首页 > 文献资料
-
氧化低密度脂蛋白与肾小球硬化
肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损.其基本病理改变是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增加、肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMCs)增生和足细胞的逐渐丧失.有关研究表明[1],肾小球硬化性损伤中,足细胞损伤、氧化应激、肾脏血流动力学障碍、致纤维化细胞因子异常表达、炎症反应等是其主要的发病机制.本文就氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与肾小球硬化的研究进展做一综述.
-
非甾体消炎药治疗肾小球疾病的研究现状
1 多种肾脏病理生理过程都有环氧化酶(COX)的异常表达 1.1 肾脏炎症反应过程中COX表达的变化 Ichitani等研究发现,大鼠肾脏在给予致热原酯多糖后,COX-2 mRNA在肾皮质髓袢升支粗段及肾髓质的间质细胞表达增强[1].大鼠肾小球上皮细胞培养受C5b-9刺激后,COX-2的表达显著上调,前列腺素(PG)产量增加30%,选择性COX-2抑制剂可以阻抑这种变化.大鼠被动性Heymann肾炎肾小球COX-1和COX-2的表达都显著增强,PGE2的合成增加并可被选择性COX-2抑制剂所抑制[2].在IgA肾病患者的肾小球COX-1表达增强;而COX-2则在肾间质的浸润细胞表达显著增强[3].
-
残肾幼鼠肾组织基质金属蛋白酶及其抑制物的表达与干预
细胞外基质(ECM)积聚引起的进行性的肾小球硬化与间质纤维化是各种原发性肾病或继发性肾病发展至终未期肾功能衰竭的共同病理表现.近年来发现ECM降解酶系统,尤其是基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)异常表达在此过程中发挥同样重要的作用.
-
Livin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与生物学行为的关系
肿瘤发生和发展是一个多阶段、多基因共同参与,相互作用、相互协调的复杂病理网络系统.Livin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,在健康组织中大多无明显表达,主要在胚胎组织和成人实体瘤组织中异常表达[1].近年来Livin基因在肿瘤发生、发展和预后中的作用越来越引起临床的重视[2].本研究观察了Livin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与患者的生物学行为的关系,现报告如下.
-
肠癌细胞中Hedgehog 信号通路改变对β-链接素表达影响作用研究
Hedgehog信号通路是人类胚胎发育过程中调控细胞增殖和组织分化的重要信号通路.该信号通路异常表达与越来越多的肿瘤,如基底细胞癌、髓母细胞瘤、横纹肌肉瘤、小细胞肺癌、胰腺癌、食管癌等多种肿瘤的发病有关[1],但Hedge-hog 在大肠癌发病中的具体机制还不是很清楚.
-
缺血性脑血管病神经保护剂治疗的现状
急性脑梗死(ACI)半暗带血流降到正常血流的25%以下,或缺血再灌注时,突触前谷氨酸(Glu)大量释放,激活2-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异口恶唑丙酸(AMPA)、海人藻酸(KA)受体过度兴奋介导的神经细胞急性渗透性肿胀,激活N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体过度兴奋介导的神经细胞迟发性损害,以及一氧化氮合酶(NOS)途径.使Na+、Ca2+内流,神经元反复去极化,ATP耗竭,Na+-K+泵功能丧失,Ca2+超载,有过量NO、氧自由基(OFR)生成,细胞内水肿、酸中毒以及凋亡基因激活,黏附分子和细胞因子异常表达,白细胞也参与了缺血/再灌注损伤诱发的炎性反应过程.这一系列的级联反应形成的瀑布效应加重了神经细胞的损伤.
-
p120连环素异常表达对乳腺癌病理诊断的价值
p120连环素(p120 catenin)是近年来发现的一种细胞内信号转导分子和细胞黏附分子,参与肿瘤的发生、发展,其表达缺少或下降导致细胞分化丧失和具有侵袭性,容易发生浸润和转移[1].其在乳腺癌中表达的意义已逐渐引起人们的关注.本文对p120catenin在细胞中的定位、结构与功能及在乳腺癌中异常表达的意义进行讨论,为乳腺癌的诊治和预后判断提供有价值的信息.
