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非糖尿病性高血糖的临床处理与评价
众所周知,高血糖状态对机体的主要影响是产生急性氧化应激作用;使胰岛素合成减少,胰岛素出胞障碍;高渗糖液使血容量增加,心脏负荷加重;糖的渗透性利尿可直接损害肾小管上皮细胞;糖进入肝脏,脂肪与氨基酸代谢障碍,体内的成糖成酯过多,使肝的解毒作用下降;致细胞免疫功能下降;高血糖还可通过自由基损害血管壁、肾系膜细胞、视网膜细胞和神经纤维及胰岛B细胞等[1].
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纤维样肾小球病1例
患者女,35岁.因腰痛4 d,血尿1 d入院.患者于4 d前无明显诱因出现双侧腰痛,劳累后明显.无尿频、尿急、尿痛.入院前1天发现尿液呈洗肉水样,遂急诊入院.查体:体温36.8℃,右中输尿管压痛阳性.余无异常.实验室检查:尿相对密度≥1.030,蛋白(3+),潜血(3+),红细胞大小不一致,形态异常两种以上>75%;24 h尿蛋白定量3.6 g;尿圆盘电泳示高中分子蛋白尿;总胆固醇5.32 mmol/L;IgE增高;HbsAb(+);血清蛋白电泳:α2 14.018,β 14.890;ENA阴性.肾功能正常.光镜下见完整肾小球8个,1个呈球形硬化,肾小球系膜细胞呈轻-中度增生,基质明显增多,基膜不厚,毛细血管内皮未见增生.部分肾小管上皮细胞呈颗粒变性及空泡变性,间质见灶性淋巴细胞浸润.血管未见病变.免疫化学IgG(+)、IgM(-)、IgA(-)、C3(-)、刚果红染色(-).电镜下见增生的系膜区基质内有颗粒状沉积物、微纤维及胶原纤维;肾小球脏层上皮转变为成纤维细胞,脏层上皮足突融合并微绒毛化.病理诊断:纤维样肾小球病(系膜增生型).患者入院后予泼尼松片(55 mg顿服)、诺丁新片(10 mg,每日1次)口服,3 d后加用骁悉(0.5 g,每日3次).5 d后复查尿常规蛋白(2+),24 h尿蛋白定量2.18 g.6周后门诊复查24 h蛋白定量0.7 g.
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药物性肾损伤
肾脏由于本身结构及功能的特点而易遭受药物致之损伤[1-3].(1)肾血流丰富,肾重虽仅占体重的0.4%～0.5%,但其血流占心搏出量的20%～25%,因此进入肾之药物量大.(2)肾小球毛细血管和肾小管上皮细胞有较大的表面积,与药物接触表面积大;又肾小球滤过屏障的结构特点(内皮、基底膜、足细胞及其裂孔隔膜构成的三重结构屏障及电荷屏障)使大分子物质易于停滞于局部.(3)肾脏有尿液浓缩的逆流倍增系统,浓缩的药物易伤及肾小管.(4)肾脏具有酸化尿液之功能,其pH的改变有可能影响药物之溶解性,可发生管内沉积.(5)肾组织呈高代谢状态,需氧量大,多种酶作用活跃,易遭损伤.(6)肾脏是多种药物或其代谢物的主要排出途径,在其滤过、再吸收、排泌过程中均可累及肾而发生结构和功能改变.
