首页 > 文献资料
-
高血压性心脏病早期左房增大的超声心动图分析
高血压指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高.目前,我国采用国际上统-的标准:即收缩压≥18.7kPa和(或)舒张压≥12kPa即诊断为高血压.长期高血压引起的心脏结构和功能改变称为高血压性心脏病.
-
浅谈超声心动图诊断合并巨大左房的风湿性二尖瓣病变的体会
左房增大为风湿性二尖瓣机能失调的早表现之一,巨大左房严重影响心肺功能,其并发症的及早诊断和心脏功能的评估对临床选择合适的治疗方案极为重要.本研究回顾性分析我院经胸超声心动图检查的4例巨大左房患者的声像图资料,总结报告如下.
-
超声心动图诊断鲁登巴赫综合征1例
患者女,51岁.主诉劳累后胸闷、气短4年.查体:二尖瓣面容,口唇紫绀,心界扩大,房颤心律,P2亢进,心尖区闻及3-4/6级双期粗糙隆隆样杂音,肺动脉瓣听诊区闻及2/6级收缩期吹风样杂音.胸片示:二尖瓣-普大型心影,伴肺淤血及肺动脉高压征象.超声心动图示(图1):右房、右室扩大,左房增大,肺动脉扩张;房间隔中部连续性中断,缺损口大小36 mm,房水平双向分流;二尖瓣尖增厚,开放受限,瓣口面积1.2 cm2,二尖瓣口射流伴中量反流,三尖瓣大量反流.超声提示:(1)鲁登巴赫综合征(Lutembacher's syndrome) 房间隔缺损(继发孔型),二尖瓣狭窄并关闭不全;(2)肺动脉扩张,肺动脉高压(中度).术中探查见:中央型房缺,二尖瓣环扩大,瓣叶增厚、脱垂,腱索、乳头肌发育不良,大量反流.
-
三房心超声表现1例
患者男,64岁.主因劳累后头晕、心悸伴心前区不适来诊,查体:体温36.1 C,心率120次/min,血压160/105 mm Hg(21.28/19.97 kPa),呼吸20次/min,双肺呼吸音清;心电图提示:快速心房纤颤.经胸超声示:二维超声见:左房增大,上下径72mm,左右径46 mm,各切面均可见左房内一线样强回声隔膜,将左房分为上下2个腔(分别为副房、真房),于隔膜左侧边缘处可见直径为3.3 mm的缺损(图1).彩色多普勒见舒张期隔膜中断处血流自副房进入真房,血流速度加快,呈五彩镶嵌血流信号,真房血流通过二尖瓣进入左室.频谱多普勒:缺损处可测得舒张期为主的高速湍流频谱,高流速＞2 m/s.超声诊断:三房心.
-
淋巴瘤心脏浸润超声随访1例
患者女,38岁.主因胃痛、纳差3个月入院,曾于3个月前因胸闷行超声心动图检查,未见明显异常.入院当日行胃镜检查提示:胃多发性占位性病变.胃镜检查当日夜间患者突发胸闷、气促、呼吸困难,急诊超声心动图提示:左房增大,左心房壁、房间隔下段、房室瓣环上及肺静脉周边可见大量团块状低回声.心包腔内大量无回声区,心包脏层可见片状低回声,右心房室舒张受限.超声诊断:(1)左房内、心包脏层多发占位性病变,考虑转移;(2)心包积液(大量);(3)心包填塞.
-
超声心动图诊断风心病二尖瓣狭窄并左房活动性血栓1例
患者女性,52岁.3年前出现胸闷,气短,在当地确诊"风心病"未予特殊治疗.近日胸闷,气短加重,收入院.查体:体温、呼吸、脉搏及血压均正常.心尖部可闻及中度舒张期隆隆样杂音,与体位变化无关.肝脏不大,下肢无浮肿.心电图:房颤,V4-V6T波倒置.X线胸部平片:肺淤血,主动脉结小,肺动脉段突,左房增大.
