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马雌酚的潜在生物学活性与保健功能
马雌酚是大豆异黄酮中的一种非类固醇类雌激素,其化学名称为7-羟基-3-(4-羟苯基)-色原烷,是膳食中的大豆黄素在肠道细菌作用下的终代谢产物,具有雌激素样作用,抗氧化活性突出.
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炎症性肠病患者杀伤细胞抑制性受体的表达及临床意义
杀伤细胞抑制性受体(killer cell inlaibitory receptors,KIR)主要表达在自然杀伤(NK)细胞和CD8+ T细胞,以及少量CD4+ T细胞,可特异地与HLA-Ⅰ类分子结合,传递负反馈信号,抑制NK细胞和T细胞的生物学活性[1-2].KIR基因参与了许多疾病的发生,如器官移植排斥反应、自身免疫性疾病和产前子痫等[1-2].本研究分析了炎症性肠病(IBD)患者外周血和肠黏膜固有层内NK和T细胞KIR的表达,包括CD158a(KIR 2DL1)、KIR-NKAT2(KIR 2DL3)和NKB1(KIR3DL1),并探讨其在疾病发生过程中的作用.
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肿瘤坏死因子α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖机制的研究
类风湿关节炎(RA)是以滑膜组织异常增生为主要病理特征的系统性自身免疫病.其中,成纤维样滑膜细胞(FLS)的过度增殖与凋亡不足被认为是引起滑膜增生的关键因素.TNFα促进细胞凋亡、生存与增殖是通过其两类受体即TNFR Ⅰ和TNFRⅡ实现的.TNFR Ⅰ具有死亡结构域(DD),而TNFRⅡ却不含DD,提示两类受体通过与不同的信号蛋白相互作用介导不同的生物学活性[1].
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白细胞介素-13在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达
IL-13是一种具有多种生物学活性的Th2型细胞因子,在调节炎症和免疫反应中发挥重要作用.目前研究发现,IL-13转基因大鼠肺组织可出现慢性阻塞性肺疾病(COPD)样病理改变[1],由此说明,IL-13可能参与了COPD的发生、发展.本研究旨在探讨COPD患者肺组织中IL-13表达及其与COPD的关系.
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血浆肿瘤坏死因子(TNF)α和可溶性TNF受体Ⅰ在急性白血病中的临床意义
正常人体是由细胞的增殖、分化和凋亡共同调节的,白血病是异常克隆过度增殖,凋亡受抑引起.研究表明, 肿瘤坏死因子(TNF)α是造血系统调控因子,对白血病细胞有生长抑制和促进增殖作用.可溶性TNF受体Ⅰ(sTNFRⅠ)与TNFα特异性结合后调节TNFα的生物学活性,它们与多种疾病的状态、疗效及预后密切相关[1] .本研究运用ELISA检测急性白血病(AL)患者血浆TNFα和sTNFRⅠ水平,以探讨其临床意义.
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遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症家系的临床研究
凝血因子V(FV)是凝血酶原活化所必需的凝血因子之一[1].我们在先天性出血性疾病的筛查中发现了一例重度FV缺乏症患者,为明确诊断并了解其家系遗传模式,对该家系成员FV生物学活性及免疫学特性进行了研究.
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白藜芦醇对糖尿病肾病氧化应激反应的影响
白藜芦醇是一种存在于植物的天然多酚类化合物,存在于常见的药用植物中,如决明、藜芦、虎杖等,先在水果和植物中被发现,特别是在葡萄和葡萄酒中多见,具有广泛的生物学活性和极大的临床应用潜力[1].早期大多关于白藜芦醇的研究主要集中在其保护心血管、抗肿瘤方面,后来研究发现其有增强细胞活力、抗氧化清除自由基、改善胰岛素抵抗、抗炎等作用,目前已有相关研究证明白藜芦醇在糖尿病中亦发挥作用.本文就白藜芦醇的生物学性质及其改善糖尿病早期肾病氧化应激方面作一综述.
