首页 > 文献资料
-
头孢哌酮双硫醒样反应误诊为急性左心衰竭1例
当病人应用先锋必(头孢哌酮)后饮酒,可抑制肝脏的乙醛脱氢酶,使乙醇的代谢产物乙醛代谢受阻,血中乙醛浓度升高而出现双硫醒样反应.由于双硫醒样反应临床较少见,因此容易误诊为过敏反应,误诊为心力衰竭较少见,本文介绍1例头孢哌酮双硫醒样反应误诊为急性左心衰竭病例.
-
脓毒症患者血清N端脑钠肽前体水平与降钙素原的相关性
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,具有很高的发病率和病死率。脓毒症患者病情进展可导致多器官功能障碍综合征(MODS),其中心肌抑制则是脓毒症重要并发症[1]。有统计数据显示,大约有40%~50%的脓毒症患者存在心功能不全,其中出现心力衰竭者占7%[2]。血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)是实时评价心脏功能良好的生化标志物,心功能受损患者血中NT-proBNP水平有明显的上升,上升程度与心力衰竭的严重程度平行[3]。降钙素原(PCT)是降钙素激素的前体,被视为细菌感染的可靠生物标志物之一,在脓毒症的辅助诊断方面具有高敏感性和高特异性,其浓度升高水平与脓毒症的严重程度呈正相关[4]。本文旨在研究脓毒症患者 NT-proBNP 水平与PCT 水平的相关关系,为临床治疗和对病情的评估提供依据。
-
高同型半胱氨酸血症与认知功能障碍
同型半胱氨酸(Hcy)是存在于血浆中的一种氧基酸,是体内甲硫氨酸代谢的一个重要中间产物,在遗传、年龄、营养、疾病等多种因素的影响下,Hcy的生成与代谢失去平衡,导致血浆中Hcy的浓度升高,即高同型半胱氨酸血症(Hhcy).
-
尿NAG酶在判断肾小球疾病肾小管损害中的价值
N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶),绝大部分存在于近端肾小管细胞中.肾小管损伤后,其尿中浓度即升高.已有研究证实,肾小球肾炎、急性肾小管坏死患者的尿液中NAG酶浓度升高.为了解NAG酶在判断肾小球疾病患者肾小管损伤中的价值,本文对经肾活检证实伴有不同程度肾间质小管损害的67例肾小球疾病,以及7例急性肾小管坏死患者的尿NAG酶检测结果进行了分析.
-
警惕!"甜蜜杀手"袭击
糖尿病成人类健康杀手糖尿病是一种常见的慢性非传染性疾病,因体内胰岛素绝对或相对缺乏引起血液中葡萄糖浓度升高所致,进而糖大量从尿中排出,呈现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状.糖尿病因以血糖、尿糖升高为特点,起病隐蔽,常通过慢性并发症使人致残、致死,故又被称为"甜蜜的杀手".
-
增加钙摄取量会造成结石吗
日前有网友发帖指出,增加钙摄取量,会造成结石.事实真是这样吗?钙摄取不够才会结石真正造成结石的原因,其实是因为钙质摄取量不够.由于身体需要钙质维持生理机能,当钙摄取量不够时,骨头就会释放储存的钙至血液中,使血钙浓度升高,维持血液中钙质的浓度.但是当血钙浓度升高,就容易与血液中的草酸结合,形成恼人的结石.一般来说,较容易结石的部位分别是肾脏、输尿管、膀胱、尿道等地方.
-
哪些情况会出现皮肤黄染和眼黄
皮肤黄染和眼黄通常是由黄疸引起,也可因其他原因造成.一、黄疸1.黄疸的概念黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致.临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色.因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉.当血清总胆红素在17.1~34.2 μ mol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血清总胆红素浓度超过34.2 μ mol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸.
-
“黄疸”未必是肝炎
一、什么是黄疸?黄疸是血清中的胆红素浓度升高,导致皮肤、眼睛等部位发黄的表现.某些情况下,如短时间内进食过多胡萝卜、橘子、木瓜、南瓜等富合胡萝卜素的食物,也可以导致皮肤变黄,此为胡萝卜素血症.因此,若出现皮肤、眼睛变黄的情况,应首先抽血检查血清中胆红素浓度,明确是否真正出现黄疸.
