6与血脂的关系及在丙型肝炎中的作用.
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上皮钙粘蛋白和β-连环蛋白的研究进展
上皮钙粘蛋白(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)在维持上皮细胞的组织结构完整性和新陈代谢过程中起重要作用.E-cadherin和β-catenin的异常表达参与了上皮型恶性肿瘤的分 化、侵袭和转移.基质金属蛋白酶及一氧化氮可调控肿瘤细胞E-cadherin和β-catenin的表达.
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微小 RNA-214在宫颈癌中的研究进展
微小RNA( miRNA)可在转录后水平调控肿瘤相关基因的表达,从而在肿瘤发生发展等过程中发挥重要作用。研究显示,miR-214在宫颈癌细胞中表达异常,并可通过与多种宫颈癌相关基因(包括Plexin-B1、GALNT7以及TFAM等)的相互作用抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,促进宫颈癌细胞的凋亡。文中就近年来有关miR-214在宫颈癌中的研究进展进行综述,以期探索miR-214与宫颈癌发生发展之间的关系,并为宫颈癌的临床诊断和治疗提供新的思路。
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肿瘤标志物升高的人真是患了癌症吗?
孙女士是一家公司的经理,今年40岁,近在杭州一家三甲医院体检,发现肿瘤标志物Ca724轻度升高,她非常紧张,认为自己靛得了癌症,精神压力很大.那么,肿瘤标志物升高的人真是患了癌症吗?首先让我们来了解一下什么是肿瘤标志物.肿瘤标志物是指肿瘤组织和细胞由于癌基因及其产物的异常表达所产生的抗原和生物活性物质,这些抗原和生物活性物质在正常组织或良性疾病中几乎不产生或产量甚微.通俗地讲,肿瘤标志物是指由肿瘤组织产生的、存在于肿瘤组织本身,或分泌到血液或其他区域的体液,或因肿瘤组织刺激,由人体细胞产生,含量明显高于正常参考值的一类物质.
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西格列汀对糖尿病肾病患者血清VEGF表达的影响
糖尿病性肾病(DKD)是糖尿病(DM)常见也是严重的微血管并发症之一,以肾小球细胞外基质聚集、肾小球硬化及进展性小管间质纤维化为特征,其发生、发展与血管内皮功能障碍和许多生长因子的异常表达密切相关,而血管内皮生长因子(VEGF)在DKD中特异性的表达具有一定意义。西格列汀属于DPP-IV抑制剂,能够减少体内胰高血糖素样肽1(GLP-1)的分解,能延长作用时间、促进胰岛B细胞分泌胰岛素,发挥降糖作用。本文旨在探讨西格列汀对糖尿病肾病患者血清VEGF表达的影响。
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结肠腺癌组织中Survivin蛋白表达及其临床意义
Survivin是近年发现的凋亡抑制蛋白[1],通过抑制细胞凋亡而与肿瘤发生发展有关[2],作者采用免疫组织化学方法检测结肠腺癌以及正常结肠黏膜组织Survivin蛋白的表达,探讨Survivin蛋白的异常表达与结肠腺癌分级、分期的生物学行为关系.现将结果报道如下.
