卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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康复卒中单元在基层医院的运作与效果评价(附570例临床分析)
目的 通过在基层医院建立和运作康复卒中单元,以探讨脑血管病新的管理模式及效果评定.方法 将病情稳定、Barthel指数(BI)评分低于40分的570例脑卒中患者分别在康复卒中单元(观察组)和普通病房(对照组)进行为期3周的相关治疗,运用BI、Fugl-Meyer评估(FMA)以及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对患者日常生活活动能力、肢体运动功能以及抑郁和焦虑程度进行评定,比较患者的综合康复疗效.结果 治疗前BI、FMA、HAMD在2组间均无显著差异(P＞0.05);治疗后对照组以及观察组与其治疗前相比均有显著差异(P＜0.05),观察组与对照组治疗后相比也有显著差异(P＜0.05).结论 2组患者的治疗均有效,但康复卒中单元的效果更明显;康复卒中单元是基层医院实施脑血管病治疗更好的管理模式.
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缺血性脑损伤大鼠对应激反应性的实验研究
目的 探讨缺血性脑损伤大鼠对轻度束缚应激的反应性.方法 通过阻断大脑中动脉(MCAO)建立缺血性脑损伤大鼠模型,术后第5周开始行2周束缚应激,应激结束后处死大鼠,脑组织HE染色明确缺血灶,免疫组化法检测大鼠脑内Fos和促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)蛋白表达水平.结果 单纯MCAO组(M)和MCAO+应激组(MR)大鼠可见明确缺血灶,损伤侧大脑半球萎缩和脑室扩大,光镜观察缺血区大量核固缩,坏死灶周边神经胶质细胞增生;MR组大鼠下丘脑室旁核、杏仁核中央亚核及终纹床核Fos和CRF阳性神经元明显多于其他组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血性脑损伤后大鼠脑内Fos和CRF蛋白表达对应激的反应性增强,CRF通过前反馈机制持续激活下丘脑-垂体-肾上腺轴并导致抑郁可能是脑卒中后抑郁发生的主要机制之一.
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烟雾病的临床特点与影像学分析
目的 探讨烟雾病的临床特征及影像学表现,以提高对本病的诊断率.方法 对20例烟雾病患者的临床特征和影像学资料进行回顾性分析.结果 临床表现:发病年龄为10～19岁占50%(10/20),40岁以前占90%(18/20),缺血型患者主要为偏瘫、失语,出血型患者主要为头痛、呕吐、意识障碍和偏瘫,20例中反复TIA发作者7例,其中两侧交替发作者2例;CT/MRI:脑梗死6例,脑出血13例(脑室出血4例,再出血3例);梗死或出血病灶发生在基底节6例,脑叶9例,多发性病灶6例,梗死并出血5例;DSA示颈内动脉、大脑前、中动脉狭窄或闭塞,脑基底部烟雾状血管网形成,大脑后动脉(PCA)及其分支增粗者16例,颈外动脉系统向颅内代偿8例.结论 对于儿童、青年人出现中风、反复交替性TIA发作、CT/MRI呈多发性脑梗死或出血、脑叶梗死或出血、脑室出血及再出血患者应高度考虑烟雾病,应行DSA检查;DSA可清晰显示烟雾病血管狭窄的程度、闭塞部位及侧支循环的情况.
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马桑内酯点燃癫(癎)大鼠海马及齿状回区CGRP变化的初步研究
目的 了解马桑内酯(CL)点燃癫(癎)大鼠海马及齿状回降钙素基因相关肽(CGRP)表达变化,探讨其可能的作用及机理.方法 健康雄性SD大鼠30只,随机分为2组:对照组(C组,n=6)和实验组(n=24).实验组肌肉注射CL 0.20 ml/kg,次/60 h,平均20次;24 h内有3～5级(Racine scale)(癎)性发作,或连续2次注射期间发作10次或以上为点燃(K组),否则为未点燃(NK组);C组注射等量生理盐水.取各组脑组织行CGRP免疫组化染色,应用Image-pro plus4.5图像分析系统检测其变化.结果 11只大鼠点燃成功,K组CGRP表达较NK组和C组显著增强(P＜0.05).结论 CL点燃癫(癎)诱发大鼠海马及齿状回CGRP表达明显增强,CGRP可能在CL点燃癫(癎)中发挥一定的作用.
