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心血管病学新进展--来自第六届全国心血管病学术会议的报道
第六届全国心血管病学术会议于2000年11月25~29日在上海召开,这是中华心血管病学会将过去每5年召开1次改为每2年召开1次后的第一次会议,也是20世纪的后一次盛会.尽管这次会议距上次会议仅有2年的时间,但会议报道所反映出的我国在心血管病方面的进展却是令人可喜的.现从以下几个方面进行概述.流行病学:随着我国经济的快速发展、人们生活方式的改变以及生活节奏的加快,心血管病的发病率呈逐年上升的势态,了解我国心血管病的发展趋势及危险因素是心血管研究的重要方面.北京阜外心血管病医院所组织的"九@五”课题对过去20年9组人群的危险因素的变化作了分析,结果显示过去20年成年人群的体重指数、超重率、血清胆固醇水平男女均显著提高,提示我国人群低体重指数、低血清胆固醇的特点已在改变,高血压的水平及高血压的患病率前10年显著升高,后10年稍有下降,吸烟率虽逐步有所下降,但在男性仍在60%以上.广州地区是我国经济相对发达的地区,广东心血管病研究所对该地区35~59岁的自然人群分别于1983~1984年和1993~1994年进行了血压及吸烟率的调查,发现10年间收缩压升高了5.4~6.4 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),舒张压升高了2.3~4.0 mmHg,多元回归分析显示影响人群血压升高的主要因素是体重指数.阜外心血管病医院还就我国中年人群向心性肥胖和心血管病危险因素的关系进行了研究,发现随着腰围的增粗,血压、血脂和血糖的水平呈进行性升高,如腰围在80 cm以上,同时存在2个或2个以上的危险因素的敏感性为72.6%,特异性为60%.北京安贞医院对11个省市队列人群的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平与心血管疾病的关系进行了前瞻性研究,资料显示我国男女二性LDL-C的均值分别为2.65 mmol/L和2.70 mmol/L,南北方无差别,但均随年龄的增加而升高.LDL-C在2.60 mmol/L的心血管病的发病率已明显升高,57.3%~67.9%的病例发生在目前建议的"理想水平”或"合适范围”.LDL-C升高同时合并甘油三酯水平升高者,冠心病的发病率男女分别增加3倍和2倍.COX回归显示,LDL-C每升高1 mmol/L可使男性冠心病发病率增加35%,缺血性脑卒中增加33%.研究资料还显示,总胆固醇水平与缺血性脑卒中呈正相关,与出血性脑卒中呈"U”型相关.69%的个体具有1项以上的危险因素,个体心血管病的发病率随危险因素聚集个数的增加而成倍增加,高血压、糖尿病和吸烟3种危险因素聚集预测冠心病的作用强,高血压、糖尿病和肥胖聚集预测脑卒中的作用强.西安交通大学第一附属医院与汉中心血管病研究所对血压偏高的青少年及其家庭成员补钾补钙的一级预防的结果表明,补钾补钙后血压下降了5.9/2.8mmHg,单纯限盐组血压下降了5.8/2.8mmHg,而同时期对照组血压反而升高了1.3/2.3 mmHg,盐敏感者补钾补钙血压下降得更为明显.另一项人群危险因素的干预研究是对北京房山农村人群进行的为期10年的心血管病危险因素的干预,结果显示1991~1999年干预区人群血压、吸烟率和饮酒率均呈下降趋势,但血脂水平呈上升趋势,提示在广大农村地区开展健康宣教对控制我国心血管病的发生是有效的.血脂的控制不令人满意,研究显示我国高脂血症控制的总达标率仅为24%,与我国<血脂异常防治建议>的要求相去甚远.
