卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血性脑梗死31P MRS初步分析
目的探讨缺血性脑梗死早期和慢性期pH值、磷脂及其能量代谢物的变化特征.方法脑梗死早期6例(发病时间2～14 d),脑梗死慢性期6例(发病后2～6月),正常组6例,年龄匹配.利用ISIS定域技术采集31PMRS资料,用jMRUI(1.3)软件进行数据分析,计算体素内的pH值,各代谢物与β-ATP的相对比值.结果正常组pH值7.01～7.08,平均7.04.脑梗死早期pH值6.1～6.90,平均6.45,呈碱中毒;病灶区Pi增加明显,β-ATP/Pi与正常组比较有显著性差异(P=0.008＜0.05);PCr减少,PCr/β-ATP有显著性差异(P=0.034＜0.05);PME、PDE及ATP减少,但小于Pi和PCr变化;其中1例大面积脑梗死10 d后病灶区只检测到高尖Pi峰,其它共振峰消失.脑梗死慢性期pH值7.07～7.16,平均7.10,呈碱中毒;PCr、Pi变化不显著性;PME、PDE及ATP降低;PME/β-ATP和PDE/β-ATP与正常组比较有显著性差异(P＜0.05).结论脑梗死不同时相pH值、能量及其磷脂代谢物呈现特征性的变化,31PMRS能为优化脑梗死个性化的治疗方案提供独特的生化信息.
关键词： 脑梗死 31P MRS 磷脂代谢 -
实验性缺血性脑水肿的抑肽酶干预研究
目的评价抑肽酶对缺血性脑水肿的干预作用,探讨其作用机制.方法采用健康的Wistar大鼠,建立线栓法MCAO模型.测定各组不同时点的脑组织含水量、离子含量、水通道蛋白4免疫表达强度、IL-8等指标的变化,进行抑肽酶治疗组和生理盐水对照组各指标的比较.结果抑肽酶能够显著降低缺血性脑水肿的脑含水量、离子含量、水通道蛋白4表达水平、IL-8的水平.结论抑肽酶通过降低水通道蛋白4、炎性因子IL-8的水平而预防和减轻缺血性脑水肿.
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基底动脉尖综合征的临床特征及病因探讨
目的探讨基底动脉尖综合征(Top of the basilar artery syndrome,TOBs)的临床特征及病因.方法对18例TOBs患者进行回顾性分析.结果眼球运动障碍、瞳孔异常、意识障碍、肢体运动受限、共济失调是常见的症状及体征;栓塞和血栓形成是主要病因,但栓子来源又各有不同;预后不良,积极早期治疗可改善预后.结论TOBs临床表现及病因多样,早期综合治疗可改善预后.
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3-硝基丙酸多次预处理上调神经凋亡抑制蛋白表达保护多巴胺能神经元的研究
目的研究3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)多次预处理对多巴胺能神经元的保护机制.方法应用MPTP在C57BL小鼠上制作帕金森病模型,应用爬杆、悬挂实验检测小鼠协调运动能力;应用免疫组化检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)及神经凋亡抑制蛋白(NAIP)的表达.结果在MPTP组小鼠爬杆、悬挂实验评分降低,TH表达明显减少,无NAIP表达;3-硝基丙酸单次预处理后评分增加,TH、NAIP表达增多;多次预处理后TH、NAIP表达及评分增加更明显.结论3-NPA多次预处理对多巴胺能神经元的保护机制与上调NAIP表达有关.
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减负平板训练对脑血管病后瘫痪患者的康复作用
目的观察减负平板训练对脑损伤造成的下肢瘫痪步行功能的作用,探索脑血管病患者康复工作的新方法.方法28例脑卒中患者分为减负平板步行训练(TPWS)组和对照组,观察并评价两种治疗方法的效果.结果两组患者经治疗步行能力、平衡功能、Barthel指数均较治疗前有显著改善(P＜0.05),TPWS疗效较传统康复治疗好,有显著性差异(P＜0.05).TPWS组10例患者训练后可以完成负重行走,另5例患者步行能力也较治疗前明显改善.结论传统康复治疗和减负平板训练对脑卒中患者下肢瘫痪的康复均有较好疗效,但TPWS较传统康复效果好,TPWS不失为脑卒中患者康复治疗尝试的一种好方法.