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磁共振检查对基底动脉血栓形成患者的诊断价值
目的 了解磁共振检查对基底动脉血栓形成患者的诊断价值.方法 17例经证实为基底动脉血栓形成的患者于发病后48 h时内接受磁共振T2加权成像、磁共振血管成像、弥散加权成像检查.结果 所有患者都在磁共振血管成像上可见基底动脉血流信号消失和一侧或双侧椎动脉血流信号消失;弥散加权成像可见后循环区域不同形态散在分布的多发梗死灶;T2成像可发现基底动脉内血栓形成.结论 磁共振血管成像检查对颅内血管闭塞有较高的敏感性,弥散加权成像对后循环供血区域梗死灶的诊断能力优于传统影像学检查.
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148例脑膜瘤临床病理与预后
目的 研究脑膜瘤临床病理特征及预后.方法 观察148例脑膜瘤病理组织学表现,部分脑膜瘤用免疫组织化学方法标记.结果 低复发性脑膜瘤132例,其中脑膜瘤上皮型48例,纤维型32例,移行型20例,砂粒体型22例,血管瘤型10例;高复发性脑膜瘤16例,其中脊索瘤样型2例,透明细胞型3例,非典型5例,乳头型4例,间变形(恶性)脑膜瘤2例.结论 脑膜瘤的预后与肿瘤的组织类型有关.
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慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病周围神经细胞免疫与临床研究
目的 研究慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradic-uloneuropathy,CIDP)细胞免疫染色结果与临床、电生理和病理的关系.方法 经周围神经活检确诊的12例CIDP神经活检标本和10例其它神经系统疾病患者的周围神经标本,用免疫组织化学染色的方法标记神经内膜的淋巴细胞、巨噬细胞和表达鼠抗人白细胞DR抗原(HLA-DR)的细胞,并分别计数,比较2组患者阳性细胞数量;分析CIDP患者3种阳性细胞数与临床、电生理和病理的关系.结果 CIDP组与对照组比较,鼠抗人白细胞共同抗原(LCA)单克隆抗体、鼠抗人巨细胞(CD68)单克隆抗体、HDL-DR单克隆抗体的计数均有明显差异,P值分别为0.001、0.006和0.002;CIDP组HLA-DR阳性计数与CD68阳性计数之间有明显差异,P值为0.04,神经内膜水肿的LCA计数和无水肿的LCA计数比较有明显差异,P值为0.03,CD68阳性细胞在感觉神经传导速度减慢、神经纤维中重度减少的患者较相应的亚组有明显增高,且有显著差异,P值均为0.01,HLA-DR阳性计数在神经纤维中重度减少的患者也较相应的亚组有明显增高,有统计学差异,P值为0.01.结论 CIDP患者神经内膜的炎性细胞浸润是较多见的病理特点,并与神经内膜水肿有关,巨噬细胞的浸润与感觉神经传导速度减慢以及神经纤维数量减少有关,病程较长时巨噬细胞和雪旺氏细胞都可能为HLA-Ⅱ类抗原的抗原提呈细胞,雪旺氏细胞可能不仅为抗原提呈细胞,还可能同时参与对髓鞘的吞噬与破坏.
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大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后Caspase-1的表达
目的 研究Caspase-1在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用.方法 用Longa法制备大鼠大脑中动脉缺血(2 h)/再灌注模型,HE染色观察梗死灶的形成,分别用TUNEL染色及免疫组化技术检测鼠脑缺血中心区及半暗带凋亡细胞与Caspase-1的表达.结果 在缺血中心区Caspase-1及凋亡细胞主要见于缺血再灌注损伤早期;在缺血半暗带凋亡细胞与Caspase-1于缺血再灌注损伤早期表达不明显,于缺血再灌注24～48 h则明显表达.结论 细胞凋亡机制参与了缺血后迟发性神经元死亡,Caspase-1参与了其损伤过程.
