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肝衰竭相关致炎因子与TLR4的关系
目前大量研究证实肝衰竭过程中存在多种细胞因子异常表达,认为内毒素一细胞因子一肝损伤是肝炎重型化的主要发病机制之一.
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表观遗传因素在细胞衰老进程调控中的作用
细胞衰老(cellular senescence)是指正常生长的细胞受到来自细胞内外的刺激后产生应激性并进入永久性分裂停滞,但仍保持部分生理活性的状态[1].大量经典遗传学(genetics)的研究证明,染色体端粒的损耗、癌基因的异常表达、射线或不良环境刺激等引起的DNA损伤累积,均可引发基因组不稳定,从而导致细胞衰老发生[2].另一方面,越来越多的研究表明,细胞衰老过程除了在DNA水平的调控外,往往还伴随着大规模的染色质结构及功能的改变,使得细胞周期停滞状态得以进一步巩固和维持[3].这种DNA序列不发生改变,但基因表达谱式却发生了可遗传性改变的现象就是表观遗传(epigenetics)[4].
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高糖及血管紧张素Ⅱ对大鼠肾小球系膜细胞结缔组织
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见而且严重的慢性并发症,高血糖和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是导致DN肾纤维化主要的两种物质,它们通过共同的信号传导途径参与了肾纤维化的发生发展[1,2].近年来,国外研究发现结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对肾细胞增殖、表型改变及细胞外基质(ECM)具有较强调控作用,其异常表达在DN肾纤维化进程中起了重要作用.本研究拟用高糖和AngⅡ刺激体外培养的系膜细胞,测定其CTGF mRNA的表达情况,以探讨高糖和AngⅡ对系膜细胞CTGF水平变化的影响.
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醛固酮瘤患者中包括葡萄糖依赖性促胰岛素肽受体在内的若干异常受体对醛固酮分泌的调节
ACTH非依赖性大结节性肾上腺增生(AIMAH)和肾上腺皮质腺瘤可引起库欣综合征或雄激素过多,而这些病变组织中皮质醇的产生常由异常表达的数种G蛋白耦联受体(CPCRs)所调节.在原发性醛固酮增多症(原醛)中,虽则肾素和血管紧张素Ⅱ受到抑制,但对于醛同酮产生的调节机制大部分仍不清楚.
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Piwil2、Nanog结肠癌中异常表达的临床意义
结肠癌是发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一,在我国随着人民生活水平的提高和饮食方式的日益西化,其发病率有逐渐升高的趋势。结肠癌的发病机制目前尚不完全清楚。近年来提出的肿瘤干细胞理论认为肿瘤组织中只有一小部分细胞有致瘤性,因其具有与干细胞相似的自我更新、增殖、分化等特性,称为肿瘤干细胞。目前肿瘤干细胞的研究受到了越来越多的关注,在白血病、乳腺癌、脑肿瘤、肺癌、胃癌、胰腺癌、结肠癌等多种恶性肿瘤中,都证实了肿瘤干细胞的存在。
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多形性腺瘤基因1与肝细胞癌关系探讨
我们前期应用含19 378个已知基因的寡核苷酸芯片筛选出肝硬化及肝细胞癌(HCC)差异基因表达谱,发现多形性腺瘤基因1(PLAG1)在HCC中是一个明显高表达的基因[1].PLAG1位于人染色体8q12,属锌指蛋白家族中的一种,已发现在腮腺多形性腺瘤、脂母细胞瘤、间质细胞瘤、子宫平滑肌瘤和平滑肌肉瘤中PLAG1呈异常表达,通过激活靶基因胰岛素样生长因子(IGF)Ⅱ等方式改变细胞增殖引起肿瘤的发生发展.国内外文献对PLAG1和肝癌关系的研究甚少.本研究应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹和免疫组织化学法检测PLAG1在人正常肝脏、肝硬化和HCC组织中的基因和蛋白的表达,探讨PLAG1在HCC发生发展过程中的作用及其与临床病理特征之间的关系.