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小分子RNA与结直肠癌关系的研究进展
小分子RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性非编码单链小RNA,通过与靶序列特异性相互作用,在转录后调节基因表达,miRNA可调节约30%的人类蛋白编码基因,参与增殖、分化、凋亡等多种调控[1]。结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是常见的恶性肿瘤之一,我国CRC发病率呈逐年上升趋势,目前居所有肿瘤发病率的第五位(在经济发达的地区,CRC甚至跃居第二,仅次于肺癌),且发病年龄亦有年轻化趋势[2]。越来越多的研究表明,特异性miRNA的异常表达在CRC的发生、发展,侵袭及转移中发挥重要作用。本文就miRNA与CRC的研究进展做一综述。
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芳香化酶抑制剂治疗子宫内膜异位症的进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是具有活性的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位,属良性病变,但具有恶性生物学行为。目前EMs的发生机制尚不明确,主要有经血倒流种植学说,但围绝经期输卵管通畅妇女几乎都有经血倒流,因此,认识到EMs的发生与机体分子学及免疫反应异常有关[1]。很多研究发现子宫内膜异位灶中雌激素水平与芳香化酶的异常表达有关[2,3]。由于雌激素和芳香化酶在子宫内膜异位灶中发挥的关键作用,芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)已被广泛研究,作为治疗子宫内膜异位症的新型药物。本文就相关文献做一综述。
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Klotho基因与肿瘤关系的研究进展
Klotho基因是Kuro-o等[1]在研究自发性高血压时发现的与人类衰老密切相关的基因。该基因与人类心血管疾病、肾脏疾病及骨质疏松等衰老性疾病密切相关。近年来的研究认为Klotho基因的异常表达可能参与到肿瘤的发生、发展,作为一个抑癌基因参与调控多种肿瘤的生物学过程[2]。本文现就Klotho基因及其与肿瘤的关系进行综述。
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TGF-β/Smad信号转导通路在肝纤维化发病及诊治中的意义
肝纤维化是细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,引起过多的ECM在肝脏沉积所致.现已证实肝纤维化发生的关键是肝星状细胞(HSC)的激活及其激活后ECM异常表达.转化生长因子β(TGF-β)是一类调节细胞生长和分化的多肽,具有活化HSC,促进肝脏胶原基因表达,促进ECM合成等作用,是重要的促肝纤维化因子之一[1].
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角蛋白在上皮恶性肿瘤预后中的作用
角蛋白( Keratins, K )是上皮细胞的中间丝状物,参与细胞质蛋白质结构骨架的形成,在简单,复层,表皮及角化上皮等所有类型上皮细胞中表达。当上皮细胞转变为恶性肿瘤时,角蛋白结构不变但会出现异常表达或缺失。因此,在癌症中,特定的角蛋白类型广泛用于与各自细胞起源相关上皮细胞恶性肿瘤诊断及预后的判断。肿瘤组织或者外周血中角蛋白全长或裂解片段异常表达或缺失往往反映不同上皮恶性肿瘤治疗疗效,并能提示癌症患者的预后[1]。这篇文章对几种重要的角蛋白在其相应细胞起源的恶性上皮肿瘤治疗中的作用,并以此来评估角蛋白在上皮恶性肿瘤预后中的价值。
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分化相关基因NDRG1与肿瘤相关性的研究进展
NDRG1基因是近年来新发现的与细胞分化相关的基因,就其功能的研究,各国学者从不同的角度做了大量实验,已证实该基因在多种组织中有表达,日前其功能定位于抑癌后选基因.尽管NDRG1基因确切功能目前仍不十分清楚,但是它在恶性肿瘤中的异常表达引起学者们的广泛关注.
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非小细胞肺癌Bcl-2基因蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系
目的 探讨非小细胞肺癌Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系.方法 采用SAB免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)表达;用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织,P<0.05;肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均明显高于癌旁正常肺组织,P<0.01,Bcl-2表达阳性的肺癌组织细胞凋亡指数明显低于Bcl-2表达阴性组,P<0.05;高细胞凋亡、增殖指数提示肺癌预后不良,P<0.05.结论 肺癌存在Bcl-2表达上调,Bcl-2异常表达在肺癌发生过程中可能起重要作用.