-
超声诊断先天性二尖瓣狭窄(瓣上狭窄环型)1例
患者女,4岁.因运动后气急来院.查体:心界增大,心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音,第一心音亢进,偶可闻及开放拍击音.心电图:左房增大.X-线:心脏中度增大、以左房为主,肺门及肺野血管呈轻度淤血表现.彩色超声心动图检查使用ATL-3500型超声仪,探头频率2～5 MHz.
-
彩超诊断主动脉瓣上膜性狭窄1例
患者女,26岁.因活动后胸闷、心悸、气短多年,近年加重来诊.查体:营养状态一般,心率88次/min,律齐,胸骨左缘3-4肋间可闻及粗糙的收缩期Ⅲ/6级杂音,向上传导,疑室间隔缺损.心电图示:左室肥厚.超声心动图检查:左房增大,室间隔及左室后壁增厚,各瓣膜回声正常.主动脉瓣为3个瓣叶,主动脉瓣上方16 mm处可见一强回声隔膜长8.8 mm(图1),该处主动脉狭窄,内径15.9 mm,主动脉根部内径23.4 mm,升主动脉及主动脉弓明显增宽,内径34 mm.CDFI:主动脉瓣上狭窄处血流呈五彩镶嵌型,测得血流速度为4.9 m/s,压差为96 mm Hg(12.8 kPa),二、三尖瓣可见少量返流,主肺动脉呈层流频谱.
-
实时三维超声心动图诊断二尖瓣机械瓣置换术后再狭窄1例
患者女,57岁.1年前因风心病二尖瓣狭窄、心房纤颤行人工机械瓣置换术+改良迷宫手术(MVR+MAZE).术前超声心动图示:左房增大,二尖瓣增厚,舒张期瓣叶开放受限,解剖面积1.2 cm2.
-
动脉导管未闭合并左位上腔静脉超声所见1例
患者男,50岁.因劳力性胸闷、气促1月余来医院就诊.体检:一般情况尚好,无紫绀,胸骨左侧二、三肋间可闻及连续性机器样粗糙杂音.超声检查:左室、左房增大,冠状静脉窦明显扩张,内径为13 mm,房室间隔连续完整,各瓣膜回声正常.主肺动脉分叉处与降主动脉之间有一内径11 mm的导管相连通(图1),CDFI:主肺动脉内可见分流血柱,血流速度为4.1 m/s,PW:主肺动脉内为双期湍流频谱.收缩期右房内可见源于三尖瓣口的返流血柱,返流速度为3.3 m/s,压差为43 mm Hg,估测肺动脉收缩压为55 mm Hg.行声学造影,从左肘静脉注%双氧水0.7 ml后,扩张的冠状静脉窦立即显影,后右房、右室显影,左房、左室内未见造影剂(图2).彩超诊断:先天性心脏病:动脉导管未闭,左位上腔静脉引流至冠状静脉窦,肺动脉高压.
-
彩色多普勒超声诊断胎儿心脏多发性肿瘤1例
患者,女,27岁,因39周孕来我科B超产前检查.超声发现:单胎,胎头腹前式,BPD:930mm,胎盘位于子宫后壁、Ⅱ级,股骨:720mm,羊水:35mm,欠清晰,无脐带绕颈,胎儿心尖四心腔切面:于左室、右房及右室内分别见25mm×22mm、10mm×11mm及15mm×18mm的均匀强回声团块,团块呈卵圆形,无包膜.各瓣膜形态结构未见异常,心内血流显示紊乱.心包腔内见6mm的液性暗区回声.胎心率:144Bpm.超声诊断:1.胎儿心脏多发性肿瘤(性质待定);2.左房增大,二尖瓣相对性狭窄(轻度);3.心包腔内少量积液(图1).引产后剖视胎儿心脏所见与超声发现一致(图2).病理诊断:胎儿心脏多发性横纹肌肿瘤.
-
超声心动图对房颤患者的观察分析
目的:观察分析房颤患者心脏结构、血流、功能的改变,进一步明确房颤病因、发生机制及房颤对心功能及血流动力学的影响.方法:应用经胸超声心动图观察房颤患者68例,非房颤受检者(对照组)40例,测定左房(LA)、左室(LV)、右房(RA)、右室(RV)内径,左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、二尖瓣口流速(MV).结果:1.房颤组患者LA扩大,LV、RA、RV亦较对照组扩大;2.二尖瓣口流速减低;3.房颤组三尖瓣口返流,肺动脉高压发生率较对照组明显增高;4.房颤组中冠心病患者25例,高血压病17例,风湿性心脏病6例,原因不明15例.结论:房颤患者原发病因不同,但绝大多数伴有左房增大,可见左房扩大为房颤发生的重要条件,同时房颤的发生使血流动力学发生变化,心功能进一步减退.