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适用于立体定向设备的颅骨模型制作及其CT图像重建
目的 为计算机辅助立体定向设备的研发,设计可以依据CT扫描数据进行三维重建并模拟临床脑出血微创操作过程的颅骨模型.方法 以融解的石蜡灌铸内置有假想病灶的颅骨标本制为颅骨模型,采集CT数据,通过自编软件平台进行3D重建.结果 完成蜡灌铸的脑出血颅骨模型,且该模型在扫描和重建中可清晰地显示和区别标记物、骨骼、石蜡、假想病灶.结论 蜡铸脑出血颅骨模型方法简易、低廉、可重复,能较理想地评估计算机辅助立体定向设备原型机的系统性能.
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肾上腺髓质素与新生儿缺氧缺血性脑病的关系
目的 探讨肾上腺髓质素与新生儿缺氧缺血性脑病的关系.方法 以80例足月缺氧缺血性脑病患儿为对象,30例足月正常新生儿为对照,于生后1 d内,(10～14)d取外周静脉血,用放射免疫法测定血浆肾上腺髓质素水平.结果 (1)缺氧缺血性脑病轻、中、重度组血浆肾上腺髓质素水平较对照组明显升高(P＜0.01);缺氧缺血性脑病轻度组血浆肾上腺髓质素水平显著低于中、重度组(P＜0.01);缺氧缺血性脑病中度组血浆肾上腺髓质素水平较重度组明显降低(P＜0.01);血浆肾上腺髓质素水平随缺氧缺血性脑病患儿病情程度的加重而有增高的趋势;(2)缺氧缺血性脑病中、重度组恢复期血浆肾上腺髓质素水平较急性期下降,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),而轻度组差异无显著性(P＞0.05).结论 肾上腺髓质素可能对新生儿缺氧缺血性脑病有保护作用;肾上腺髓质素可作为新生儿缺氧缺血性脑病严重程度的标志物.
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线粒体脑肌病1例诊治经过并文献复习
目的 探讨线粒体脑肌病的临床病理特点及误诊原因.方法 结合文献对线粒体脑肌病的病理特点及误诊原因进行回顾性分析.结果 患者表现为头痛、抽搐、卒中样发作,曾被误诊为癫(癎)、颅内感染、脉管炎和脑梗死,经乳酸运动试验、肌肉活检和基因检测确诊为线粒体脑肌病(MELAS型).结论 线粒体脑肌病临床表现复杂多样,临床诊断困难,全面掌握线粒体脑肌病的临床病理知识,有助于本病的诊断和治疗.
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90例青年人脑出血病因和危险因素分析
目的 探讨青年人脑出血的病因和危险因素.方法 选择90例15～44岁的脑出血患者,分析其发病原因、出血部位和危险因素.结果 病因为高血压病32例,动静脉畸形13例,白血病5例,海绵状血管瘤4例,动脉瘤3例,Moyamoya病3例,脑静脉血栓形成3例,脑肿瘤3例,其他3例,原因不明21例;出血部位分别是基底节出血32例,脑叶出血24例,其他部位出血34例;常见的危险因素是高血压病(35.6%)和高甘油三酯血症(33.8%).结论 高血压病和脑血管畸形是青年人脑出血的常见病因,出血部位有助于病因诊断;高血压病、高脂血症是常见危险因素.
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颅内动脉瘤的血管内栓塞治疗
目的 探讨应用电解可脱性弹簧圈(GDC)栓塞治疗颅内动脉瘤的临床效果.方法 采用GDC栓塞23例患者共动脉瘤25个,其中17个为后交通动脉瘤,4个为前交通动脉瘤,4个为大脑中动脉瘤;Hunt-Hess分级:Ⅰ级2例,Ⅱ级17例,Ⅲ级2例,Ⅳ级2例.结果 25个动脉瘤全部成功栓塞,随访3～30个月无再出血.结论 GDC栓塞颅内动脉瘤是安全、有效和微创的治疗手段.