-
地高辛与卡维地洛尔在小儿心力衰竭治疗中的相互作用
地高辛和其它心血管药物合用可相互影响,如奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮与地高辛合用可使后者血药浓度升高,较易出现地高辛中毒.在成人地高辛与卡维地洛尔合用,卡维地洛尔可增加地高辛在体内的蓄积,但在小儿心衰治疗中地高辛与卡维地洛尔的相互作用尚未报道.本研究观察1998年~2001年8例心衰患儿,年龄2周~7.8岁(平均年龄19±22月),在常规应用地高辛和其它抗心衰药物(依那普利、速尿等)治疗的基础上加用卡维地洛尔,观察地高辛在体内的清除率和肾小球滤过率.
-
N-型神经系统电压依赖性钙通道在脊髓痛觉传递及调控中的作用研究
钙离子作为机体内重要的信使物质,广泛参与各种生命活动的调节.胞内钙离子浓度的升高在神经系统的很多过程中都发挥着重要的作用,例如递质在突触部位的释放、神经元兴奋性的调节、激素的分泌及突触可塑性和基因转录[1]等过程.神经系统电压依赖性钙通道(Volrage-dependent calcium chan-nels,VDCCs)是胞内钙离子浓度升高的途径之一,根据药理和生理特性分为L-、N-、T-、P/Q-及R-型等,各自有其不同的生物学功能.
-
高压氧舱防漏氧Y型管
高压氧舱的安全治疗问题,一直是人们十分关注并不断深入研究的课题.氧气向舱内泄漏,引起舱内氧浓度升高,是氧舱事故的大隐患.我们研制的"高压氧舱防漏氧Y型管",解决了当前高压氧治疗过程中,开启关闭氧气源、吸氧中间摘下面罩改吸空气、舱内供氧器的性能下降、舱内吸氧有空座位、患者在吸氧过程中经常摘下面罩中断吸氧等多种情况下,氧气向舱内泄漏的问题.这些情况下泄漏的氧气都能由"高压氧舱防漏氧Y型管"控制,全部排到舱外.对预防舱内氧浓度的升高,效果十分明显,对提高氧舱的安全性能有非常重要的意义.
-
高同型半胱氨酸血症与高血压
同型半胱氨酸(homocysteine,hcy)是一种含硫氨基酸,是蛋氨酸循环的重要中间代谢产物.流行病学调查、临床和实验研究表明,高同型半胱氨酸血症[perhomocysteinemia,hh(e)]与冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管疾病密切相关.近年来随着对其研究的深入,一些学者发现血hcy水平升高伴有血压升高,hh(e)和高血压可能存在相关性.现就血浆hcy浓度升高的原因,hh(e)和高血压的相关性及其可能机制进行综述.
-
心肌细胞收缩期钙瞬变的调节机制的研究进展
心肌细胞收缩是由细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)收缩期增高引起的.[Ca2+]i增高的多少是心肌收缩力量和心输出量的主要调节机制.而胞浆收缩Ca2+主要来自于胞外钙内流和肌浆网(sacroplasmic reticulum,SR)的钙释放.本文介绍心肌细胞收缩胞浆Ca2+浓度升高的机制与部分调节因素的分子研究进展.
-
MK801及硝苯地平对缺血突触体内游离钙氨基酸释放的影响
目的:研究MK801及硝苯地平对缺血突触体内游离钙浓度和氨基酸释放量的影响,以初步探讨其脑缺血保护作用机制.方法:利用大鼠脑突触体离体模型,检测缺血时静息及去极化状态下游离钙浓度及氨基酸释放量的变化情况,并观察MK801及硝苯地平对它们的影响. 结果:缺血突触体在静息及KCl(50mmol/L)去极状态下游离钙浓度比正常突触体分别增加105 %和106%(P<0.01),而去极化较静息状态增高187%(P<0.01).MK801(10-4mol/ L)及硝苯地平(10-4mol/L)均明显降低静息及去极化状态下缺血突触体内游离钙浓度.缺血突触体与正常突触体比较,静息及高钾去极状态兴奋性和抑制性氨基酸均增加.MK801则明显降低静息及去极状态各氨基酸释放的增加.相同浓度的硝苯地平亦得到相似的结果,但作用较MK801弱.结论:MK801和硝苯地平的抗脑缺血作用与其降低缺血时游离钙浓度升高以及减少氨基酸释放增加的作用有关.
