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重型颅脑损伤后血糖浓度升高对预测消化道出血的意义
消化道出血是重型颅脑损伤后常见的并发症.研究证明,几乎所有的重型颅脑损伤病人都可出现不同程度的上消化道病变[1],但多属于亚临床型,一般不发生出血.然而,一旦发生出血,即可使病情迅速恶化,并严重影响预后.因此,在颅脑损伤患者的监护治疗中,应警惕消化道出血的发生.我们总结了176例重型颅脑损伤后血糖浓度变化与消化道出血的临床资料,认为血糖升高与消化道出血有显著相关性.
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金属对金属髋关节置换术后金属离子相关问题研究进展
金属对金属(metal-on-metal,MOM)髋关节置换术主要包括金属对金属全髋关节置换术(metal-on-metal total hip arthroplasty,MOM-THA),大头径金属对金属全髋关节置换术(largediameter head total hip arthroplasty,LDH-THA)以及全髋关节表面置换术(hip resurfacing arthroplasty,HRA).自新一代的MOM假体应用以来,临床效果满意,然而术后金属离子的释放对人体的影响日益受到人们的关注.人体自身、假体配伍和设计等诸多因素都能影响金属离子浓度.当体内的金属离子浓度升高到一定程度时,可引发一系列生物学反应,主要包括金属离子的致敏性、细胞毒性、基因毒性、致癌性等[1].此外,金属离子浓度对研究MOM假体的摩擦学性能有重要参考意义.
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肾移植前后血浆同型半胱氨酸浓度升高与心血管病变相关
本实验研究了肾移植前后慢性肾功能衰竭患者血浆中同型半胱氨酸(Hcy)浓度的改变,旨在为临床治疗和预防肾移植后高Hcy血症提供依据.
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肝、肾移植治疗原发性高草酸尿症Ⅰ型
原发性高草酸尿症Ⅰ型(PHⅠ)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,此病患者肝内缺乏丙氨酸乙醛酸转氨酶(AGT)[1],致使乙醛酸不能转氨基生成甘氨酸,转而氧化生成草酸,导致血草酸浓度升高.
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喹诺酮类药物对茶碱药动学的影响
Wijnands等报道6名患者合并使用氨茶碱和依诺沙星,测定并用依诺沙星前和并用3 d后茶碱的血药浓度、蛋白结合率、总清除率、肾清除率等.结果茶碱的血药浓度并用前为( 8.4±2.4) μg·ml -1,并用后为( 15.0± 5.1) μg·ml -1,两者差异有极显著性;蛋白结合率并用前后分别为( 61.8± 9.0)%和( 63.2±4.9)%,两者差异无显著性;肾清除率并用前后分别为( 7.2± 4.3) ml·min-1和(7.0± 3.8) ml·min-1,并用前后几无变化;但总清除率由并用前的(50.2±10.6) ml·min-1降低至并用后(28.9±7.8) ml·min -1,两者差异有极显著性,以上测定结果表明,总清除率的降低是引起茶碱血药浓度升高的原因[1].
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黄疸的诊断与鉴别诊断
黄疸(Jaundice)是指血清中胆红素浓度升高,使巩膜、粘膜和皮肤出现发黄的症状和体征.正常人血清胆红素高为17.1 μmol/L,其中结合胆红素(CB)3.42 μmol/ L ,非结合胆红素(UCB)13.68 μmol/L,超过34.2 μmol/L必出现黄疸称显性黄疸.
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一例静脉滴注安宝(盐酸利托君)致横纹肌溶解综合征的护理
安宝(盐酸利托君),又名盐酸羟苄羟麻黄碱,为β-拟交感神经药,属于肾上腺素能β2受体激动剂,主要作用位置是子宫肌层,通过与子宫平滑肌细胞膜上β2受体结合,激活腺苷酸环化酶,细胞内cAMP浓度升高,降低细胞内游离钙的浓度,使子宫平滑肌松弛1].国内外大量研究发现,安宝可以改善胎盘血液循环,利于胎儿在子宫内生长发育,提高胎儿成熟度、存活率2].但同时安宝在临床使用中存在的不良反应应受到重视.