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脑钠肽前体N末端片段在心血管病研究应用中的现状
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)因首先从猪脑中分离出来而得名[1],后来发现脑钠肽主要来源于心脏分泌的脑钠肽前体(proBNP).左心室功能不全时,proBNP裂解为BNP和没有生物学活性的N-末端片段(NT-proBNP).以前,更多研究集中于成熟BNP的生物学功能上,忽略了对无生物学活性的NT-proBNP的研究.近来,人们发现NT-proBNP在判断左心室功能不全及其预后,区分心脏性和非心脏性原因导致的临床症状方面很有价值.下面就NT-proBNP的生物学特点及其临床应用研究现状作一综述.
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血管内皮生长因子A及其受体生物学活性与临床疾病
传统意义上的血管内皮生长因子是目前所知强的促血管生成因子,通过与特异性受体结合,促进内皮细胞分裂、血管新生、增加血管通透性;近来又发现血管内皮生长因子对造血和免疫系统的调节作用,且与肿瘤、缺血-再灌注损伤和移植排斥反应等疾病的病理生理过程密切相关.
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异体骨移植材料骨诱导的影响因素
异体骨来源丰富,不受形态、大小限制,有生物学活性,已广泛用于修复因创伤、感染、肿瘤等原因造成的骨关节缺损.异体骨移植愈合是移植骨再血管化,新骨形成,宿主骨床与移植骨连结而实现骨掺入的过程.异体骨移植的愈合主要依靠骨诱导和骨传导作用,其中,骨诱导在其愈合早期发挥重要作用[1].笔者将异体骨移植材料骨诱导活性的主要影响因素综述如下.
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地西他滨治疗血液髓系肿瘤的临床现状
随着对肿瘤表观遗传学的深入研究,发现DNA甲基化异常在肿瘤的发生和转化中起着重要作用。这提示抑制DNA甲基化,激活沉默失活的基因,可作为肿瘤治疗的一个新靶点。研究发现【1】,地西他滨(DAC)主要通过抑制DNA甲基化转移酶生物学活性实现去甲基化作用,从而活化抑癌基因,并且诱导细胞分化。本文总结了地西他滨治疗骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病的临床现状,试图找出更好的方案。
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巴斯德毕赤酵母菌株分泌表达的重组骨保护素融合蛋白生物学活性的研究
目的 探讨巴斯德毕赤酵母菌株分泌表达的重组骨保护素融合蛋白(recombiant human osteoprogerin-human serum album,rhOPG-HSA)对破骨细胞的抑制效应.方法 利用巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)以及破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclear factor-kβ ligand,RANKL)诱导骨髓单核细胞Raw264.7分化为破骨细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色和甲苯胺蓝染色法鉴定rhOPG-HSA抑制破骨细胞及其骨吸收能力.结果 rhOPG-HSA组与阴性对照组相比,Raw264.7细胞诱导3d,4d,5d后,TRAP阳性染色的破骨细胞明显减少;Raw264.7细胞与骨薄片共培养诱导10d后,骨吸收陷窝明显减少.结论 rhOPG-HSA能够抑制破骨细胞的分化及骨吸收.
关键词: 重组骨保护素融合蛋白 破骨细胞 生物学活性 -
成骨生长肽(OGP10-14)在不同微重力条件下生物学活性的研究
目的 成骨生长肽(osteogenic growth peptide,OGP10-14)在不同重力条件下对成骨细胞增殖、分化的影响.方法 利用MTT实验和alkaline phosphatase(ALP)实验分别测定OGP10-14在不同重力条件下对成骨细胞的增殖、分化效应.结果 在正常条件下,10-12 mol/L及10-8 mol/L OGP10-14能够显著促进成骨细胞的增殖(P<0.05),大效应浓度是10-12 mol/L,而且10-12 mol/L 的OGP10-14显著促进成骨细胞的ALP活性.在微重力条件下,10-8mol/L OGP10-14诱导48h后,促进细胞增殖作用强.结论 在不同重力条件下,10-8mol/L OGP10-14对成骨细胞的增殖与分化具有促进作用.在正常条件下,10-12 mol/L 的OGP10-14显著促进成骨细胞的ALP活性.