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80岁以上老年高血压患者的治疗
血压下降可有效预防脑卒中和包括心力衰竭(心衰)在内的其他心血管事件.过去十余年学者们发现,各年龄亚群及各种降压药物的降压治疗获益存在广泛一致性.然而正如较早及近期指南所示,有关80岁以上患者降压治疗获益的证据尚不充分.流行病学调查研究发现,80岁以上老年人的血压水平与死亡风险呈负相关,这可能与降压增加治疗风险性或某些与血压下降相关的状况(如肿瘤、痴呆、心肌梗死和心衰)导致因果互换有关.(王翔凌译何青校)
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结肠癌术后急性肺栓塞心电图1例
患者男性,56岁,以“大便习惯改变伴不成形并漓血半年”入院。入院诊断结肠癌,入院查心电图正常(图1),胸片正常。2日后行乙状结肠癌根治术,3天后患者肛门排气,术后第5天患者出现腹部撕裂样疼痛,经CT等检查考虑可能有切口裂开,术后第8天在全麻下探查缝合腹部裂口,术后9天患者自行进食后腹胀、腹痛,禁食水、补液、维持电解质平衡等对症处理后,症状改善不明显,请内科会诊考虑炎性肠梗阻,随后行站立位平片提示肠梗阻。于当日下午患者突发意识障碍,心慌,气促伴全身大汗,血压下降。急查心电图示窦性心动过速,频率132次/分,PR:0.11 s,P-R间期缩短,QRS时限0.11s,V1-V3导联的VAT由0.03 s增长到0.04 s ,在V1导联呈rSR′型,呈不完全性右束支阻滞形态,Ⅰ、aVL、V5、V6导联S波加深,Ⅲ和avF导联出现Q波,Ⅲ导联T波由直立变为倒置,avR导联ST段弓背抬高0.2 mV,V1导联ST段水平抬高0.05 mV,V1-V4导联T波由直立变为倒置和负正双向(图2)。随后患者深昏迷,无自主呼吸,未闻及心音,触及不到大动脉搏动,双瞳孔散大,对光反射消失。及时抢救、扩容、抗休克等处理,并转入ICU行CPR及对症支持治疗。超声心动图示右心明显增大,左室壁增厚,肺动脉重度高压(图3)。双下肢动、静脉彩超示考虑早期血栓形成(图4)。
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急性心肌梗死临时起搏电极穿孔致心包压塞2例
病例1:患者男性,70岁,主因“胸闷、胸痛2天”入院。2天前当地医院诊断为“急性下壁心肌梗死”,因再次胸闷、气短加重,并出现心动过缓,药物不能纠正转入我院。入院查体:血压80/50 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率48次/分,未闻及病理性杂音。入院急查心电图示:三度房室传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R~V5R、V7~V9导联病理性Q波,ST段回落至基线,T波倒置。入院诊断:冠心病、急性下壁、后壁、右室心肌梗死。于入院当日安装临时起搏器。起搏心率60次/分,起搏阈值0.5 V,感知度5 mV,起搏电压3V,因患者入院时距发病超过24 h未行经皮冠状动脉介入术(PCI)。同时予抗血小板、多巴胺升压补液等治疗。入院第3d夜间,患者突发抽搐,心电监测室性心动过速、心室颤动,给予电击除颤后,起搏心律与自主心律交替出现,起搏功能不良。床旁调整起搏电极位置,仍为间断起搏。晨起在导管室行起搏电极位置调整。调整电极位置后约1 h,患者出现恶心、大汗、血压下降,伴心肌标志物水平升高,考虑再发急性下壁心肌梗死,拟行急诊PCI。造影发现左冠状动脉正常,右冠状动脉自近段完全闭塞。行PCI前患者再次出现心室颤动,血压下降,电击除颤后为转为起搏心律,但经大量升压药、主动脉球囊反搏后,仍不能维持正常血压,并出现心源性休克。心脏透视下发现心影增大,心脏搏动微弱,考虑心包填塞,在超声引导下行心包穿刺,考虑不能除外起搏电极位置调整后心脏穿孔所致。更换起搏位置至室间隔继续临时起搏,4 d后患者恢复至窦性心律。留置心包引流管3 d,超声心动监测心包内无再出血后拔除。
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提倡实行个体化保护性机械通气
机械通气治疗呼吸衰竭(呼衰)的疗效业已肯定,而非生理性的正压通气可引起以下并发症:呼吸机相关肺损伤(VILI)与大潮气量(VT)和高吸气压致肺泡过度膨胀引起肺容积气压伤;高的平台压和呼气末正压(PEEP)使胸腔变正压,影响上下腔静脉回心血量和心输出量,减少氧供,重者血压下降,致组织缺氧受损;高浓度氧(>60%)吸入可发生氧中毒;人工气道机械通气易发生肺部反复感染等.为避免或减少并发症,应根据各种呼衰患者的病理、病理生理和各种机械通气方式的不同生理学效应,合理地调节机械通气方式及其各种参数和吸入氧浓度,以利做到保护性机械通气,降低呼衰病死率.