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川芎嗪治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床评价
新生儿缺氧缺血性脑病是围产期窒息而导致的脑损害,其发病机制复杂,目前尚无特异的治疗方法.现已证实,钙离子内流致细胞内钙离子浓度升高是造成脑细胞损害的重要机制之一.本文选取血清肌酸磷酸激酶同功酶BB(CK-BB)为指标,观察了钙离子通道阻滞剂川芎嗪对脑组织的保护作用,以探讨其临床应用价值.
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老年糖尿病患者压疮危险因素分析及预防措施
老年糖尿病患者常合并营养、运动、排泄控制、循环等障碍,易发生压疮.老年糖尿病患者由于糖代谢紊乱,免疫功能下降,血糖浓度升高易发多种感染及病变,神经组织供给不足,出现多种感觉减退甚至消失,这样皮肤容易破溃和感染.加上老年人移动、活动能力受限,皮肤感觉功能障碍、潮湿,血糖控制不稳定等都造成老年糖尿病患者容易发生压疮.
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浅谈高血脂病的临床危害与防治措施
脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高血脂症.高血脂症是一种全身性疾病,是指血中胆固醇(TC)和/或甘油三酯(TG)过高或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)过低,现代医学称之为血脂异常.脂质不溶或微溶于水,必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在,因此,高血脂症通常为高脂蛋白血症,即血清脂蛋白浓度升高.目前已经公认高血脂症,包括高胆固醇血症、高甘油三脂血症及二者都高的复合性高血脂症.
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室房起搏对麻醉犬血液动力学参数及心血管活性物质浓度的影响
临床上常采用安置起搏器的方法治疗缓慢型心律失常,但少数病人在安置起搏器后,可出现血压下降,心输出量明显减少及头晕、疲乏等症状称之为起搏器综合征.其主要原因可能与VVI方式起搏时,室房(V-A)逆传,房室兴奋收缩协同性紊乱导致的血液动力学紊乱有关;研究亦发现,VVI方式起搏,可使心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)血浓度升高.本研究采用室房起搏模拟室房传导,初步探讨了其对血液动力学参数及ANF,Ang Ⅱ和内源性洋地黄因子(endogenous digoxin like factor,EDLF)血浓度及其相互关系的影响.
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同型半胱氨酸抑制缺氧诱导猪冠状动脉痉挛的机制研究
目的:持续缺氧可通过激活PI3K/Akt/Rho激酶信号通路引发冠状动脉痉挛,同型半胱氨酸( Hcy)的血浆浓度升高是心血管疾病的一个重要危险因素,本研究旨在探讨Hcy对缺氧诱导猪冠状动脉痉挛的影响及其可能机制。方法:离体血管环灌流实验测定猪离体冠状动脉的张力变化;免疫印迹检测磷酸化与总的MLC、Akt和MYPT1蛋白表达水平。结果:持续缺氧15 min以上可引起猪冠状动脉的持续收缩,预孵育Hcy(0.1~1 mmol/L)30 min,可以浓度依赖性地抑制缺氧诱导的冠脉收缩;而预孵育相同浓度的Hcy对该收缩无影响。缺氧15 min时冠状动脉p-MLC ( Ser19)蛋白水平显著降低,持续缺氧60 min时p-MLC (Ser19)水平较缺氧15 min时升高。预孵育Hcy(1 mmol/L)30 min,对缺氧15 min引起的p-MLC(Ser19)蛋白水平降低无影响,但抑制了缺氧60 min时p-MLC(Ser19)的升高。预孵育Hcy(1 mmol/L)30 min对持续缺氧引起p-Akt(Ser473)的变化影响不大。结论:Hcy可能通过激活Rho激酶改善缺氧诱导猪冠状动脉非内皮依赖的收缩。
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delta阿片受体激动剂抗神经元缺血缺氧损伤的研究进展
广泛分布在大脑和外周神经元的内源性阿片肽,具有很强的镇痛作用,它们控制个体和种属生存行为基本反应,包括对伤害性刺激、应激、奖赏和主动性等的反应,对自主功能如呼吸、体温调节、胃肠运动及免疫亦有调节作用.delta阿片受体作为哺乳动物脑内阿片受体亚型之一,近年来越来越多的研究集中在探讨其用于神经元抗缺氧损伤保护作用上.人们自从发现海龟大脑耐受缺氧/谷氨酸导致的兴奋性毒性明显较大鼠强,并且还发现海龟大脑内δ阿片受体分布密度显著高于大鼠,而μ-和其他膜受体/通道的密度明显低于大鼠[1-3].研究者们开始认为这不是一个偶然的巧合,而认为是有某种必然联系,虽然缺氧耐受机制非常复杂,且绝对不会只有一个机制在整个发病机制中起关键作用,但仍然有人大胆猜测δ阿片受体在改善大脑耐受缺氧、缺血或谷氨酸浓度升高的微环境所致的兴奋性毒性中发挥重要作用.