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早期生长反应基因-1在胃癌中异常表达及其与肝素酶转录水平的关系
胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,侵袭及转移是导致其预后不良的主要原因~([1]).解析胃癌侵袭、转移的分子机制及其防治策略已成为关注的焦点.
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CD40 mRNA表达与胃癌发生发展及预后关系的探讨
肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族成员CD40及其配体CD40L是特异性免疫反应系统中重要的一对共刺激分子,能介导细胞凋亡,在抗肿瘤细胞方面起重要作用.近年来的研究发现,CD40分子在某些肿瘤组织中异常表达,且与肿瘤侵袭、转移等生物学行为密切相关.本研究采用原位杂交技术检测64例胃癌组织和16例正常胃黏膜组织中CD40 mRNA的表达,探讨CD40 mRNA在胃癌中的表达规律及其与临床的关系.
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粘蛋白1、核因子-κB与E-钙粘附素在胰腺组织中的表达
E-钙粘附素(E-cadherin,E-cad)是一个重要的肿瘤转移抑制基因[1],由其介导的细胞间粘附力下降是肿瘤细胞发生侵袭、转移的前提条件.粘蛋白(MUC)1在多种肿瘤中异常表达,能通过抑制E-cad蛋白表达导致细胞间连接的破坏,促进肿瘤浸润转移[2].
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胃癌中抑癌基因PTEN甲基化状态的检测
胃癌发生涉及多种抑癌基因、癌基因的异常表达.PTEN作为一种广泛的抑癌基因,在多种肿瘤中存在失活现象.其失活原因除突变、缺失外,DNA异常甲基化可能是其失活的第三条途径.本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测胃癌细胞和组织中PTEN基因甲基化状态,探讨其甲基化改变特点与临床病理特征的关系,为胃癌的发生机制提供分子生物学依据.
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丹皮酚和塞来昔布对大肠癌细胞环氧合酶-2和P27蛋白表达的影响
研究表明,诱导环氧合酶-2(COX-2)异常表达对消化系肿瘤的发生和演化具有重要的促进作用.COX-2特异性抑制剂塞来昔布可在一定程度上有效预防大肠癌,减少大肠癌发病率,但长期应用可带来一系列心血管不良反应.因此有必要进一步探讨用于大肠癌防治的不良反应小、安全有效的COX-2抑制剂.
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四氯化碳诱导大鼠肝纤维化过程中基因表达变化的研究
研究发现,转化生长因子β(TGF-β)在肝纤维化发展中起了重要作用,但人们仍未全面了解肝纤维化发生的分子机制.本研究采用cDNA微阵列差异表达技术,筛选大鼠肝纤维化过程中发生异常表达的基因,并从中选择一个与smad-TGF-β信号传导有关的基因进行比较深入的研究.
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人肝组织谷氨酰转肽酶mRNA亚型转化与肝细胞癌变关系的研究
与正常肝组织相比,肝癌细胞表达的γ-谷氨酰转肽酶(GGT)具有特异的糖链结构,但是在肝细胞癌变过程中,GGT异常表达的机制尚不清楚.我们检测人肝组织及肝癌组织三种GGT mRNA亚型,分析不同疾病肝组织的GGT mRNA亚型,探讨GGT mRNA亚型转化与肝细胞癌变的关系.
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细胞周期素依赖性激酶7及细胞周期素H在人结直肠癌组织中的表达
细胞周期素依赖性激酶致活激酶(CAK)在催化已知的各种细胞周期素依赖性激酶(CDK)分子活化的过程中起着至关重要的作用,CAK的本质是细胞周期素 H与CDK7结合形成的复合体,目前已在多种人体和动物实验模型的恶性肿瘤组织中发现CAK的异常表达[1,2].本实验检测了CDK7与细胞周期素 H在结直肠癌组织及正常黏膜中的表达,分析了它们的表达与结直肠癌临床病理特征的关系.