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肺出血肾炎综合征1例
患儿，女，13岁，因水肿、尿少，咳嗽1个月，咯血2天于1996年4月15日入院。体检：危重病容，全身水肿，呼吸稍促，轻度鼻扇及三凹征，两肺闻中小水泡音，心率165/min，未闻杂音，腹膨隆，肝肋下2cm，移动性浊音阳性。实验室检查：血常规WBC 5.2×109/L，Hb37.9g/L，RBC 1.44×1012/L，Plt 88×109/L，Ret 0.01。BUN 28.5mmol/L，SCr580 μmol/L。入院后诊断肺出血肾炎综合征，给予大剂量激素、抗生素、输血、止血及利尿等治疗，病情进行性恶化，入院12h死于大量肺出血及肾功能衰竭。病理解剖：双肺弥漫性充血、出血及水肿；肺泡腔内大量红细胞、含铁血黄素巨噬细胞，并有纤维素及单核细胞渗出；双肾球囊壁层上皮细胞增生，形成典型的新月体结构；肾小管上皮细胞浊肿，管腔内有蛋白管型。病理诊断：肺出血肾炎综合征。
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谷胱甘肽对顺铂所致肾小管上皮细胞毒性的保护作用
[目的] 探讨谷胱甘肽(GSH)对顺铂所致不同性别大鼠肾小管上皮细胞毒性的影响. [方法] 从不同性别的大鼠分离的肾小管上皮细胞接种于96孔培养板,培养24 h后加入一系列浓度的顺铂,或在加入顺铂前16和4 h,分别加入GSH合成抑制剂BSO和GSH合成前体物半胱氨酸,再培养24 h后用MTT方法检测细胞存活率. [结果] 顺铂对雌雄大鼠肾小管上皮细胞具有形状相似的剂量-反应关系曲线,半数抑制浓度(IC50)分别为0.178 mmol/L和0.182 mmol/L;BSO能使2组IC50均降低为0.001 mmol/L,可使剂量-反应曲线左移,而半胱氨酸则可使2组IC50均升高,均大于5 mmol/L,使剂量-反应曲线下沉. [结论] 顺铂对雌雄大鼠肾小管上皮细胞同样具有明显的毒性;BSO和半胱氨酸可分别增强和降低顺铂的毒性,间接证明细胞内GSH对顺铂所致大鼠肾小管上皮细胞毒性有保护作用,且与性别无关.
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人参皂苷Rg1抑制TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化实验研究
目的:通过观察人参皂苷Rg1对转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)细胞转分化的影响,探讨人参皂苷Rg1在肾小管纤维化形成方面的作用.方法:将NRK52E细胞用含10％胎牛血清的DMEM培养基培养；实验分为空白对照组、TGF-β1诱导组(5 ng/mL TGF-β 1),人参皂苷Rg1与TGF-β1共同干预组(5 ng/mL TGF-β1的基础上分别加入10、20、40μg/mL的人参皂苷Rg1),培养72 h.在倒置显微镜下观察各组细胞形态的改变,并通过CCK8法检测人参皂苷Rg1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响.结果:TGF-β1能显著诱导大鼠肾小管上皮细胞纤维样改变,与对照组相比有明显差异(P＜0.05),人参皂苷Rg1能抑制TGF-β1的作用,且其作用随浓度增加而增加.结论:人参皂苷Rg1能抑制TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化的作用,可以延缓或抑制肾间质纤维的过程.
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吡哆胺和替米沙坦对人肾小管上皮细胞活性氧生成的影响
目的 通过体外培养人肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞,探讨吡哆胺和替米沙坦对肾小管上皮细胞活性氧生成影响.方法 HK-2细胞培养并按干预方式不同分为HK-2正常对照组,血管紧张素Ⅱ组(10-6 mol/L,AngⅡ组),替米沙坦组[替米沙坦(10-6mol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),T组],吡哆胺1组[吡哆胺(1 mmol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),P1组),吡哆胺2组[吡哆胺(10 mmol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),P2],替米沙坦+吡哆胺联合组[替米沙坦(10-6 mol/L)+吡哆胺(10 mmol/L)+ AngⅡ(10-6 mol/L),TP组].流式细胞仪检测细胞上清液中的活性氧(ROS)浓度,荧光实时定量PCR方法检测HK-2细胞所表达的转化生长因子β1(TGF-β1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达量.结果 检测细胞上清液中的ROS浓度,与AngⅡ组比较,P1组和P2组均显著降低ROS浓度(P＜0.01),TP组的ROS生成也明显减少(P＜0.01),但T组与AngⅡ组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与AngⅡ组比较,T组、P2组和TP组的HK-2细胞的RAGE,TGF-β1 mRNA表达量明显降低(P＜0.05)；与T组和P2比较,TP组HK-2细胞的TGF-β1 mRNA表达进一步降低(P＜0.01).结论 替米沙坦和吡哆胺可协同下调HK-2细胞转化生长因子TGF-β1和RAGE的表达；在改善氧化应激功能上,吡哆胺作用强于替米沙坦.