-
系统性红斑狼疮(SLE)患者血清sFas/sFasL水平与抗ENA多肽抗体谱的关系
系统性红斑狼疮(SLE)是常见的多系统损害自身免疫性疾病,患者血清中常存在特异性自身抗体,是SLE诊断的实验指标.近年来的研究发现,Fas系统(包括Fas和Fas配体-FasL)参与淋巴细胞凋亡和自身免疫耐受维持,其异常表达在SLE的发病中有重要作用.SLE患者血清中,常含有高水平的可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL).
-
矽肺患者血清sFasL和TNF-α的水平及意义
研究表明,多种细胞因子参与了矽肺的发病过程.细胞因子的异常表达与细胞的正常生理状态改变有关.为此,我们研究矽肺患者血清可溶性Fas配体(sFasL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平改变,为了解它们在矽肺发生和发展过程中的变化动态提供实验依据.
-
矽肺患者血清sFasL和TNF-α的水平及意义
研究表明,多种细胞因子参与了矽肺的发病过程.细胞因子的异常表达与细胞的正常生理状态改变有关.为此,我们研究矽肺患者血清可溶性Fas配体(sFasL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平改变,为了解它们在矽肺发生和发展过程中的变化动态提供实验依据.
-
P16基因及其在肿瘤发生中的作用
肿瘤是严重危害人类生命健康的恶性疾病,肿瘤的发生、发展是一个多因子、多步骤的复杂生物学过程.从本质上讲,是调控细胞基本活动的基因如癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因等出现异常改变所致.P16基因是一种多肿瘤抑制基因,在多种癌症中都已检测到P16基因的异常表达.近年来,P16在肿瘤发生、发展中的重要作用及其可能的潜在医用价值的研究已成为分子生物学研究领域的热点之一.为此,我们对P16基因及其在肿瘤中的作用作一综述.
-
74例胃癌组织中Fas、FasL蛋白表达意义分析
近年来的研究表明,Fas及其配体(Fasligand,FasL)系统的异常表达,不仅参与了肿瘤发生过程中细胞凋亡异常的调节,而且与肿瘤免疫逃逸机制的形成有关.本研究旨在通过检测胃癌及癌旁组织Fas、FasL的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的作用.
-
Bcl2与妇科肿瘤的关系
Bcl2(B-cell lymphoma/leukemia-2,B细胞淋巴瘤/白血病)基因于1984年研究人类B细胞滤泡性淋巴瘤时首次发现.正常的Bcl2基因位于染色体18q1.3上,约含230Kb,有3个外显子和2个内含子.编码产物为26×103KDa的蛋白,位于线粒体膜、滑面内质网和核膜上.Bcl2基因家族是细胞凋亡的重要控制基因,在维持细胞生理性分化、发育和细胞数量的动态平衡中具有重要作用,他们的表达状态在一定程度上影响着肿瘤的发生、发展及多药耐药性的产生.凋亡是细胞受基因调控的程序性死亡过程,Bcl2是调控细胞凋亡的相关基因,是一种较为肯定的抗细胞凋亡基因[1,2].本身不能使细胞增殖,也不促进细胞恶性转化,但过度表达能抑制多种凋亡因素诱导的细胞凋亡,延长细胞的存活时间.虽然仅仅Bcl2蛋白的过度表达不足以引发肿瘤,但由于Bcl2能使细胞免于凋亡获得永生,Bcl2就有可能与某些癌基因产生协同作用终导致肿瘤形成.Bcl2在多种肿瘤中的异常表达已得到证实.本文着重论述Bcl2与妇科肿瘤的关系.
-
黏附因子与2型糖尿病大血管病变
糖尿病大血管病变的发生机制十分复杂,目前认为与黏附分子的异常表达有关.
-
血清肿瘤标志物联合检测在肺癌诊断中的应用
肺癌是严重危害人类生命的常见恶性肿瘤,其发病率与病死率近年在我国均呈上升趋势.目前,已发现肺癌组织中多种癌基因和抗癌基因的改变及产物异常表达,但此方法需通过活检获取组织有创伤性,且不易重复获取,因此检测血液中肺癌标志物成为人们的理想指标,特别是几种标志物联合检测,可提高诊断敏感性.本文通过2000-02~10对75例肺癌患者血清癌胚抗原(CEA)、细胞角质蛋白19(CYFRA21-1)、糖链抗原(CA125Ⅱ)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)电化学发光法免疫分析,探讨其对肺癌诊断的敏感性,为临床诊断提供依据.