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血清新蝶呤浓度升高是妇女活动性冠心病的标志
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269 胆固醇酯转移蛋白基因突变导致HDL胆固醇浓度升高是白种女性缺血性心脏病的一个危险因子
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非糖尿病人的血糖浓度与心血管危险相联系
Khaw kay-Tee等BMJ.322:15;2001男子糖基化血红蛋白(HbA1c)浓度升高预告心血管死亡率,非糖尿病者亦存在此种关系.
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黄疸的分类及鉴别诊断
黄疸为一常见的临床表现,系由于胆红素代谢障碍引起的血清胆红素浓度升高(17 μmol/L),导致皮肤、黏膜和巩膜发黄.当血清胆红素介于17~34μmol/L时,可无皮肤、巩膜的黄染,称为隐性黄疸.
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透析患者心血管疾病危险因素的逆流行病学现象
研究表明,2/3维持性血液透析患者在开始透析治疗5年内死亡,在美国血透患者年死亡率高达24%,其中约一半死于心血管疾病[1].虽然传统的心血管疾病的危险因素如脂代谢异常、高血压、高体重指数等在终末期肾病(ESRD)患者中普遍存在,但近许多研究提示,ESRD患者超乎寻常的心血管疾病发生率及死亡率并不完全与传统的危险因子相关.新流行病学资料显示,ESRD患者心血管疾病的危险因素与一般人群相比有很多不同,主要表现为高体重指数、高血压、高同型半胱氨酸血症、高胆固醇血症、血清肌酐浓度升高的患者反而具有更好的生存优势,有学者将ESRD患者这种特殊表现称为"逆流行病学"(reverse epidemiology)现象.逆流行病学现象的提出为进一步揭示透析患者心血管并发症的发生机制提供了新的研究思路.本文主要对透析患者心血管疾病危险因素的特殊性做一简要综述.
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星形胶质细胞瘤患者血清sFas的临床意义
Fas通过介导凋亡参与免疫系统调节和细胞毒T淋巴细胞(CTL)及NK细胞的细胞毒作用,可溶性Fas(sFas)能与膜结合形式的Fas竞争结合Fas配体(FasL),从而拮抗FasL的细胞毒作用。由于Fas功能或抗肿瘤细胞毒功能的丧失与肿瘤的进展有关,因此,血清sFas浓度升高可能促进肿瘤的恶性倾向。本实验检测了30例星形胶质细胞瘤患者的血清sFas浓度,探讨其临床意义。现报告如下。
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胰岛β细胞膜KATP通道的功能和调节
在胰岛β细胞,KATP通道是代谢活动转化为机械活动的重要枢纽.胰岛β细胞膜上的KATP通道(Kir6.2/SUR1)由4个Kir6.2形成的离子孔道与4个SUR1亚基组成的八聚体,SUR1亚基含有NBD1和NBD2核苷结合域(NBFs).当血糖升高时,胰腺β细胞内葡萄糖浓度升高,ATP/ADP比值增加,KATP通道关闭,Ca2+通道开放,胰岛素以出胞的方式分泌;相反,当血糖降低,ATP向ADP的转化减少,ATP/ADP比值降低,使细胞膜KATP通道打开,导致细胞超极化,继而Ca2+通道关闭,阻止Ca2+离子内流,抑制胰岛素分泌.