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颈内静脉血浆ET、NO变化与脑缺血再灌注损伤相关性研究
目的 观察兔全脑缺血再灌注(I/R)期间颈内静脉血浆ET、NO的动态变化及它们与脑I/R损伤的关系.方法 取清洁级家兔24只,随机分A、B、C 3组,每组8只,缺血15 min后分别再灌注30 min(A组),2 h(B组)和4 h(C组),C组在缺血前15 min(I0)及再灌注30 min(R1)、2 h(R2)、4 h(R3)4个时点、B组在前3个时点、A组在前2个时点采颈内静脉球部血样分别测定ET、NO及计算ET/NO比值;取左颞皮质作HE、尼氏体染色,光镜观察,对神经元进行图像分析,测量核截面积和尼氏体平均光密度.结果 (1)与I0比较,NO在R1时显著增加(P＜0.01),在R2、R3时缓慢下降;ET在R1～R3时持续上升,由317.58 ng/L升至637.01 ng/L;在R1时ET/NO比值与I0比较差异无显著性,在R2、R3时比值显著增大,由44.83×10-6升至224.30×10-6;(2)B、C组的病理损伤比A组严重,C组又比B组严重;B、C组的神经元核截面积比A组显著降低,C组的核截面积小;尼氏体平均光密度A＞B＞C组;(3)ET分别与核截面积及尼氏体平均光密度呈显著负相关;ET/NO比值与核截面积及尼氏体平均光密度呈非常显著负相关;结论 ET增加及ET与NO之间平衡的破坏可能是脑I/R损伤的主要原因之一;检测颈内静脉血ET和NO的动态变化可以反映脑I/R损伤程度.
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3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将52只大鼠随机分成4组:假手术组、缺血组、3-硝基丙酸预处理组、3-硝基丙酸预处理+5-羟癸酸盐组,并观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性变化.结果 与缺血组比较,3-硝基丙酸预处理组脑梗死体积明显减少[自(22.89±6.97)%减至(9.68±2.05)%],线粒体标志酶活性明显增高,差异具有显著性(P＜0.01),而3-硝基丙酸预处理+5-羟癸酸盐组与缺血组比较无明显差异(P＞0.01).结论 3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机理与开放线粒体ATP敏感性钾通道、维护线粒体功能和提高其耐受性有关.
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甲钴胺对急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者的影响
目的 探讨甲钴胺对急性脑梗死伴高同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)血症的治疗作用.方法 收集2005年1月～2006年12月在本院脑科中心住院的急性脑梗死伴高HCY血症患者80例,并随机分成甲钴胺组和对照组,采用酶免疫化学发光分析法测定血浆HCY水平.结果 甲钴胺组治疗后血浆HCY水平较治疗前明显下降(P＜0.01),与对照组治疗后比较也有显著差异(P＜0.01).结论 甲钴胺能有效降低急性脑梗死伴高HCY血症患者血浆HCY的水平.
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采用ABCD评分预测短暂性脑缺血发作短期进展为脑梗死的价值
目的 探讨采用ABCD评分预测短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)短期进展为脑梗死的价值.方法 按照Rothwell对TIA的ABCD评分标准,测定103例TIA患者的评分和观察7d内脑梗死的发生率.结果 评分≤3分的TIA患者有41例,脑梗死的发生率为零;评分4分的TIA患者有27例,脑梗死的发生率为18%;评分5分的TIA患者有22例,脑梗死的发生率为40%;评分6分的TIA患者13例,脑梗死的发生率为85%.在年龄≥60岁、血压140/90 mmHg、偏瘫伴口齿含糊、症状持续时间≥60min的患者中脑梗死的发生率明显增高,而在单纯偏瘫和单纯口齿含糊的患者中脑梗死的发生率无明显增高.结论 TIA患者不同的ABCD评分值7 d内脑梗死的发生率不同,分值越高,发生率越高;反之,分值越低,发生率越低Rothwell的ABCD评分标准是临床上预测TIA短期进展为脑梗死的一种比较有效的方法.