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小剂量阿司匹林对血浆脂蛋白(a)浓度的影响
目的观察小剂量阿司匹林(ASA)对血浆脂蛋白(a)Lp(a)浓度的影响.方法采用酶联免疫双抗体夹心法分别检测了101例服用ASA(100mg/d)前后的脑梗死患者的血浆Lp(a)浓度和50例对照者服用安慰剂前后血浆Lp(a)水平.结果血浆Lp(a)浓度升高患者及不高者服用阿司匹林前所测Lp(a)浓度分别为(534±56)mg/L和(136±68)mg/L,Lp(a)浓度升高患者服用阿司匹林后Lp(a)浓度平均大约下降了14%(P＜0.01),而且持续3个月后所测Lp(a)浓度仍继续下降,为(433±58)mg/L,而Lp(a)浓度不高者服用阿司匹林后Lp(a)浓度无明显变化.对照组中血浆Lp(a)浓度升高者及不高者服用安慰剂后血浆Lp(a)水平均无明显变化.结论小剂量阿司匹林能有效降低Lp(a)浓度较高患者的Lp(a)水平.但对Lp(a)浓度正常患者的Lp(a)水平无明显影响.
关键词： 阿司匹林 脂蛋白(a) 脑梗死 -
Ⅰ型重症肌无力患者呼吸功能状况评估
目的研究Ⅰ型重症肌无力(MG)患者的呼吸功能状况与健康人的差异,并对比研究应用抗胆碱酯酶药后患者肺功能状况的改变.方法46例MG患人和50例健康人,分别行肺功能(肺活量、第1秒用力呼气量、用力肺活量、1秒率、吸气量、大呼吸流量容积曲线、大通气量、残气容积)、和血气分析(pH、PaCO2、PaO2)和血氧饱和度(SaO2)检测.MG患者在检测肺功能之后平静休息30 min以上,肌注抗胆碱酯酶药(新斯的明1 mg)后30 min再次检测肺功能.结果(1)MG患者肺功能状况显著低于健康人,但其动脉血气水平和SaO2与健康人比较无显著性差异;(2)MG患者在应用新斯的明之后肺功能状况有明显的改善.结论MG患者尽管平静状态下无呼吸困难,但呼吸功能状况已有潜在性损害,当有肺部感染、需要麻醉手术治疗等情况时,应密切注意其肺功能状况.
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小鼠皮质神经元类缺血/再灌注后氟桂利嗪对胞质内游离钙离子和神经元凋亡的实验研究
目的研究类缺血/再灌注后不同时间点神经元胞质内游离钙离子及神经元凋亡比例变化,探讨类缺血/再灌注后神经元的凋亡与神经内钙离子的关系及氟桂利嗪的治疗意义.方法利用Ca2+指示剂Flu-3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的神经元,共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化,原位末端标记法(TUNEL)观察神经元类缺血再灌注后不同时间点神经元凋亡情况.结果与类缺血/再灌注组相比,氟桂利嗪对类缺血/再灌注后神经元胞质内游离钙离子浓度增高和神经元凋亡有显著抑制作用(P＜0.05);再灌注3 h两组无显著差异.结论氟桂利嗪可明显抑制类缺血/再灌注后神经元胞质内钙离子的升高,减少神经元凋亡比例.
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褪黑素在培养的小脑颗粒细胞模拟缺血再灌注中的抗氧化作用研究
目的探讨褪黑素(Melatonm,MT)在模拟缺血再灌注中对神经元的保护机制,从而为褪黑素的临床应用提供可靠的理论依据.方法分离SD乳鼠的小脑颗粒细胞进行原代培养,待细胞发育成熟后建立体外模拟缺血再灌注模型.采用相差显微镜进行细胞的形态学观察;通过TBA荧光法和联苯三酚自氧化法来检测模拟缺血再灌注过程中细胞内丙二醛(MDA)生成量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化以及褪黑素在模拟缺血再灌注过程中对二者的影响.结果模拟缺血(OGD)后再灌注12 h的细胞,胞内MDA的生成比在OGD后再灌注6 h明显增多(P＜0.05),OGD后再灌注12 h MDA生成多随后降低;经OGD处理后细胞内SOD的活性较正常组明显降低(P＜0.05),OGD后再灌注24 h降到低随后升高.MT能显著降低细胞内MDA的生成(P＜0.05),并存在着一定的剂量依赖关系.SOD的活性在加入MT后也明显提高(P＜0 05).结论MT可能通过其抗氧化作用在模拟缺血(OGD)再灌注中起到神经保护作用.
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脑膜转移瘤临床病理与MRI(附1例尸检报告)
目的探讨脑膜转移瘤的病理特点和MRI表现.方法回顾性分析1例脑膜转移瘤患者的临床资料.结果大脑、小脑、脑干、蛛网膜下腔、室管膜、脑膜及脉络丛上可见大量癌细胞浸润.头颅MRI检查示左侧枕叶有不规则小片状稍长T1和稍长T2信号,增强扫描后左枕叶病灶呈环状、线条状强化,且可见软脑膜、硬脑膜、蛛网膜异常强化.结论癌细胞在脑膜和全脑的广泛浸润为其病理特点,增强扫描后脑膜异常强化是其MRI的特征表现.