-
餐后高甘油三酯血症与冠心病
经过40余年的研究,高胆固醇血症与冠心病关系的研究已取得巨大进展。高甘油三酯(TG)血症在冠心病中的作用仍未确定,多数研究结果认为空腹高甘油三酯血症是冠心病的危险因素,但在多因素分析时其与冠心病的独立相关性较差。随着脂代谢的深入研究,餐后高甘油三酯血症作为冠心病的危险因素正在被逐步认识。富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)包括乳糜微粒(CM)及极低密度脂蛋白(VLDL),CM的半衰期为5~20分钟,禁食12~14h所测的空腹TG浓度为VLDL中的TG,即内源性TG,它不能反映CM及其残粒的水平,高脂餐后形成大量的CM残粒,目前认为CM残粒是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。脂代谢的研究表明在胆固醇酯转运蛋白(CETP)的介导下,TRL及其残粒与富含胆固醇的脂蛋白即高密度脂蛋白(HDL)与低密度脂蛋白(LDL)之同存在复杂的脂质交换,TG水平越高、交换越活跃,交换的结果使小而致密的LDL(sLDL)浓度升高,HDL水平降低,TRL残粒水平增加、胆固醇含量增多,这些因素均有助于动脉粥样硬化。餐后状态CETP活性增加50%,提示餐后状态脂质交换更为活跃。故餐后高甘油三酯血症是动脉粥样硬化不可忽略的危险因素。
-
小而密LDL--冠状动脉疾病重要的危险因素
动脉粥样硬化是一种由脂质代谢异常、血液凝固失调以及与遗传、环境等基础因素有关的血管慢性炎症共同造成的疾病过程.既往有大量的临床和病理研究表明,血中低密度脂蛋白胆固醇浓度升高是粥样硬化发展的重要危险因素.然而近年来国外许多研究表明,低密度脂蛋白亚组份不同特性较其他血脂测定指标同冠心病的发生、发展、病变程度的相关性更为显著,而富含甘油三脂(TG)的LDL亚组分更具有致动脉粥样硬化的作用机制,并观察到密度高而颗粒小的LDL可能是冠心病的重要危险因素之一.
-
019 非缺血性心力衰竭患者尿15-F2t-isoprostane浓度升高:氧化应激的一个标记物
早先的研究发现反应性氧簇介导氧化应激在心力衰竭(CHF)病理机制中发挥重要作用.F2-isoprostane是通过自由基催化细胞膜上花生四烯酸超氧化而合成的前列环素异构体,其活性独立于环氧化酶.15-F2t-isoprostane在体内为一种特异的、化学稳定氧化应激定量标记物,很多情况,如吸烟,糖尿病和心血管疾病可观察到15-F2t-isoprostane血浆浓度升高和尿排泄量增加.脑钠肽(BNP)和白细胞介素- 6(IL- 6)是不同左心衰竭死亡的标记物和预后指标.本研究通过评价CHF患者尿15-F2t-isoprostane浓度、血浆BNP浓度、血清IL- 6和血栓调节素浓度来探讨脂肪超氧化标记物尿15-F2t-isoprostane是否也是CHF患者死亡的标记物,并同时对15-F2t-isoprostane与BNP与其他已明确的CHF标记物间的关系进行探讨.
-
血管紧张素转换酶抑制剂治疗患者的血管转换酶基因多态性与左室肥厚逆转的联系
荟萃分析(Meta-analysis)证实,在减轻高血压患者左室重量方面,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂较其他的一线降压药物更有效.在ACE基因插入/缺失(ID)多态性中,纯合子DD基因型者其血浆ACE水平较高,左室肥厚及心肌梗死的危险性较大,高血压病患者中DD基因型是左室肥厚的危险因子之一.高血压病伴左室肥厚者中,血浆脑利钠肽(BNP)浓度升高,因此BNP是长期应用ACE抑制剂时评价左室肥厚的有用指标.本文旨在确定II、ID及DD基因型的高血压患者应用ACE抑制剂长期有效控制血压时左室肥厚逆转程度及血浆BNP浓度下降程度是否相同.
