卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
脑出血大鼠脑内神经干细胞移植的研究
目的分离并克隆新生大鼠神经干细胞,研究其移植入脑出血大鼠脑内的生物学特征,了解神经干细胞移植治疗脑出血的可行性.方法用尾状核注射Ⅶ型胶原酶制作脑出血模型,从Wistar新生大鼠脑室下区分离并克隆神经干细胞,经Brdu(5-溴脱氧尿嘧啶)掺入标记后移植入脑出血同侧的侧脑室或脑出血对侧的尾状核中.经免疫组织化学鉴定了解移植细胞在大鼠脑内的生存、迁移及分化情况.结果将稳定培养的神经干细胞移植入脑出血大鼠脑内,发现移植后4 d移植细胞仍存在.侧脑室移植组中移植细胞多在侧脑室周边区存在,尾状核移植组可见移植细胞开始向对侧迁移.免疫荧光双标证实细胞大多分化成神经元,少部分分化成胶质细胞.结论神经干细胞移植入脑出血大鼠脑内后能够存活,并能有效地穿过室管膜和向脑出血部位迁移.移植细胞在脑内大部分分化成神经元,少部分分化成胶质细胞.
-
多发性硬化38例临床分析
目的分析38例多发性硬化(MS)患者临床特点,以提高对MS认识.方法回顾性分析38例患者的发病年龄、起病形式、首发症状、临床症状、体征以及诱发电位、核磁共振检查结果及治疗用药情况,并与相关文献对照.结果患者中男女比例1:1.1,有复发-缓解病史者占42.1%;初发年龄16～49岁者占68.4%;无明显诱因者占52.6%,急性、亚急性发病者占76.3%;首发症状中以单发症状起病者占60.5%,临床症状及体征中感觉异常占65.8%、肢体无力占60.5%、视力下降占34%、大小便异常占26.3%,脑干和小脑症状占15.8%;核磁共振、诱发电位异常率为80.0%和86.4%;急性期应用激素治疗好转率达91 9%.结论MS临床表现具有特征性,MRI、诱发电位对亚临床MS的诊断具有重要意义;早期应用激素治疗效果显著.
-
原发性中枢神经系统淋巴瘤(附3例报道)
目的原发性中枢神经系统淋巴瘤很少见,本文报道3例原发性中枢神经系统淋巴瘤,以提高人们对本病的认识.方法回顾性分析3例患者的临床资料.结果2例患者临床以半身无力为主要症状,头颅CT、MRI检查示占位性病变,其中1例多发(3个病灶),1例单发.分别经脑活检和手术病理证实为淋巴瘤.1例患者首发症状为双侧视力障碍伴双下肢无力,经头颅CT、MRI检查未见异常,经脑脊液细胞学检查及免疫分型,诊断为淋巴细胞瘤.结论中枢神经系统淋巴瘤,特别是侵犯脑膜而非脑实质时,影像学检查有时也很难确诊,脑脊液细胞学检查为这些患者提供了可靠的临床诊断方法.
-
高血压性脑出血的2种微创手术方式的临床分析
目的比较应用脑室镜微创开颅与小骨窗开颅清除血肿的手术方法治疗高血压性脑出血的优缺点和疗效.方法对50例高血压性脑出血患者采用随机分组,应用不同的手术方法清除血肿,再比较2种手术的操作优缺点和术后疗效.结果27例应用脑室镜微创开颅清除血肿的患者中术后死亡5例,病死率18.5%;术后1月功能康复评定;Ⅰ级5例,Ⅱ级4例;Ⅲ级6例;Ⅳ级8例,V级4例;术中血肿清除率高,仅5例残存有5 ml左右血肿.结论应用脑室镜辅助的手术方法具有对脑组织再损伤小、术者视野大、清晰、操作方便、准确,术中止血完善、血肿清除彻底和术后病死率低、疗效好等优点.