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持续气道内正压治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
持续气道内正压(CPAP)通气是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要方法.OSAHS患者经CPAP治疗后嗜睡改善、血压下降、心脑血管病变的发生率降低,生活质量提高.CPAP治疗OSAHS的主要机制是气道内正压使上气道撑开[1],并且由于呼气时气道内正压使肺残气增高,也有助于维持上气道的畅通.
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老年人急性重症胆囊炎4例内科诊治体会
1病例报告例1,男,95岁,2004年7月17日因硬膜下血肿在中日友好医院行手术治疗后持续昏迷至今.既往有高血压病,冠心病,慢性胆囊炎、胆结石,反复发作肺炎等8种疾病.同年11月8日突然呼吸急促,血压下降至85/55mmHg,此后呕吐2次,体温37.0℃,黄疸.WBC:37.8×109/L中性粒细胞:91.0%.肝功显著异常,B超示胆囊40mm×32mm,胆囊内充满强光团,胆囊周围低回声.诊断:急性胆道感染,感染中毒性休克,胆结石.立即给予抗感染(泰能+安灭菌,灭滴灵),加免疫力增强剂(日达仙)、保肝、对症及支持疗法(多巴胺),好转.后于2005年12月再次发作,复经上述治疗后好转,现病情平稳.
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血管紧张素受体阻滞剂的临床药理学
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)在临床上应用已近20年,其主要作用是通过抑制血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE),减少肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中的主要活性物质血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),使血压下降,并产生一系列有益的神经内分泌效应,其临床疗效已为许多大规模前瞻性随机、双盲、对照临床试验所证实.
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老年肾动脉狭窄支架术后高血压治疗观察
老年患者肾动脉狭窄病因多为粥样硬化[1,2].通过介入手段开通肾动脉达到血压下降的目的,临床疗效不一,有效率为50%~80%[3,4].
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老年糖尿病及糖尿病合并高血压时血小板内一氧化氮代谢的改变
血小板内存在L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮(NO)系统,其主要功能是抗血小板黏附及聚集,导致血管扩张及血压下降.本实验目的是探讨老年糖尿病及糖尿病合并高血压病患者其血小板内L-Arg/NO系统的变化,为临床治疗血栓并发症提供理论依据.
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高龄心房颤动伴快-慢综合征患者反复心室长间歇药物治疗一例
1 临床资料患者男性,89岁,因脑梗死后遗症自1998年住院至今,持续卧床4年余,既往有冠心病、高血压、2型糖尿病等.2005年12月因I型呼吸衰竭行气管切开术,持续机械通气.住院期间因反复肺部感染而诱发心、脑、肾、肝、胃肠道等多器官功能衰竭,经全面治疗,现各器官功能相对稳定.2005年6月开始出现阵发性心房颤动、心房扑动,心率快140次/min,转复后呈寞性心动过缓或交界性心律,心率多在45~55次/min,以心房颤动心律为主,无心室长间歇.2007年7月无明显诱因开始出现心室长间歇,多在心房颤动转复为窦性心律的过程中出现,心室长间歇3~10 S不等,长10.2 s,有时伴血压下降,为猝死高危,有置入永久性心脏起搏器指征.