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WIF-1阻断WNT通路对PAX2诱导的肾小管上皮细胞间充质转分化作用的影响
目的 体外转染配对盒基因2(PAX2)观察其对WNT通路的激活作用,应用WIF-1阻断WNT信号通路后观察WNT通路对PAX2基因诱导转分化的作用,探讨PAX2基因转分化机制.方法 应用脂质体介导将重组质粒pEGFP-PAX2转染入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞,经G418筛选建立稳定表达PAX2细胞系,将实验细胞分为转染组、空载组和对照组,采用Western blot和实时PCR对各组进行WNT通路分子WNT4及β-catenin表达检测.加入WIF-1至稳定转染PAX2细胞中,分为WIF-1 5 μg/mL组、WIF-1 10 μg/mL组、WIF-1 15 μg/mL组及稳转组.加药后48 h收集细胞,应用免疫荧光法、Western blot和实时PCR检测β-catenin、正常肾小管上皮细胞表型标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)和成纤维细胞表型标志物d-肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 Western blot和实时PCR结果显示,转染组WNT4和β-catenin蛋白和mRNA表达水平较空载组及对照组明显增加(P＜0.05).免疫荧光法、Western blot和实时PCR结果显示,WIF-1 5 μg/mL组、WIF-1 10 μg/mL组和WIF-1 15 μg/mL组3-catenin和α-SMA蛋白及mRNA表达较稳转组下调(P＜0.05),WIF-1 15 μg/mL组下降明显,各浓度WIF-1组E-cadherin蛋白及mRNA较稳转组明显上调(P＜0.05),WIF-1 15 μg/mL组明显.结论 PAX2基因可以在体外肾小管上皮细胞激活WNT通路.应用WIF-1阻断WNT通路后出现转分化逆转.推测PAX2基因可能通过WNT通路诱导上皮细胞间充质转分化.
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肾小管上皮细胞衰老过程中klotho与p53/p21信号通路关系的研究进展
klotho基因是独立的抗衰老基因,而细胞周期调节蛋白p53和p21的激活在肾小管上皮细胞衰老的发生中占据重要地位,研究显示Klotho的抗衰老作用可能与其抑制p53/p21通路的激活有关.
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缺氧-复氧对肾小管上皮细胞内DRP1及OPAl表达的影响
目的:探讨缺氧-复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)后人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)内动力相关蛋白1(Dynamin related protein 1,DRP1)及视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy,OPA1)表达的变化.方法:以人近曲肾小管上皮细胞株为研究对象,将培养细胞随机分为正常对照组和H/R组.正常对照组常规培养,H/R组先缺氧24h,然后复氧培养6h.光镜观察细胞形态变化,CCK -8检测细胞活力,透射电子显微镜观察线粒体形态改变,免疫组织化学法检测细胞内DRP(1)和OPA1蛋白表达.结果:H/R组与对照组相比,细胞活力下降,线粒体出现凋亡相关改变,OPA1表达减少而DRP1的表达增加.结论:缺氧-复氧可导致HK -2细胞发生凋亡相关改变,其机制可能与诱导线粒体形态相关蛋白DRP1、OPA1的表达改变相关.