-
载脂蛋白E基因多态性和脑梗死关系的研究
目的探讨载脂蛋白E基因(ApoE)多态性与脑梗死的关系.方法采用病例-对照研究,对379例脑梗死患者和351例对照组进行研究.采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法测定ApoE基因多态性.结果脑梗死组ApoE基因型频率E3/3、E3/4、E3/2、E2/4和E4/4型分别为72.3%、14.5%、11.6%、0.8%、0.8%.在脑梗死组中未发现E2/2.E2/2在脑梗死组和对照组之间有显著性差异(P＜0.05.)结论ApoE2/2对脑梗死可能具有保护作用.
-
体外模拟缺血再灌注诱导神经细胞线粒体功能改变的研究
目的观察线粒体功能失调在缺血再灌注后神经细胞凋亡中的作用.方法(1)采用体外培养神经母细胞瘤细胞株N2a,模拟缺血再灌注(先缺氧缺营养90 min,然后正常培养不同时间);(2)采用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况;(3)通过MTT法、细胞色素C释放和跨膜压的改变判断线粒体的功能;(4)Cas-pase 3活性测定采用水解其可见光底物.结果(1)N2a细胞缺血再灌注12 h即出现明显DNA片段化,24h更明显;(2)线粒体琥珀酸脱氢酶活性缺血再灌注24 h明显降低;跨膜电位在缺血再灌注1 h先短暂下降,3 h明显升高,6 h后降低,以后再没回升.缺血再灌注3 h细胞色素C开始释放,6 h达到高峰,并持续到24 h;(3)Caspase 3活性在缺血再灌注10 h升高,24 h达到高峰.线粒体通透性转换孔抑制剂cyclosporine A只能抑制部分caspase 3的活性和DNA片段化改变,而caspase 8抑制剂虽不能完全抑制caspase 3的活性,但能完全抑制DNA的片段化.结论缺血再灌注诱导神经细胞凋亡存在caspase 3依赖性和非依赖性两条途径,线粒体功能失调在缺血再灌注引起的N2a细胞凋亡过程中可能起到凋亡早期的启动和随后的信号放大作用.
-
细胞因子IL-2、IL-10、TNF-α在小鼠单纯疱疹病毒性脑炎中的表达
目的检测细胞因子IL-2、IL-10、TNF-α在单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)中的表达和变化,探讨细胞因子IL-2、IL-10、TNF-α在HSVE发病机制中的作用.方法使用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测颅内感染单纯疱疹病毒1型(HSV1)的小鼠在感染后及使用无环鸟苷(ACV)治疗后细胞因子IL-2、IL-10、TNF-α变化及病理变化.结果HSV1感染后出现脑内出血坏死性的病理改变,IL-2、IL-10、TNF-α均明显上升;无环鸟苷治疗好转后脑内病理变化改善,IL-2保持稳定,IL-10继续上升,TNF-α显著下降.结论在小鼠HSVF急性期TH1型及TH2型反应同时被激活,发挥抗病毒作用,并以TH1型反应为主;在HSVE恢复期以TH2型反应为主,并抑制体内免疫反应的扩大;3种细胞因子的动态变化反映出机体免疫调节的动态平衡,并可反映HSVE的预后,早期应用ACV治疗HSVE确有极其明显的抗病毒治疗作用.
-
多发性硬化患者脑脊液一氧化氮水平的检测及意义
目的探讨多发性硬化患者脑脊液(CSF)一氧化氮(NO)含量变化.方法采用硝酸还原酶法检测43例多发性硬化(MS)患者、25例吉兰-巴雷综合症(GBS)患者及39例对照者CSF的NO水平,同时进行其生化和细胞学成分及寡克隆IgG区带(IgG-OB)分析.结果MS组CSF的NO水平明显高于对照组(P＜0.01).结论硝酸还原酶法能快速、准确地检测CSF的NO含量;NO参与了MS的免疫发病机制,并在一定程度上反映机体细胞免疫的状态.