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血栓通治疗脑出血恢复期的临床分析
目的观察血栓通在脑出血恢复期的治疗作用.方法66例脑出血患者随机分成治疗组和对照组各33例,在脑出血14 d后治疗组给予血栓通加基础治疗,对照组单用基础治疗,疗程均为14 d,分别于治疗前、后采用NIHSS量表及头颅CT对临床和影像学改变进行评价.结果血栓通治疗组的神经功能改善明显优于对照组(P＜0.01);治疗组评分为(3.09±1.59)分,而对照组为(6.76±1 89)分;治疗组头颅CT观察血肿吸收明显好于对照组(P＜0.01).结论血栓通治疗脑出血恢复期的疗效显著.
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胰岛素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的观察胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,根据胰岛素的给药时间不同共分成2大组,第1大组再分为A、B、C、D4组,第2大组再分为2组.在第1大组检测各组不同时限的血糖,测量计算脑梗死灶体积,并进行神经功能缺损评分;在第2大组采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化.结果在6 h内给予胰岛素治疗可使神经功能缺陷评分显著降低,脑梗死灶体积缩小,TUNEL阳性细胞也明显减少(P＜0.05).结论早期应用胰岛素能减轻脑缺血再灌注损伤,减轻再灌注后细胞损伤可能是其作用机制之一.
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糖皮质激素受体阻断剂抑制成年雄性大鼠持续性局灶脑缺血后Caspase-3基因表达
目的研究糖皮质激素受体阻断剂RU38486对成年雄性大鼠持续性局灶脑缺血后Caspase-3基因表达和凋亡的影响.方法健康成年雄性大鼠72只随机分为空白组、对照组和RU38486组,脑缺血前1 h注射麻油和RU38486(20 mg/kg).利用左侧大脑中动脉电凝术建立持续性局灶脑缺血模型,分别用原位杂交、免疫组化SP法和TUNEL法标记Caspase-3 mRNA阳性细胞、Caspase-3蛋白阳性细胞和凋亡细胞.结果RU38486组与对照组比较,Caspase-3基因表达开始时间推迟到脑缺血12 h,12 h～5 d Caspase-3基因表达减少(P＜0.01),并且局限在缺血半暗带;凋亡细胞的变化时程与对照组相似,但凋亡细胞数量减少(P＜0.05).结论脑缺血前阻断糖皮质激素受体可下调Caspase-3基因表达和减少细胞凋亡,提示脑缺血后应激水平的糖皮质激素可能有加重脑缺血后凋亡的作用.
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自发性脑出血住院患者发病时间变化的规律分析
目的探讨自发性脑出血患者发病时间变化的规律性.方法采用回顾性调查方法对脑出血发病进行昼夜时间和月变化的规律分析.将24 h分为12个时段,按1年12个月份进行分析.结果(1)一昼夜各发病时间段之间脑出血发病人数有显著性差异(X2=63.799,P＜0.001),呈双峰分布,7～8 am、5～6pm为2个发病高峰,午后1～2 pm为发病低谷;不同月份间脑出血发病人数有显著性差异(r=0.732,P＜0.05),呈冬季高夏季低分布;(2)男、女脑出血12时段内发病人数均有显著性差异(男X2=39.310,P＜0.001,女X2= 68.369,P＜0.001);男女脑出血月份间发病人数均有显著性差异(男r=0.627,P＜0.05,女r=0.966,P＜0.05).结论脑出血发病与昼夜时间有关,呈双峰分布;脑出血发病与月份气候变化有关,有冬季发病的集中趋势.
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急性脑梗死静脉溶栓的临床研究
目的评价急性脑梗死溶栓治疗的适应症与疗效.方法收集本院近3年住院患者,凡符合入选标准的患者随机分为2组,1组接受尿激酶(UK)或基因重组纤溶酶原激活剂(rt-pA)溶栓治疗;另1组给予常规神经营养药及活血化瘀中药等治疗,采用欧洲卒中量表(ESS)及Barthel(BI)评分来评价神经功能恢复情况.结果治疗组溶栓治疗后ESS分数迅速增加,与对照组相比有显著性差异,30 d后BI评分与对照组相比有显著性差异,平均住院日缩短7.5 d.治疗组病死率1/34,对照组病死率2/29.结论溶栓治疗是急性脑梗死安全、有效的治疗方法,对进展性脑卒中时间窗可适当延长,大于75岁的患者仍可溶栓治疗.