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白细胞介素2对淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶在肾小管上皮细胞中表达的影响
目的:探讨IL-2对肾小管上皮细胞中淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lck) mRNA及蛋白表达的影响以及Lck在狼疮肾炎中的致病作用.方法:采用BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞为实验对象,分别给予 IL-2(100 U/ml)刺激.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肾小管上皮细胞Lck mRNA的表达,免疫印迹法检测Lck蛋白的表达,比较IL-2刺激前后Lck mRNA及蛋白表达水平的变化.结果:正常BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞中仅有微量Lck mRNA及蛋白表达,经IL-2刺激后二者的Lck mRNA及蛋白表达水平均有增加,以狼疮小鼠肾小管上皮细胞增加更为显著.结论:(1)肾小管上皮细胞中有Lck基因的表达.(2)肾小管上皮细胞经IL-2刺激后Lck mRNA及蛋白表达水平增加,提示IL-2可活化肾小管上皮细胞诱导Lck表达,进而可能通过一系列信号传导作用,发挥生物学作用.相对于BALB/c小鼠,狼疮小鼠肾小管上皮细胞在IL-2刺激后Lck表达更明显,提示狼疮小鼠肾小管上皮细胞可能更易激活.(3)由于Lck在狼疮肾炎小鼠肾小管上皮细胞中异常表达,推测Lck可能作为细胞因子或炎症因子的重要信号分子,促进狼疮肾炎的发生.
关键词： IL-2 淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶 肾小管上皮细胞 狼疮肾炎 -
IL-18对肾小管上皮细胞表型转化的影响
目的:研究IL-18对体外培养肾小管上皮细胞表型转化的影响,以明确IL-18在慢性肾脏疾病中的可能作用机制.方法:应用体外细胞培养技术培养人肾小管上皮细胞株(HK-2).应用RT-PCR技术检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1) mRNA水平,用免疫细胞化学方法(ICC)及Western blot技术分别检测IL-18对HK-2细胞表达α-SMA蛋白的影响.结果:(1)IL-18可促进HK-2细胞表达α-SMA、TGF-β1 mRNA,且两者之间呈正相关(P＜0.05).(2)IL-18增加α-SMA阳性HK-2细胞百分数(P＜0.05).(3)IL-18使HK-2细胞α-SMA蛋白表达水平增加.结论:IL-18可剂量和时间依赖性地促进肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞,促进肾间质纤维化.
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15d-PGJ2对肾小管上皮细胞CD40及RANTES表达的影响
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)CD40和RANTES表达的影响.方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞株,分组如下:(1)正常对照组;(2)IFN-γ(50μg/ml)组;(3)TNF-α(10 ng/ml)组;(4)IFN-γ(50μg/ml)+TNF-α(10 ng/ml)组;(5)IFN-γ(50μg/ml)+TNF-α(10 ng/ml)分别加1、3、5 μmol/L 15d-PGJ2组;(6)IFN-γ+TNF-α刺激+15d-PGJ2(5 μmol/L)+GW9662(PPARγ特异拮抗剂)1 μmol/L组.GW9662和15d-PGJ2分别在IFN-γ和TNF-α刺激前3和2小时加入.分别采用RT-PCR、流式细胞仪(FACS)和酶联免疫法(ELISA)检测CD40和RANTES基因和蛋白的表达水平.结果:正常HK-2细胞中,CD40、RANTES有基础水平表达.IFN-γ能显著上调HK-2细胞CD40蛋白的表达;TNF-α单独刺激对CD40表达无显著影响,但能增强IFN-γ的刺激效应.IFN-γ+TNF-α显著增加HK-2细胞RANTES的表达和分泌.15d-PGJ2呈剂量依赖式在基因和蛋白水平显著抑制IFN-γ+TNF-α诱导的CD40和RANTES的表达.加入PPARγ特异拮抗剂GW9662后,能够部分逆转15d-PGJ2对CD40和RANTES表达的抑制效应,但并不能完全阻断其作用.结论:15d-PGJ2部分通过PPARγ介导的信号途径参与抑制IFN-γ+TNF-α诱导的人近端肾小管上皮细胞CD40和RANTES的表达,从而在肾脏局部发挥免疫调节和抗炎作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肾小管上皮细胞 CD40 RANTES -