-
肛门括约肌肌电图对多系统萎缩的诊断价值
目的分析肛门括约肌肌电图的改变对多系统萎缩的诊断价值.方法对27例诊断多系统萎缩的患者组和27例非多系统萎缩者为对照组,行肛门括约肌肌电图检查,观察静息时有无自发电位;轻收缩时运动单位的平均时限、平均波幅、多相波百分比、有无卫星电位;大力收缩时的相型和波幅.对2组各参数进行统计分析.结果多系统萎缩患者组25例(92.6%)肛门括约肌肌电图有不同程度的改变,平均时限、平均波幅、多相波百分比、自发电位与对照组比较有显著性差异(P＜0.001).结论肛门括约肌肌电图检查对多系统萎缩的诊断有一定的价值.在怀疑多系统萎缩时该项检查可作为常规的电生理检查方法.
-
腰穿置管引流治疗蛛网膜下腔出血的临床研究
目的观察腰穿置管引流治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的临床疗效和安全性.方法72例SAH患者随机分为实验组36例,对照组36例.实验组采用腰穿置管引流治疗,对照组采用药物保守治疗,比较2组患者头痛程度与持续时间、脑膜刺激征持续时间、血管痉挛指数和并发症的发生率.结果实验组头痛程度和持续时间及脑膜刺激征持续时间明显低于对照组,实验组迟发性脑血管痉挛和交通性脑积水发生率明显低于对照组.结论腰穿置管引流是治疗SAH的一种安全而有效的手段.
-
GAD67/GAD65在颞叶癫痫大鼠海马内源性促痫机制中的作用
目的探讨GAD67/GAD65在颞叶癫痫发生后大鼠海马内源性促痫机制中的作用.方法112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水.选取腹腔注射后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、7 d、30 d为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位.腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行EEG描记.免疫组织化学法检测GAD65、GAD67蛋白的表达.结果海人酸致痫后6 h,实验组大鼠海马CA1区、CA3区GAD67/GAD65的比率较对照组升高(P＜0.01);海人酸致痫后30 d,实验组大鼠海马齿状回GAD67/GAD65的比率较对照组降低(P＜0.05).结论颞叶癫痫急性期CA1区、CA3区GAD67/GAD65比率的增高及慢性期齿状回GAD67/GAD65比率的降低与颞叶癫痫发生及癫痫发生后机体的内源性抗痫机制密切相关.
-
环孢素A对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响
目的探讨环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其对IL-1β表达的影响.方法将72只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2 h再灌注22 h和70 h后,分别对各组各时间点大鼠进行脑TTC染色评价脑梗死体积、采用RT-PCR和放免法分别对缺血区皮层IL-1β基因表达和蛋白表达进行测定.结果各时间点环孢素A治疗组与生理盐水对照组相比,环孢素A治疗组脑梗死灶体积比对照组明显减小(P＜0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1β基因和蛋白的表达(P＜0.01);与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常.结论IL-1β参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,环孢素A的脑保护机制可能与抑制缺血区内IL-1β的表达有关.
-
降低脑梗死急性期空腹高血糖对神经功能的影响
目的探讨脑梗死急性期空腹高血糖时相变化及降低脑梗死急性期空腹高血糖对神经功能的影响.方法74例入选的急性脑梗死空腹高血糖患者分为诺和灵(RI)治疗组及非RI治疗组各37例、另选正常血糖急性脑梗死患者32例,并动态测定空腹血糖值、神经功能缺损评分及近期疗效.结果(1)脑梗死急性期病程越短,血糖浓度越高,病情越重,RI明显缩短应激性空腹高血糖的持续时间;(2)RI治疗组神经功能恢复快且明显,治愈率高(89.2%),非RI治疗组及正常血糖组治愈率分别为43 2%和62.5%,有显著差异(P均＜0.01).结论RI明显地降低脑梗死急性期空腹高血糖持续时间,且对脑梗死急性期空腹高血糖患者的治疗作用明显.