-
多普勒超声对冠心病患者的左室舒张功能检测
目的:应用超声多普勒分析冠心病(CHD)患者左室舒张功能的改变及与超声检测左室收缩功能对照观察.方法:64例CHD患者应用脉冲多普勒超声检测左室充盈时经二尖瓣的血流(MF),测量舒张早期大流速(E),舒张晚期大流速(A),E/A比值,舒张早期快速充盈减速时间(DT),同时测量等容舒张时间(IVRT),并测量左室收缩功能.结果:收缩功能正常(EF＞50%)49例,舒张功能异常,E峰减低(66.97±15.07cm/s),A峰增加(80.65±17.88cm/s),E/A＜1(0.87±0.25);收缩功能不全(EF＜50%)15例,E峰增加(84.08±24.54cm/s),A峰降低(46.96±30.11cm/s),E/A比值＞1(1.85±1.24).结论:CHD患者舒张功能异常早于收缩功能不全,MF表现为"舒张迟缓型";收缩功能不全时,出现因左房增大的"限制型"左室充盈波形及"伪正常化".
-
多普勒超声对无症状左室舒张功能不全的探讨
目的:探讨无心功能不全临床表现的高血压、冠心病患者的心脏结构及心功能的变化.方法:对56例无心功能不全临床表现的高血压、冠心病患者及46例对照组进行多普勒超声检查,着重观察心脏结构及二尖瓣、肺静脉血流频谱变化.结果:病例组在左室收缩功能尚处于正常范围时,可能已存在无症状左室舒张功能不全(SDDF).与对照组比较,主要表现为松弛型左室舒张功能减退(P＜0.01～0.001),并有左房增大、室壁增厚及左室肌重量指数(LVMI)增加趋势(P＜0.01).结论:松弛型左室舒张功能减退合并心脏结构变化是超声诊断无症状舒张功能不全的参考指标.
-
心肌致密化不全2例
例1,患者男,20岁,因心悸、气促2年,加重伴双下肢水肿1个月入院.查体:贫血貌,颈静脉怒张,双肺底湿啰音.心电图:完全性右束支传导阻滞,频发性室性早搏.超声心动图:全心扩大,以左室、左房增大为主,室壁运动普遍减弱,EF 24%, 左室壁内膜面可见排列紊乱的多个肌小梁,突向左室腔,小梁间可见深度不同的间歇,病变主要累及心尖部、前侧壁中下部,室间隔结构基本正常;彩色多普勒可探及肌小梁间隙内血流与心室腔相通(图1),未合并其他心脏畸形.诊断:左室心肌致密化不全.
-
超声诊断肥厚型心肌病并心室憩室1例
患者,女,48岁.20年前曾诊断为肥厚型梗阻性心肌病.超声所见:左房增大,内径43 mm,左室上限,内径50 mm,室间隔增厚20 mm,与左室后壁之比>1.3,"SAM"征阳性,左室流出道狭窄18.4 mm,彩色血流于左室流出道狭窄处混叠,连续波多普勒测得收缩期峰值流速达2.9 m/s,平均压差达16.6 mmHg;于不典型四腔心探查:心尖部室壁见22 mm×19 mm圆形囊性回声,局限性呈瘤样向外膨出,与左室腔相通,瘤壁厚约5 mm与心室壁相延续,运动明显减低,瘤内见8 mm×5 mm块状强回声,附着于瘤壁上(图1),瘤颈部内径较瘤腔内径窄,约9.2 mm,彩色血流穿梭于瘤体与左室心腔之间(图2),于瘤颈处取样频谱呈低速双向血流(图3),为收缩期和舒张期进出瘤体血流形成.超声诊断:①肥厚型梗阻性心肌病;②先天性左室憩室并血栓形成.后MRI证实.