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急性缺血性脑血管病的TOAST亚型分类的临床意义
急性缺血性脑血管病患者在临床上做出定位及定性诊断比较容易,但在病因诊断方面比较困难,目前国内外尚缺少通用的病因诊断标准.TOAST(Trial of org 10172 in acute sroke treatment,TOSAT)亚型分类标准是目前国际上公认的缺血性脑血管病的病因学分类标准,该标准来源于一个多中心、随机、双盲、对照的临床研究;TOAST亚型分类标准侧重于缺血性脑血管病的病因学分类,根据这一分类方法提出的大、小血管病变在脑梗死的发病机制研究中占有重要的地位.1993年该标准公布以来已受到临床上的密切关注[1～3].
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缺血预适应的神经保护机制
缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是指1次或多次短暂的缺血事件发生后可激发机体内源性保护机制,从而减轻后续严重缺血事件引起的损伤,这种现象亦称为缺血耐受(ischemic tolerance,IT).该现象是1986年Murry等在心肌组织中首先发现[1].之后,人们发现脑、肝、肾及小肠同样存在这种现象.在过去的10余年中针对脑缺血的预适应现象已进行了大量的实验研究.在分子水平上揭示脑缺血耐受的保护效应主要通过提高神经细胞对缺血的耐受能力和改变离子内环境、细胞膜的稳定性和细胞的兴奋性来获得,但其具体机制至今仍未完全阐明.现就近几年的脑缺血耐受机制综述如下.
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枕大神经痛封闭与口服药物疗效对比分析
枕大神经痛是指枕大神经支配的范围内(后枕部)一侧(少数为双侧)的疼痛,其病因通常包括枕大神经或上颈髓神经根炎症、外伤、颈椎疾病、颈髓肿瘤的压迫等,以受风寒、感冒所致的枕神经炎多见.发作时患者感后枕部或颈上部一侧或两侧如针刺样、刀割样或烧灼样持续性疼痛,可因头部活动、喷嚏、咳嗽诱发或加剧,患者不敢抬头,迫使头颈部处于伸直位置.在发作间歇期部分病例仍有钝痛.枕大神经的痛点位于乳突与第一颈椎之间的风池穴,当按压该痛点时有明显压痛,并沿着神经分布扩散.本研究选择2001年3月～2004年3月期间的门诊患者,进行封闭与口服药物的疗效对比观察,现报告如下.
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脂质沉积性肌病1例
脂质沉积性肌病(Lipid storage myopathy,LSM)是因肌肉组织的脂肪代谢障碍,使脂质沉积在肌纤维中所致的一组肌病.国内有关报道较少.现将本院收治的1例报道如下.
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以癫(癎)为首发症状的老年急性脑梗死57例临床分析
脑梗死是老年人的常见病、多发病,其发病率及致残率较高.脑梗死后能引起癫(癎)发作,可发生在脑梗死的任何时期,甚至为脑梗死的首发症状,导致早期诊断困难.为探讨以癫(癎)为首发症状的老年急性脑梗死与癫(癎)的内在关系,提高老年急性脑梗死的早期诊断率和治愈率,现将本科2001年1月～2006年6月收治的老年急性脑梗死中以癫(癎)为首发症状的57例临床资料进行回顾性分析研究.
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以"吉兰-巴雷综合征"为首发表现的非霍奇金淋巴瘤1例
非霍奇金恶性淋巴瘤并发周围神经病相对少见,国外报道发生率约为5%,其中以"吉兰-巴雷综合征"为首发表现者更为罕见,本院于2006年收治1例,现报道如下.
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Melkersson Rosenthal综合征1例
Melkersson Rosenthal综合征(MRS)即唇舌水肿面瘫综合征,系以周围性面瘫、反复颜面水肿、皱襞(裂纹)舌为特征的综合征.早由瑞士的Melkersson于1928年描述颜面水肿及面瘫表现,后由德国Rosenthal于1930年描述皱襞舌的特征性表现,至1949年该三联征被命名为Melkersson-Rosenthal综合征,国内罕见报道,现将本院收治的1例报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