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脑动静脉畸形的血管造影诊断与栓塞治疗
目的加深对脑动静脉畸形(AVM)数字减影血管造影(DSA)表现特点的认识,并探讨其血管内栓塞治疗价值.方法回顾性分析98例脑动静脉畸形的血管内介入诊疗资料.结果DSA均可显示供血动脉、畸形血管团和引流静脉,获得明确的诊断.98例脑AVM中病灶大直径4.0 cm以下者57例,位于深部46例,单支供血动脉17例,深部引流16例,单支引流静脉37例(P＜0.05).52例栓塞治疗的技术成功率为100%,单纯真丝线段栓塞36例,真丝线段和NBCA联合栓塞16例.栓塞程度:畸形血管团完全消失者12例,畸形血管团减少75%以上者21例,畸形血管团减少在50%～74%之间者11例,畸形血管团缩小不足50%者8例.结论DSA检查是脑动静脉畸形可靠的诊断方法,有利于估计其预后并制订治疗方案,血管内栓塞治疗是其安全有效的治疗手段.
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NF-κB与癫痫的研究进展
1986年Sen和Baltimore首先从B淋巴细胞核取提物中检测到一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列(GCGACTTTC)特异结合的核蛋白,此后发现它能与某些基因的增强子上B位点结合,从而启动及促进相应基因转录,故把这类蛋白分子统称为NF-κB[1].研究发现NF-κB具有广泛生物学特性,主要参与炎症、免疫、发育、细胞转化、凋亡、兴奋毒性等多种生理和病理过程,本文就NF-κB/P65核转位作为神经元活化、神经元突触可塑性及与癫痫关系进行综述.
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胶质细胞源性神经营养因子与脑缺血损伤
脑缺血损伤在世界范围内是人类致死的主要原因之一[1].临床和基础研究均表明,神经营养因子在脑缺血后神经元的损伤和修复过程中具有重要作用.胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是神经营养因子家庭中的一名新成员,在脑缺血损伤中对神经元具有保护作用,目前已经成为神经科学研究领域的一个"热点"[2].本文就GDNF对脑缺血损伤的保护作用有关内容作一综述.
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感染与缺血性脑卒中
普遍认为缺血性脑卒中(Ischemic Stroke,IS)的发病与多种危险因素有关,如高血压病、高脂血症、糖尿病、酗酒、吸烟等,目前许多研究认为某些病原体潜伏感染是脑血管病的一个独立危险因素,本文对缺血性脑卒中与感染的研究近况进行综述.
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血小板活化与脑血管疾病研究现状和展望
血小板活化在脑血管疾病的发生发展中起着非常重要的作用.血小板在正常血液循环中处于静息状态,当血管内皮损伤或在某些生理病理刺激因子作用下血小板发生粘附、变形、聚集和释放等活化反应.血小板活化与体内生理性止血及血栓性疾病有关.本文将就血小板活化的分子标志物与脑血管疾病的关系、治疗及发展前景进行综述.
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血管内皮生长因子与脑梗死关系的研究进展
1血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的结构特点人VEGF基因位于染色体6q 21.3,全长14kb,由8个外显子,7个内显子组成,外显子7个编码长约44个氨基酸片段,内显子6个编码长约24个氨基酸片段.编码产物通过二硫键相连的同源二聚体糖蛋白.VEGF以四种不同的亚型存在,分别为VEGF121、165、189、206,各种细胞分泌VEGF以VEGF165为主.VEGF165一方面可溶,便于肌注或静脉使用,另一方面可与蛋白多糖结合,延长其作用时间,故实验和临床多为VEGF165[1].
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330例晕厥患者的TCD检查分析
1临床资料1993年3月～2003年5月间以晕厥为主征来本院作TCD检查的所有患者.病例排除标准:(1)脑电图及临床表现支持为癫痫者;(2)有器质性心脏病史或心律失常者;(3)有主动脉或肺动脉狭窄者;(4)由外伤所致者或脑部被证实有占位性病变者.本组共330例,男177例,女153例,年龄11～87岁,平均年龄(50.2±17.0)岁,≤55岁定为Ⅰ组,＞55岁定为Ⅱ组;Ⅰ组男性87例,平均年龄(40.0±11.4)岁,Ⅱ组男性90例,平均年龄(67.3±7.4)岁;Ⅰ组女性107例,平均年龄(38.4±11.6)岁,Ⅱ组女性46例,平均年龄(66.2±7.5)岁.临床表现:330例均有1次或数次突发短暂的意识丧失,全身肌张力丧失,跌倒,发作持续时间数秒至2 min左右.有明确诱因者176例,其中体位变换105例,排尿33例,咳嗽25例,转头9例,劳动用力4例.发作前期有头部及全身不适、视力模糊、头昏、耳鸣、面色苍白、出汗等先兆者152例,发作后期有腹部不适、恶心、有便意及呕吐等表现者86例.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