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房室结射频消融、安装起搏器治疗高龄顽固性阵发性室上性心动过速一例
患者男性,88岁.以反复发作胸闷、头晕、伴低血压31年,再次发作5 h,于2002年4月入院,临床诊断为非阵发性交界性心动过速.既往有阵发性室上性心动过速(室上速)30余年,每次发作时伴血压降低,近几年发作次数频繁.既往有高血压、糖尿病、Ⅰ度房室传导阻滞及左前分支阻滞、陈旧性肺结核等病史.体检:脉搏88次/min 血压 89/54 mm Hg, 精神差,双肺底可闻及少许湿啰音,心律齐,二尖瓣区可闻及Ⅱ级收缩期杂音.入院后频繁发作阵发性室上速及非阵发性交界性心动过速,发作时心率100~130次/min,持续1 min~10 h不等,同时伴血压下降至60/40 mm Hg.先后应用胺碘酮、合心爽、心律平等抗心律失常药物治疗,未见疗效,且室上速发作加频,持续时间延长.先安置临时起搏器后射频消融房室结,阻断房室传导,再安装永久性DDD起搏器(Kappa DR 701),后拔除临时起搏器治疗,术中密切观察患者心率、血压,术后第3天下床活动,病情稳定,未再见室上速发作.血压稳定在100~120/60~80 mm Hg.
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老年人肺动脉血栓形成的病因及病理分析
我院于1980年2月至1999年8月进行的连续非选择性常规尸检1 450例,共发现31例肺动脉栓塞性病变,占同期尸检的2.1%.其中原发性肺动脉血栓形成5例,占肺动脉栓塞总数的16.1%.现将5例原发性肺动脉血栓形成致肺动脉栓塞患者的临床及病理资料报道如下.一、临床及病理资料见表1.5例原发性肺动脉血栓形成致肺动脉栓塞患者,男性4例,女性1例;年龄72~79岁,平均(74.4±3.1)岁;除1例于门诊诊治外,其余均住内科病房,末次住院时间16 h~33 d.二、讨论老年人原发性肺动脉血栓形成是肺动脉栓塞或肺梗死的少见原因之一.本组原发性肺动脉血栓形成病理诊断的依据是:临床上缺乏典型症状,如突发的憋闷、呼吸困难、紫绀、胸痛、血压下降等;肺及肺动脉有基础病变及新旧血栓;右心及体静脉系未见血栓者.
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第3例:阵发性心慌-肝脾肿大-腹水
诊治难点:·患者有阵发心慌、面色潮红、血压下降、腹泻、肝脾肿大及腹水等症状.腹水常见病因为肝硬化、肿瘤、结核等,系统性肥大细胞增多症为造成腹水的少见疾病之一.·阵发心慌、面色潮红等常为释放生物活性物质或激素有关,注意与类癌的鉴别.启示:·临床症状较多时,诊断上尽量用一元论解释全貌.常见病、多发病不能解释时,应考虑到少见病和罕见病的可能.·临床医生应加强对肥大细胞增生症的认识,这种疾病可有多种临床表现.
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抑肽酶致过敏性休克一例
患者男,49岁.因持续性中上腹剧烈疼痛10余小时,于2001年3月1日收住我科.既往有原发性高血压病,有青霉素过敏史,曾使用青霉素后出现全身荨麻疹,经抗过敏治疗后好转,入院后经检查明确诊断为急性胰腺炎.给予肌注杜冷丁50 mg,静脉滴注甲氰咪呱0.6 g,654-2 10 mg,维生素K3 2 mg治疗,腹痛明显好转.随后静滴10%葡萄糖250 ml,内加抑肽酶20万单位,当滴入约50 ml左右时病人突然出现四肢及口舌麻木,吐词困难,颜面及肢端青紫,呼吸困难、烦躁不安、大汗淋漓、四肢冰冷,血压下降为70/50 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),直至测不到,心率加快(150~160 次/min),处于休克状态,双肺未闻及湿性音及哮鸣音,立即进行持续中流量面罩给氧,静注氟美松10 mg,并静脉滴入氢化可的松300 mg,另外还开放静脉持续滴入10%葡萄糖250 ml内加入多巴胺20 mg、阿拉明38 mg作升压治疗,还给予补液等其他治疗,约1 h 后血压逐渐升高至100/70 mm Hg,全身青紫逐渐消失,呼吸平稳、说话正常,再观察治疗10 h后停用升压药,继续急性胰腺炎治疗,患者好转出院.
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对降压获益的进一步思考:重视降压质量
基于现有上百项关于高血压的循证医学研究结果,国内外专家已经达成一个基本共识,即降压治疗的获益主要来自于血压下降的本身,降压达标是高血压治疗的核心.虽然不同降压药物在靶器官保护作用方面可能有所差异,但迄今为止,尚无充分证据支持"降压以外作用改善终点的获益"这一推论.