-
肾病综合征患者纤溶酶原激活物及其抑制物的变化及低分子肝素干预研究
肾小球硬化的病理生理基础是肾小球细胞外基质(ECM)积聚,纤溶酶原激活物及其抑制物(PA/PAI)是调节ECM降解的重要酶系,研究表明肾炎病变组织中存在PA/PAI的异常表达[1],但在肾炎患者血浆中的变化报道甚少.本研究测定原发性肾病综合征(NS)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的改变以及低分子肝素(LMWH)干预治疗对上述指标的影响.
-
子宫内膜癌组织中CD44基因外显子v6的检测及临床意义
目的探讨子宫内膜癌组织中CD44基因外显子v6mRNA的异常表达及临床意义.方法采用RT-PCR法检测31例子宫内膜癌组织,10例子宫内膜不典型增生组织,10例正常子宫内膜组织中CD44基因外显子v6 mRNA的表达情况.结果正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生组织及子宫内膜癌组织中都有CD44外显子v6 mRNA表达,其表达率和相对含量依次递增,三组间有极显著差异(P<0.001).在子宫内膜癌组仅在深肌层浸润时外显子v6相对含量显著上升(P<0.05),CD44外显子v6 mRNA的异常表达与子宫内膜癌的其它临床-病理特征无关(P>0.05).结论 CD44基因外显子v6 mRNA异常表达与子宫内膜癌的早期发生和局部浸润有关.
-
妇科肿瘤标志物的研究进展
肿瘤标志物(tumor marker)是指肿瘤组织及细胞所产生的活性物质的异常表达,并可以此诊断或监测肿瘤的发展.肿瘤标志物在正常组织或良性疾病不产生或产量甚微,而肿瘤病人的组织、体液及排泄物中则有大量分泌,所测的值异常升高.现今发现与妇科肿瘤有关的标志物多达数十种,多数敏感性及特异性并不高,也有一些对临床及病情监测有重要参考价值.
-
p53基因与肺癌的预后及其影像学关系
肺癌的发病率居当今世界各类肿瘤发病率之首,主要分为两大类:小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者占全部肺癌的80%,进一步分为腺癌(25%),鳞癌(35%),大细胞未分化癌(15%)和其他不常出现的亚型,外科治疗是大部分非小细胞肺癌的首选方法,但即使是实行了根治性切除手术,其中仍有部分病人不能获得长期生存,而依靠传统的诊断工具鉴别出这些预后差的病人常常很困难.近年来,随着肿瘤分子生物学的发展,使我们能够认识出多种不同的癌基因及抑癌基因,它们参与了癌的发生及发展,为进一步识别不同的预后亚群,选择合理的治疗方案提供了有利的手段.以往的影像学研究,大多从肿瘤大体病理形态与影像特征对照进行研究,以及分析肿瘤在影像形成上的特征.近,国内外均出现从分子水平研究肺癌影像学的报道[1,2,3].本文就抑癌基因p53与肺癌的预后与影像学的关系综述如下. 1 p53基因概述基因是指一段DNA顺序,其编码的蛋白质可产生或影响某种表型,人的p53基因定位于17号染色体的短臂上(17p13.1),全长16~20 kb(bp:硷基对),由11个外显子和10个内含子组成 , 编码相对分子量为5300的核磷酸蛋白,即p53蛋白.p53基因是迄今为止发现的与肿瘤相关性高的基因之一,1979年被首次发现[4],从p53基因被发现,人们对它的认识经历了癌蛋白、癌基因、抑癌基因等过程.所谓抑癌基因又称抗癌基因,是一种可抑制细胞生长并具潜在抑癌作用的基因,但当发生点突变,基因缺失或异常表达时,可促进肿瘤的发生、发展.野生型p53发生基因突变即成为突变型p53,基因通过其表达的蛋白而发生作用.
-
乳腺浸润性癌中ER表达的意义
在人和动物的乳腺癌组织中可以检测到雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)表达.ER异常表达可能参与了乳腺癌的发生发展,但其与乳腺癌组织类型关系的报道还不一致[1-3].本研究通过对浸润性乳腺癌中ER的检测,探讨其与乳腺癌组织学类型的关系.