Gli2对高糖条件下肾小管上皮细胞凋亡及ROS水平影响
目的:探讨胶质瘤相关癌基因2(Gli2)对高糖条件下的肾小管上皮细胞凋亡及活性氧(ROS)水平影响.方法:用肾小管上皮细胞NRK-52E为研究对象,分别转染Gli2过表达载体和对照载体,同时用不转染的细胞作为对照,RT-PCR和Western blot检测Gli2水平,用高糖和低糖细胞培养液培养不转染的对照细胞,同时以高糖培养液培养转染Gli2过表达载体的细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针法检测ROS含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western blot检测 Bcl-2 相关 X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Ptch相关跨膜蛋白Smoothened(Smo)水平.结果:NRK-52E细胞转染Gli2过表达载体后的Gli2 mRNA和蛋白水平均明显高于对照细胞(P＜0. 01),而转染对照载体后的NRK-52E细胞中Gli2 mRNA和蛋白水平与对照细胞相比没有差异(P＞0. 05).高糖培养后的不做转染的NRK-52E细胞凋亡率升高,ROS含量升高,SOD含量下降,细胞中Bax、Cleaved Caspase-3水平升高,Smo水平下降,与对照细胞相比差异具有统计学意义(P＜0. 01).而过表达Gli2后的 NRK-52E细胞经高糖培养后,细胞凋亡率下降,ROS含量降低,SOD含量升高,细胞中Bax、Cleaved Caspase-3水平下降,Smo水平升高,与单纯高糖培养的NRK-52E细胞相比,差异具有统计学意义(P＜0. 01).结论:高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡和氧化损伤,Gli2可以降低高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,减轻氧化损伤.
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冬虫夏草菌丝体提取物抑制顺铂诱导的肾小管上皮细胞损伤
目的:探讨冬虫夏草菌丝体(Hirsutella sinensis mycelium,HSM)提取物对顺铂(CDDP)诱导的小鼠肾小管上皮细胞(RTEC)损伤的影响及可能的调控机制.方法:体外实验分5组:正常对照组、顺铂诱导的损伤模型组及低、中、高剂量的HSM干预组.RTEC经HSM预处理2h后加CDDP刺激,24h后收取细胞,分别采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡、Real-time PCR检测凋亡相关基因、炎性因子及模式识别受体的相对表达量.体内实验分3组:对照组、CDDP诱导的小鼠急性肾损伤模型组及HSM治疗组,分别取肾组织进行HE染色及提取RNA和相关基因mRNA水平的检测.结果:HSM预处理可缓解CDDP诱导的凋亡,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达,并抑制BAX与Caspase-9;同时降低TNF-α和TLR4的表达.体内实验则显示HSM可有效缓解CDDP诱导的小鼠肾小管损伤.结论:HSM可以降低RTEC凋亡、减轻炎症以改善CDDP诱导的RTEC损伤.
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黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS含量的影响研究
目的:探讨黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS含量的影响.方法:HK-2细胞分为低糖组、高糖组和黄芪多糖+高糖组,处理细胞48 h后,CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS含量;Western blot检测E-cadherin、α-SMA、STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达.结果:高糖组细胞存活率显著低于低糖组(P<0.01),细胞凋亡率、ROS含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达均显著高于低糖组(P<0.01),高糖+黄芪多糖组细胞存活率显著高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达均显著低于高糖组(P<0.01).结论:黄芪多糖可促进高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖,抑制细胞凋亡及转分化,其机制与下调JAK/STAT信号通路有关.