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酸环境对人髓核间充质干细胞生物学活性的影响
目的:观察酸环境对体外培养的成人髓核间充质干细胞(NPMSCs)生物学特征的影响,探讨椎间盘退变的可能机制.方法:用胶原酶消化法从6例脊柱侧凸矫形患者手术摘除的6个腰椎间盘(Pfirrmann椎间盘退变分级为Ⅰ级或Ⅱ级)髓核组织中分离细胞,体外培养,传代并观察细胞形态.取P2代细胞,利用流式细胞仪对分离得到的细胞表型CD34、CD45、CD73、CD90、CD105和人类白细胞抗原(HLA)-DR表达情况进行检测;用成骨、成软骨、成脂培养液诱导培养细胞,2周后分别用茜素红、甲苯胺蓝、油红O对细胞进行染色,观察其成脂、成骨、成软骨能力.按照国际干细胞治疗协会(ISCT)有关间充质干细胞(MSCs)的判定标准,对分离得到的细胞进行综合评估鉴定.在37℃、21%O2、5%CO2的细胞培养箱中用不同pH值(6.2、6.5、6.8、7.1、7.4)的DMEM10%血清培养液培养P2代细胞,1、3、5、7、9、11、13d后利用细胞增殖试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖活力(OD值),培养3d时借助流式细胞仪检测细胞凋亡率,不同pH值培养基培养28d时采用实时荧光定量(RT-PCR)检测P2代细胞"干性维持"基因Oct4、Nanog、Jag1、Notch1及酸离子通道家族蛋白基因ASIC1、ASIC2、ASIC3、ASIC4的mRNA表达情况.结果:P0代细胞均贴壁生长.P2代细胞免疫表型鉴定显示MSCs表面分子标记CD90、CD105、CD73表达比例分别高达96%、95%、94%以上,低表达CD45、CD34、HLA-DR(均低于4%).茜素红染色、油红O染色及甲苯胺蓝染色分别证实分离的细胞均可向骨、脂肪及软骨细胞三系诱导分化.按照ISCT有关MSCs的判定标准,分离得到的细胞即NPMSCs.细胞代谢活性测定示P2代细胞在培养后1、3d各组间细胞OD值差异无统计学意义(P>0.05);5d、7d、9d、11d、13d各组间细胞OD值差异有统计学意义(P<0.05),且pH值越低细胞的OD值越小.pH值7.4组的细胞凋亡率均小于其余各组,各组间有统计学差异(P<0.05).pH值7.4组"干性维持"基因Oct4、Nanog、Jag1、Notch1及酸离子通道家族蛋白基因ASIC1、ASIC2、ASIC3、ASIC4的mRNA均明显高于pH值7.1、6.8、6.5、6.2组(P<0.05).随着培养液pH值降低,细胞的凋亡率升高,细胞干性维持基因及酸通道家族蛋白基因的mRNA表达降低.结论:低pH值的酸环境培养1、3d对成人NPMSCs增殖无明显影响,培养5d后明显抑制NPMSCs的增殖和基因表达,促进细胞凋亡,且随着pH降低作用越明显.
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人髓核间充质干细胞的分离提纯方式及生物学活性鉴定
目的:探索人髓核间充质干细胞(nucleus pulposus mesenchymal stem cells,NPMSCs)的提纯方法并鉴定其生物学活性.方法:收集3例腰椎间盘突出症患者的退变髓核组织(Pfirrmann分级均为Ⅳ级),利用酶消化法分离细胞.采用两种方法分离提纯NPMSCs,一组细胞采用贴壁法培养(贴壁组),另一组通过流式细胞分选技术利用NPMSCs表面阳性标志物CD73、CD90、CD105获得NPMSCs(流式组).将两种方法获得的NPMSCs进行体外培养扩增,分别进行形态学观察,细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit,CCK-8)检测增殖能力.贴壁组NPMSCs采用流式细胞分选仪在进行分选之前检测免疫表型,流式组NPMSCs在生长达80%~90%融合时进行免疫表型的检测.向成骨、成脂、成软骨诱导分化,诱导28d后分别进行茜素红染色观察其成骨能力、油红O染色观察其成脂能力、甲苯胺蓝染色观察其成软骨能力,利用Imag J软件计算染色区域所占的面积百分比.比较两组NPMSCs在形态学、免疫表型及增殖和分化能力的差异.结果:形态学观察发现,两组NPMSCs均呈漩涡状生长,贴壁组NPMSCs可见散在的单个细胞生长;流式组NPMSCs长梭形形态更长,排列更加紧密,少见散在的单个贴壁生长细胞.流式细胞分选后所得的NPMSCs占细胞总数的(89.67±2.52)%,可以进行体外培养扩增,细胞为典型的长梭形特征,漩涡状生长,在接种后12~15d达80%~90%融合,增殖能力在接种后5~13d明显高于贴壁组NPMSCs (P<0.05).流式组NPMSCs的CD73、CD90、CD105的表达率明显高于贴壁组NPMSCs(P<0.05),并且低表达CD34、CD45及HLA-DR.两种方法获得的NPMSCs均能完成三系诱导分化,流式组成骨、成脂、成软骨染色区域百分比均明显高于贴壁组(P<0.05).结论:利用流式细胞分选技术从人退变髓核组织中可获得较高纯度的NPMSCs,并能进行后续培养扩增.与贴壁法获得的NPMSCs相比,流式细胞分选的NPMSCs具有更强的增殖与分化能力.