-
相对性肾上腺皮质功能低下的研究现状
严重的疾病、创伤和手术会激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴,使肾上腺合成及分泌皮质醇增加,同时伴有血浆皮质醇清除率的下降,导致血皮质醇浓度升高,从而对抗过度的应激反应,维持正常血管张力和心肌收缩力,对儿茶酚胺的活性起允许作用.保持体内电解质平衡.急性肾上腺皮质功能低下(adrenal insufficiency,AI)会导致血流动力学的不稳定等一系列内环境的紊乱,提高死亡率[6].且易与脓毒败血症、感染性休克等表现相混淆,后果十分严重.因此,临床工作中提高对急性AI的认识具有非常重要的意义.当遇到严重的感染、创伤、外科手术或精神创伤等应激情况时,患者血浆皮质醇浓度处于正常水平或高于正常,但相对于应激严重程度的生理需要量而言是不足的.特别是较持久的、严重的疾病(如多器官功能衰竭、感染性休克)表现尤其突出.这就是相对性AI.
-
慢性盆腔疼痛妇女腹腔液IL-6含量测定
女性慢性盆腔疼痛与多种盆腔病理改变有关,如盆腔粘连,子宫内膜异位症(简称内异症)等 ,但也常有些患者缺乏明显的盆腔病变.目前,慢性盆腔疼痛的致痛机理尚不完全清楚.有文献报道,盆腔恶性肿瘤,盆腔粘连,子宫内膜异位症患者腹腔液中IL-6浓度常升高,但I L-6浓度升高与疼痛症状常无明显相关性.该资料对盆腔粘连、内异症及无盆腔病变的慢性盆腔疼痛患者腹腔液IL-6浓度进行检测,探讨IL-6与慢性盆腔疼痛的关系.研究对象为不孕症并慢性盆腔疼痛而行腹腔镜检查的育龄妇女.患者术前均作慢性盆腔疼痛问卷式记录,诊断依据腹腔镜检查所见.腹腔镜检查时,子宫直肠陷凹取样,腹腔液经离心上清液-70℃保存备检.采用酶联免疫吸附法检测IL-6浓度.经检测59%的标本IL-6 浓度为0值,考虑列检的结果误差,研究者采用了Mann-Whitney及x2检验,作统计分析.86例研究对象,其中盆腔疼痛52例(疼痛组),无盆腔疼痛34例(对照组).疼痛组52例中,腹腔镜检查发现盆腔粘连17例,内异症29例,6例盆腔无明显病理改变(内异症并盆腔粘连者,归入内异症组).该组无盆腔急性炎症.对照组34例中,盆腔粘连9例,内异症12例,13例无病理改变.疼痛组的IL-6浓度为14.15±47.39pg/mL,对照组为4.17±8.32pg/mL,两组相比,疼痛组呈升高趋势,但差异无显著性(P= 0.362).在盆腔粘连患者中,疼痛组IL-6浓度为16.35±51.17pg/mL,较对照组的3.61 ±10.10pg/mL升高,但差异无显著意义(P=0.757).在内异症患者中,疼痛组IL-6浓度亦呈升高趋势,但无统计学意义(15.34±50.56pg/mL比5.19±9.74pg/mL ,P=0.97).无病理改变组中,疼痛组IL-6浓度为2.20±4.46pg/mL, 对照组为3.60±5.82pg/mL.该研究显示疼痛组与对照组的腹腔液IL-6浓度无差别;盆腔粘连,内异症和无病理改变三组的IL-6浓度比较,亦无显著差异.提示腹腔液的IL-6浓度与慢性盆腔疼痛无关.研究者认为,IL-6可能不涉及慢性盆腔疼痛的致痛机理.由于该研究中样本例数较少,此结论还有待于进一步证实.(康乐摘程忠平张令浩校)