-
亚低温对戊四氮诱导癫痫发作的影响
目的观察戊四氮诱导癫痫发作的形式变化及不同温度下癫痫大鼠海马组织病理学的变化和计数CA3区残存的神经元数量.方法雄性SD大鼠分为上述不同温度的四组,用冰袋降温、白炽灯泡升温的方法来控制温度.将控制好温度的大鼠用戊四氮诱导癫痫发作,在相同的时间内观察大鼠发作形式的变化.HE染色后观察海马区组织病理学的改变,并选择组织学损害明显的区域在高倍镜(40×10)下计数神经元的丢失.结果高温状态下癫痫发作程度重,神经元丢失严重,低温下癫痫发作程度较轻,神经元丢失也较少,亚低温下癫痫发作程度轻,持续时间也短,神经元丢失少.结论亚低温对癫痫大鼠有脑保护作用.
-
血清基质金属蛋白酶-9、白细胞计数与脑梗死体积及近期预后的关系
目的研究血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平、白细胞计数与缺血性脑卒中的梗死灶体积大小以及预后的关系,并探讨其潜在的机制.方法对124名缺血性脑卒中患者在发病后24 h抽取肘静脉血,用酶联免疫吸附测定法测定MMP-9水平,并进行白细胞计数.根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者入院以及出院时进行评分,所有患者均进行CT/MRI检查.结果脑梗死组MMP-9水平及白细胞计数均明显高于腔隙性脑梗死组以及对照组.相关分析结果表明,MMP-9水平与预后呈等级正相关(r=0.180,P=0.046).白细胞数增高组脑梗死与腔梗构成比、病死率、MMP-9水平明显高于白细胞数正常组,而治疗有效率则明显低于白细胞数正常组.结论脑梗死急性期血清MMP-9水平、白细胞计数可能与脑梗死患者梗死体积大小以及近期预后有密切的关系.
-
Parkin与帕金森病的分子机制研究近况
帕金森病(PD)是常见的神经系统变性疾病,按发病原因可分为家庭型和散发型两类.现已在家庭性PD中确定了10个PD相关的基因座,并证实其中3个基因(α-synuclein,parkin,DJ-1)的突变分别导致了家庭性PD的发生.α-synuclein和Parkin基因的突变可能涉及PD患者脑内异常蛋白的生成与降解以及Lewy小体的形成,由此备受关注.近年来,学界逐渐认识到神经元内异常蛋白的产生和堆积可能是多巴胺能神经元死亡的关键所在.随着泛素-蛋白酶体系统在神经变性病中的作用被逐渐认识,Parkin作为泛素-蛋白酶体系统中重要的E3连接酶,也随之再度成为研究的热点.现就Parkin的研究现状及进展做一简要回顾.
-
影像学在眩晕诊断中的应用
眩晕是患者对空间定向感觉的主观体会错误,是一种自身或外界物体的运动性幻觉或自觉的平衡障碍.其发病原因、机理、诊断和治疗在临床工作及科研方面很多问题有待研究.本文仅对影像学在眩晕中的应用作一综述.
-
颅内静脉窦血栓形成的研究进展
颅内静脉窦血栓形成(cranial venous sinus thrombosis,CVST)是脑血管疾病中的一种特殊类型,其病因复杂,起病形式多样,临床表现复杂而无特异性,常被误诊漏诊,若不能及时明确诊断和有效治疗,常常引起死亡等严重并发症.近些年来随着临床医生对该病的重视及影像学的发展,使本病确诊率不断提高,而且大部分病例能得到早期诊断、治疗,大大改善了预后.