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心脏介入性治疗致急性心脏压塞抢救体会
临床资料患者女性,56岁.因阵发性室上性心动过速入院.入院后在放射科行射频消融术,在操作冠状静脉窦导管时,患者突然出现心率减慢,血压下降,X线下心影增大,心跳、呼吸停止,意识丧失.
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两种频率的心房起搏对心脏抑制型血管迷走性晕厥的作用
本研究采用倾斜试验(HUT)与经食管心房起搏(TEAP)方法,探讨心房起搏对心脏抑制型血管迷走性晕厥(CIVVS)的治疗作用。 一、资料与方法 1. 对象:不明原因晕厥患者33例,其中男12例,女21例,年龄17~58岁,病程2~30年,晕厥2~60次,经询问病史、体检、心电图、超声心动图、X线、脑电图等检查,未发现明确器质性心脏病证据与导致晕厥的原因,首次HUT检查中刚出现晕厥或接近晕厥时伴心率减慢(心室率39~58 次/min);不伴血压下降,平均动脉压74~102 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 诊断为CIVVS。 2. HUT方法:空腹4 h,在安静的环境中进行,使用美国惠普公司心电血压监护仪监测心率、血压。用皮带将患者固定于带有脚踏板的电动倾斜床上,然后将床倾斜70°,倾斜30 min后无症状出现者,用微量输液泵分级静注异丙肾上腺素,从1 μg/min开始,每隔6 min递增1 μg, 直至大剂量5 μg/min。 3.阳性评定标准:当患者出现晕厥(短暂的意识丧失伴体位张力消失)或接近晕厥(面色苍白、出汗、胸闷、过度换气,继之黑朦、听觉下降、恶心、呕吐、站立不稳)伴心率减慢(心率<50 次/min的窦性心动过缓、窦性停搏代以交界性逸搏心律、一过性二度及以上房室传导阻滞或长达3 s以上的心脏停搏)或者伴血压下降(平均动脉压下降25 %以上),为HUT阳性。以心率减慢为主者称心脏抑制型,以血压下降为主者称血管减压型,二者兼有者称混合型。 4.重复HUT方法:在间隔1 d或3 d进行,采用苏州东方电子仪器厂XD-2A型心脏电生理诊疗仪及四极食管电极导管,将患者随机分为3组,组Ⅰ11例患者,在重复HUT时只插入食管电极而不进行起搏;组Ⅱ 12例患者在重复HUT出现心率减慢时以72次/min频率起搏;组Ⅲ10例患者在重复HUT时以90次/min频率起搏。
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介入治疗中造影剂致过敏性休克二例
碘普罗胺(商品名:优维显)广泛应用于动脉及心血管造影,过敏反应少见,我们在介入治疗中使用碘普罗胺发生两例过敏性休克,报道如下:例1男性,64岁,入院诊断:冠心病、急性下壁ST段抬高型心肌梗死.10天后行延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI).常规术前准备,造影剂采用碘普罗胺,碘过敏试验阴性.手术进行到30 min时患者诉腹部紧缩伴饥饿感,10min后面部发麻,血压下降90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),心率66次/min,给予多巴胺10 mg静脉推注并维持静脉滴注.术中患者恶心、呕吐,血压低60/40 mm Hg,心率140次/min,并出现室性心动过速,电除颤后转为窦性心律.休克原因起初怀疑腹膜后血肿,超声检查未有阳性发现,20min后患者腹部出现大量红色皮疹,伴寒战.
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体位性心动过速综合征
直立倾斜试验(HUTT)自1986年应用于临床,目前已成为原因不明晕厥诊断的重要方法,是血管迷走性晕厥确诊的准"金标准"[1,2].目前国内HUTT阳性标准为:规范化倾斜试验中,患者出现血压下降或(和)心率减慢伴晕厥或接近晕厥者.异丙肾上腺素激发试验的阳性标准与基础倾斜试验相同[3].倾斜试验的血流动力学的病态反应包括:血管迷走性晕厥、自主神经反应障碍、体位性心动过速三种[4].