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胰腺癌中脆性三联组氨酸蛋白表达降低
脆性三联组氨酸(fragile histidine triad, FHIT)基因近在国外成功分离并定位于染色体3p14.2.FHIT基因不仅横跨家族性肾细胞癌的易位断点t(3∶8)(p14.2;q24),同时也见于大多数人类的共同脆性位点FRA3B[1].研究发现,FHIT基因结构及表达的异常见于多种类型的肿瘤细胞株和原发瘤组织,胰腺癌中FHIT基因的异常表达国外已有少量报道[2].本文报道胰腺癌FHIT基因蛋白表达状况及其与临床病理指标的可能关系.
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微小核糖核酸在结直肠肿瘤中的研究进展
结直肠肿瘤是常见的消化道肿瘤,其发生、发展及诊断、治疗一直是医学界关注的热点.自Lee等[1]于1993年在秀丽隐杆线虫中发现了第1个定时调控胚胎发育的微小RNA( microRNA,miRNA)以来,与人类疾病相关的miRNA相继被报道.miRNA是一类仅约22个核苷酸长度的单链小分子非编码RNA,在进化上高度保守,其通过在转录后水平调控基因表达,在细胞的增殖、分化、凋亡及代谢等过程中发挥重要作用,广泛参与肿瘤的发生、发展、转移、化学治疗药物抵抗等过程.miRNA异常表达与多种肿瘤相关.结直肠肿瘤的发生是一个连续的递进过程,基因突变和异常甲基化在其中起重要作用,miRNA也参与该网络进程.
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髓样分化因子88在消化系统肿瘤中的作用的研究进展
髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88, MYD88)是 TLR 信号通路中的一个关键转接分子,在 TLR 和IL 刺激后可活化 NF‐κB 信号转导通路。近年来研究发现, MYD88基因在淋巴造血系统肿瘤和许多实体肿瘤中存在活化性突变或异常表达,在肿瘤发生、发展过程中起到了重要作用,并可能成为重要的治疗靶点。现就 MYD88与 TLR 信号通路的关系及其在消化系统肿瘤中的作用进行综述。
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抑癌基因LKB1在肺癌研究中的进展
大约30%的非小细胞肺癌患者中存在LKB1的功能性缺失突变,而肺癌小鼠模型的研究结果也表明LKBl的缺失很大程度上促进了肺癌的发病及进展,而且LKB1的缺失突变在促进肺癌组织类型的分化和肺癌转移中扮演着相当重要的角色.这充分说明LKB1是一个非常重要的抑癌基因.然而目前还未有充分的证据显示出LKB1的功能性缺失突变与肺癌预后有关,针对这种情况,本文对近年来LKB1在肺癌领域中的研究进展作一综述.
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支气管上皮癌前病变FHIT基因稳定性及其蛋白表达
FHIT基因位于3p14.2,为肿瘤候选抑制基因.FHIT异常表达广泛存在于肺、食管、胃、乳腺及肾脏等恶性肿瘤组织.实验表明FHIT参与细胞凋亡,FHIT与p53的联合基因治疗,启动两条或更多的凋亡途径,可抑制肿瘤生长[1].近来FHIT基因在肺癌前病变发生中的作用引起了特别的关注,因此我们对支气管上皮癌前病变FHIT基因稳定性及其蛋白表达进行检测,为FHIT基因应用于肺癌前病变的早期诊断及预防治疗提供实验依据.
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血清唾液酸检测对类风湿关节炎的诊断价值
类风湿关节炎(RA),是一种可累及全身的慢性炎症性自身免疫性疾病,以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要特征,其发病机制尚未完全清楚,与多种因素有关.各种自身抗体和炎症介质的异常表达在RA的发病过程中发挥重要作用.我们将唾液酸(SA)与RA诊断常用指标类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP)、抗角蛋白抗体(AKA)、CRP、ESR进行联检,并探讨它们之间的关系,评价SA对诊断RA的价值.