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肿瘤治疗新靶点TRAP1研究进展
肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(tumor necrosis factor re-ceptor-associated protein 1, TRAP1)是热休克蛋白90(Hsp90)家族的主要成员之一,其不仅能够抵御氧化应激所诱导的凋亡,同时在维持线粒体完整性及细胞内稳态方面也发挥着重要作用。研究发现,TRAP1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关。进一步研究表明, TRAP1是肿瘤细胞内能量代谢重新编排的关键调控因素,干预其功能可导致肿瘤细胞的死亡,但却对正常细胞没有影响。这使得TRAP1作为治疗靶点,备受人们关注。该文对TRAP1蛋白的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,探讨TRAP1蛋白调控肿瘤进程的相关分子机制,为临床的后续研究和治疗提供参考。
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E-钙粘蛋白异常表达与支气管哮喘研究进展
支气管哮喘是一种严重影响人们生活质量的呼吸系统疾病,多种因素介导该病的发生与发展,其中尤以E-钙粘蛋白(E-cadherin, E-cad)的异常表达为关键。研究发现,E-cad是一种重要的细胞黏附分子,其主要功能在于维持细胞之间的结构完整性以及参与改善气道的重塑和免疫功能的修复。进一步研究表明,支气管哮喘患者的气道上皮细胞其粘膜屏障功能常常遭受破坏,且黏膜分子E-cad的表达明显降低,这表明E-cad的异常表达参与了支气管哮喘的发生。该文对近年来E-cad的异常表达与支气管哮喘研究进展进行综述,重点对E-cad异常表达介导支气管哮喘发生发展的分子机制进行概述,并对靶向E-cad治疗支气管哮喘的策略进行探讨,为临床的后续研究和治疗提供参考。
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肿瘤血管生成新靶点LRG1研究进展
LRG1(leucine-rich-alpha-2-glycoprotein 1)蛋白是富亮氨酸重复(leucine-rich repeat,LRR)蛋白家族高度保守的成员之一,它不仅参与蛋白与蛋白之间的相互作用,同时在信号转导、细胞黏附以及发育过程中也发挥重要作用.LRG1蛋白的异常表达与多种组织恶性肿瘤的发病有关.新研究结果表明,LRG1蛋白能够促进血管的生长,尤其是异常血管的生长,而肿瘤血管生长是肿瘤这类疾病的典型特征.更为重要的是,LRG1蛋白在正常血管生长中较少发挥作用,LRG1有可能与异常的血管生长密切相关.这使得LRG1作为治疗靶点,备受人们关注.该文对LRG1蛋白的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,探讨LRG1蛋白促进肿瘤血管生成的相关机制及其与肿瘤治疗的关系,为临床的后续研究和治疗提供参考.
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miRNAs在疼痛中的研究进展
miRNAs是一种内源性的非编码小分子RNA,长约18~25个核苷酸.能够通过碱基互补配对原则特异性地与一个或多个靶基因的mRNA结合,导致mRNA降解或者抑制其翻译过程,从而在转录后水平沉默靶基因,起到调控作用.Bai等发现外周神经系统存在很多miRNAs,外周炎性刺激可引起其中一些miRNAs的表达变化,推测在疼痛的发生机制中miRNAs可能发挥了重要的作用.因此,对miRNAs在疼痛中的调控作用进行研究,对镇痛药物研发及应用具有重要的意义.
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Notch信号通路与肿瘤研究
Notch信号是一个在进化过程中高度保守的信号通路,广泛存在于无脊椎动物和脊椎动物的多个物种之中,它是介导细胞和细胞之间直接接触的主要信号通路之一,调控了多细胞机体的细胞凋亡、增殖和分化.Notch信号通路的异常激活或结构性活化与多种组织恶性肿瘤的发病有关,该文对Notch信号通路的组成以及该通路的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,重点探讨Notch信号通路紊乱诱导肿瘤形成的机制及其与肿瘤治疗的关系.
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膜糖脂与恶性肿瘤
膜糖脂是存在于细胞质膜和内膜的糖脂,并以鞘糖脂类的神经节苷脂(Ganglioside,Gls)为主。近年来的研究表明,不论是化学致癌物诱导的、还是病毒癌基因转化的肿瘤细胞,其膜糖脂的组成、数量以及在膜上的分布均发生特异性的改变。现将膜糖脂与恶性肿瘤的关系作一简要综述。1 恶性肿瘤中膜糖脂的异常表达1.1 膜糖脂合成受阻 Gls合成受阻的原因是某一种糖基转移酶的活性由于致癌转化而降低或丧失。结果是正常细胞中应有的Gls减少或丧失,同时还有前体物质的堆积[1]。在早期的研究中,比较了培养的正常成纤维细胞与病毒转化的成纤维细胞的鞘糖脂组成,结果发现转化细胞的糖脂谱较为简单,这是由于一个或几个糖基转移酶受阻,不能(或不能完全)合成较高级糖脂的缘故。典型的例子包括仓鼠BHK-21细胞中GM3合成受阻(唾液酶转移酶I被阻断)。小鼠成纤维细胞中较高级Gls的合成受阻(GalNAc转移酶被阻断)。