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组蛋白去乙酰化酶1、7在肾癌组织中的表达及临床意义探讨
肾癌是泌尿外科常见的恶性肿瘤之一，又叫肾细胞癌或肾腺癌，是一种起源于肾小管上皮细胞的肾实质性肿瘤。目前，对于肾癌的发病机制，国内外仍无统一意见，但都认同肾癌的发生是多因素共同参与形成的［1］。组蛋白去乙酰化酶（HDAC）是一种蛋白酶，在人体内主要控制染色体的结构修饰和调节并控制基因的表达。在细胞核中，组蛋白的乙酰化和去乙酰化的速率大致相同，处于动态平衡，其速率就是由组蛋白乙酰化转移酶（HAT）和组蛋白去乙酰化酶（HDAC）共同调控的。HDAC-1在细胞周期中，主要起到控制细胞周期和转录因子的分化与增殖；HDAC-7近年来在多种肿瘤中都发现了其有过表达的情况，王君等人认为 HDAC-7可以作为诊断肾癌的肿瘤标记物之一，并且可以检测其预后情况［2］。本次研究着重探讨 HDAC-1和 HDAC-7在肾癌组织中的表达情况及其临床意义，现将研究结果报道如下。
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过敏性紫癜患儿肾脏损害的相关因素的分析
过敏性紫癜是儿科常见的变态反应性的小血管炎,除皮肤的紫癜外,可以累及全身多个脏器,其中肾脏受累,引起紫癜肾炎常见,同时也成为病情迁延不愈的主要因素.紫癜肾炎常发生在病程第2～8周,但其发生与哪些因素有关、如何预见,目前还不清楚.尿NAG是一种溶酶体水解酶,主要存在于肾小管上皮细胞,是肾小管受损的标志物,我们就过敏性紫癜患儿在出现紫癜性肾炎前的临床表现、皮肤紫癜持续的时间、关节症状出现与否、消化道出血存在与否及尿常规检查和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)进行了检测,现总结如下.
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游离脂肪酸对肾小管上皮细胞TIMP-1、PAI-1表达及细胞外基质分泌的影响
目的 探讨游离脂肪酸(Free fatty acids,FFAs)对人肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cells,RTECs)细胞外基质降解酶抑制剂[tissue inhibitor of metalloproteinase 1(TIMP-1)、plasminogen activatorinhibitor 1(PAL-1)]表达及细胞外基质[纤维连接蛋(fibronectin,FN)、胶原]分泌的影响.方法 用去脂牛血清白蛋白(defatty bovine serum albumin,d-BSA)为油酸(Oil acids,OA)载体,用不同浓度OA刺激培养RTECs,以不加d-BSA及只加普通培养液的细胞作对照组,应用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测RTECsTIMP-1mRNA、PAI-1mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA法)、羟脯氨酸消化法分别检测培养上清FN、胶原的蛋白水平.结果 d-BSA组与空白对照组RTECs的细胞外基质降解酶抑制剂(TIMP-1mRNA、PAI-1mRNA)表达及细胞外基质蛋白(FN、胶原)分泌比较差异无显著性(P＞0.05),而不同浓度OA组与空白对照组比较差异有显著性(P＜0.05);且随着OA浓度增加,对RTECs TIMP-1 mRNA、PAI-1mRNA表达以及对FN、胶原蛋白分泌的促进作用有增强趋势.结论 FFAs通过促进细胞外基质(FN、胶原)的生成及抑制其降解,使其沉积在肾间质,进而在肾小管间质纤维化发生发展中起着重要的作用.
关键词： 油酸 肾小管上皮细胞 细胞外基质降解酶抑制剂 纤维连接蛋白 胶原 -
过量氟对大鼠肾组织碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
目的 检测成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白在氟处理大鼠肾组织表达差异和蛋白定位,并探讨bFGF与氟中毒肾损害的关系.方法 经饮水投氟喂养Wistar大鼠48只,用免疫组织化学法进行bFGF的组织学检测.结果 免疫组织化学结果表明,bFGF蛋白主要定位于肾组织的肾小管上皮细胞细胞质中,常食和偏食对照组肾组织bFGF蛋白只是散在表达,而常食和偏食投氟组的bFGF蛋白表达较相应对照组明显增强.结论 在肾组织中肾小管上皮细胞对氟的毒性作用更为敏感,过量氟可促进肾小管上皮细胞bFGF表达,且随着投氟量的增加bFGF伴随着肾损伤加重而表达增强,提示bFGF与氟中毒肾损伤程度密切相关.