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脊髓损伤的基因治疗
许多年来,人们一直在苦苦探索脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后继发性损害所造成的神经功能永久性缺失的机理及使其功能恢复的良方,但收效甚微.自1990年美国国立卫生研究院(NIH)首次成功地进行腺苷脱胺酶缺乏的基因治疗以来,基因治疗已成为当前生物医学中进展快的领域之一,其基本原理是:把外源基因通过基因转移技术插入病人适当的受体细胞中,使其得以表达,发挥生物学活性,从而纠正或补偿因基因缺陷和异常所引起的疾患.
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tuftsin研究进展
脾脏是一个重要的外周免疫器官,除了含有大量的B淋巴细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞、K细胞、NK细胞、LAK细胞等免疫细胞外,还能分泌促吞噬肽(tuftsin)、补体、免疫核糖核酸(iRNA)、TNF、IL等免疫因子参与机体特异或非特异性免疫[1].tuftsin作为脾脏特有的体液因子存在着广泛的生物学活性.
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HDAC6小分子RNA对子宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制
宫颈癌的发生位居女性肿瘤的第3位,每年全球范围大约有371 200例新病例被诊断,由于其高达51%的病死率而成为公众关注的健康问题[1].然而,目前对于宫颈癌的治疗主要是基于铂类药物为基础的化疗以及手术和放疗,这些治疗的效果十分有限[2].组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)6属于Ⅱ型HDAC家族,在所有的18个HDAC家族成员中,HDAC6具有独特的结构和生物学特性,即具有两个功能性的去乙酰化结构域和一个锌指基序,这两个功能性的去乙酯化结构域是HDAC6发挥生物学活性所必需的[3-4].目前,越来越多的研究显示,HDAC6与肿瘤的发生、发展关系密切,包括卵巢癌[5]、小儿急性髓细胞样白血病[6]、神经母细胞瘤[7]、胃癌和结肠癌[8]等.本研究利用RNA干扰技术探讨HDAC6表达下调对宫颈癌细胞系HeLa细胞增殖和细胞凋亡的影响,并初步探讨其相应的分子机制.
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惊厥儿童血清丙二醛、一氧化氮及超氧化物歧化酶水平与脑损伤的关系研究
许多研究表明,血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)与急性惊厥有关.MDA和NO是2种具有代表性的内皮衍生因子,它们均可由血管内皮细胞和神经细胞产生并释放,在急性惊厥引起的脑细胞缺血缺氧时发挥重要的生物学活性.SOD是一类广泛存在于组织细胞内的金属酶,能催化超氧阴离子自由基发生歧化反应,阻断该自由基损伤组织细胞并能降解过多的NO,是体内氧自由基的天然清除剂[1].2001年4月~2002年4月,我们通过测定惊厥患儿急性期和稳定期血清MDA、NO和SOD的水平变化,探讨其与惊厥后脑损伤的临床关系.
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室间隔缺损合并心力衰竭患儿血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的改变
肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)是一对相互调节的细胞因子,他们具有多种生物学活性,在充血性心力衰竭(CHF)的发生与发展中起着重要作用.但有关婴幼儿先天性心脏病(简称先心病)合并CHF时TNF-α、IL-10水平的变化及其临床意义,国内尚未见报道.我们通过对室间隔缺损(VSD)合并CHF患儿TNF-α、IL-10水平变化进行观察,探讨血TNF-α、IL-10变化及IL-10/TNF-α与CHF严重程度之间的关系,为婴幼儿CHF的诊断及治疗提供新的思路.