-
脑卒中后抑郁的研究进展
抑郁(depression)是脑卒中后的常见并发症,脑卒中后重度抑郁者占10%～25%,轻度抑郁者占10%～40%[1].症状在脑卒中后第3个月为常见,且在随后1年中患病率无下降.有研究表明,脑卒中后抑郁对日常生活能力(activity of daily living,ADL)有不利影响,易损害注意力、学习能力及记忆功能.脑卒中后抑郁症的严重程度与脑卒中的愈后有密切关系,如不给予及时治疗,抑郁症状至少持续7～8月,给患者的康复训练带来困难.目前,脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)作为治疗学单位受到越来越多学者的重视.
-
神经元核内包涵体的研究进展
神经元核内包涵体(neuronal intranulear inclusions,NIIs)是遗传性神经变性疾病的一种重要的病理表现,尤其在三核苷酸重复疾病(triplet repeat disease)中更被视为特征性的病理表现,尽管分子遗传学研究已证实基因突变导致的三核苷酸重复的异常扩增引起了相应的临床疾病,但三核苷酸重复引起神经变性的发病机制尚不明确,越来越多的学者认为神经元核内包涵体的出现不是一个孤立的事件,尽管对其在神经变性中的作用还存在很大争议,神经元核内包涵体的研究可能对神经变性的机制提供重要线索,本文主要综述神经元核内包涵体可能的形成机制及其在神经变性疾病中的意义.
-
下丘脑错构瘤致发笑性癫痫1例报道
发笑癫痫(Gelastic Epilepsy)是一种特殊类型的癫痫发作形式,临床少见.我们将近诊治的1例发笑性癫痫报告如下:1病例患者,女,27岁,发作性不自主发笑17年,于2003年2月23日来我院癫痫中心就医.
-
皮肌炎合并新型隐球菌脑膜炎1例报道
皮肌炎是一种自身免疫性疾病,目前普遍认为其发病与细胞和体液免疫失调有关,治疗上以皮质类固醇激素为主.新型隐球菌脑膜炎(Cryptococcal Meningitis,CM)是常见的颅内真菌感染,新型隐球菌属弱致病力性真菌,常在机体的免疫力低下或体内菌群失调时才会发病,因此,该病原体的颅内感染虽可单独发生,但更常并发于全身性免疫缺陷性疾病、慢性衰竭性疾病及长期应用免疫抑制剂、广谱抗生素及皮质类固醇激素的情况下.本文报道1例皮肌炎合并CM患者的情况.
-
动静脉内联合溶栓治疗急性缺血性脑梗死(附40例报道)
1资料与方法1998年3月～2003年9月,本科采用联合溶栓治疗急性缺血性脑梗死40例,男26例,女14例,合并房颤病史12例,年龄32～80岁,平均年龄61.3岁,溶栓结束时间2.5～8 h,平均4.1 h,尿激酶总用量50～150万单位,平均78万单位.患者按入选标准严格选择,在准备动脉溶栓前为了争取时间常规先静脉内输注尿激酶25万单位,然后,动脉造影,针对闭塞血管或责任血管超选择溶栓,直到闭塞血管完全开通或症状明显缓解或尿激酶总量达到150万单位为止.溶栓后给予常规治疗.溶栓后3个月功能评价按MRS评分,0～2分认为恢复良好.
-
并发肺部感染对脑梗死病情演变的影响
脑梗死是临床常见病及多发病,其致死率及致残率高.脑梗死后容易并发院内感染,其中近一半为肺部感染.并发肺部感染后将会影响病情的演变及预后.本文总结本院近年收治的875例脑梗死患者,对其中73例并发院内肺部感染患者的病情演变分析如下.
-
低钾型周期性麻痹43例临床分析
周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病.临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力,持续数小时至数天,发作间歇期完全正常.按发作时血清钾的水平可将本病分为三种类型:低钾型、高钾型和正常血钾型周期性麻痹.国内以散发性、低钾型周期性麻痹常见.由甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾衰竭、代谢性疾病等所致低血钾而瘫痪者称为继发性周期性麻痹.我们自1996～2003年共收治低钾型周期性麻痹43例,现就有关问题分析如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