-
超声心动图诊断先天性二尖瓣下左心室室壁瘤伴室性心动过速一例
患者男,35岁,因反复胸闷心悸1个月入院.患者入院前反复多次室性心动过速,经电复律好转.查体:BP 130/80 mm Hg,双肺呼吸音轻,未闻及干湿啰音.HR 80次/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音.心电图示室性心动过速.冠状动脉造影:左主干光滑,未见明显狭窄,左前降支未见明显狭窄,左回旋支未见明显狭窄;右冠状动脉未见明显狭窄,左室后支、后降支未见明显狭窄.核素检查:左心室腔扩大,左室射血分数减低至约为40%,后侧壁及下壁心肌缺血,下后壁固定性放射性缺损.磁共振检查:左室下壁及后侧壁变薄,运动显示室壁瘤形成.二维及实时三维超声心动图检查(动态图1,2;图1a,2a):(1)左室增大,下壁及后侧壁基底段室壁瘤形成,左室射血分数41%;(2)左房增大伴轻度二尖瓣反流.
-
左房增大与心血管事件发生的关系
左房增大常见于高血压心脏病,决定左房大小主要因素是左室功能障碍,是左室舒张障碍的重要指标.左房大小主要用心脏彩超测定,有两个指标:左房内径(LAD)和左房容积(LAV).目前很多临床研究发现左房大小与心血管事件发生相关,是预测心血管事件发生的一个重要指标.
-
冠状动脉肺动脉瘘疑似冠心病表现1例
1临床资料患者男性，36岁，主因“体检发现心电图异常1天”为求明确诊断入院。否认高血压、糖尿病、冠心病等病史。无家族史及吸烟史，少量饮酒。体检：体温36.2℃，心律70次/分，血压128/83 mmHg（1 mmHg=0.133kpa），双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿。实验室检查：血尿便常规、凝血四项、血糖、血脂、心肌酶、肝肾功能等均无异常。心电图示窦性心律，多导联T波双向倒置。心脏超声：左冠状动脉与主肺动脉之间异常交通--不除外冠状动脉肺动脉瘘，左房增大（46.3 mm），左冠状动脉内径5.7 mm，右冠状动脉内径4.37 mm，左冠状动脉与主肺动脉之间可见异常交通，内径4 mm，多普勒显示其内可见舒张期为主血流信号。左室射血分数75.6%。心肌核素显像：静息状态下，左心室不大，左室各壁心肌血流灌注未见异常。256层冠脉CT造影（图1）：冠脉走行区多发迂曲血管影，肺动脉主干内动脉期造影剂显影，考虑瘘形成可能。冠状动脉造影（图2）：前降支、回旋支血管扩张，前降支开口及近端迂曲血管影，左肺血管可见造影剂充盈，前降支至肺动脉瘘。入院终诊断：冠状动脉扩张；冠状动脉肺动脉瘘。因患者无临床不适症状，心脏功能正常，暂不予手术治疗，嘱患者每隔3~6月心内科门诊复查。
-
永久起搏器植入术后囊袋血肿清除术处理3例
病例1患者，女性，75岁，主因“高血压7年加重伴头晕3月”入院。既往血压高180/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa），自服硝苯地平缓释片及卡托普利治疗。当地医院行心脏Holter 示：异位心律心房颤动，小心率12次/min，大心率94次/min，R-R长间歇4.8 s，心脏彩超：左心、左房增大，左室舒张功能减低，主动脉瓣钙化并少量返流，二、三尖瓣少量返流，升主动脉扩张。入院诊断：高血压3级高血压性心脏病心律失常心房颤动伴长间歇，于2015-3-22入我科，术前停用阿司匹林，3-31行永久起搏器植入，术后常规抗炎，抗凝治疗，4-6患者诉术区出现疼痛、局部皮肤瘀肿，张力增高，无发热，给予加压、冰敷等对症处理，超声示：左锁骨下探及80×33 mm囊性包块、积血。4-9行囊袋血肿清除术，清除囊袋血肿，伤口愈合良好。1周后加用华法林。该患者术前D-二聚体为0.70，较正常值增高，查血常规及凝血功能均正常范围。
