卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲氧明对青霉素致(癎)大鼠发作行为与皮层脑电图的影响
目的 探讨α1受体激动剂甲氧明对青霉素致(癎)大鼠发作行为学与皮层脑电图的影响.方法 建立大鼠青霉素点燃模型,分别腹腔注射或海马注射甲氧明,按照改良racine分级标准,观察对大鼠发作行为学的影响以及皮层脑电图的变化.结果 甲氧明腹腔注射预处理组达到I级的潜伏期(32.5±12.4)min比生理盐水组(15.2±8.1)min明显延长;甲氧明组racine分级均在Ⅱ级或Ⅱ级以下,生理盐水组全部达到Ⅳ级(P＜0.01).海马注射甲氧明预处理组脑电图(癎)性放电潜伏期(24′6″±5′53″')较空白组(8′41″±1′13″)和生理盐水组(6′31″±1′43″)明显延长;生理盐水组与未预先处理组无明显统计学差异.与腹腔注射生理盐水相比,腹腔注射甲氧明对脑电图(癎)性放电改变没有统计学差异(P＞0.05),海马注射甲氧明组与海马注射生理盐水组有明显统计学差异(P＜0.01),海马注射甲氧明可以减少(癎)性放电.结论 甲氧明延缓青霉素诱导癫(癎)的发展进程并降低(癎)`性发作强度;甲氧明海马注射抑制青霉素癫(癎)模型皮层脑电图(癎)性放电程度;中枢α1肾上腺素受体参与青霉素诱导癫(癎)的抑制作用.
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脑心通治疗血管性认知障碍的临床研究
目的 评价脑心通胶囊治疗血管性认知障碍的临床疗效和安全性.方法 本研究从三个分中心招募血管性认知功能障碍(VCI)患者240例,并随机分为治疗组121例,其中无痴呆血管认知功能障碍(VCIND)患者45例,血管性痴呆(VaD)患者76例;对照组120例,其中VCIND患者44例,VaD患者76例.治疗组给予脑心通胶囊每日口服3次,每次4粒;对照组给予复方丹参片每日口服3次,每次4粒,连续服用3月.比较不同阶段的VCI患者治疗前后简易智能精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)的变化.结果 治疗组VCIND患者治疗后MMSE和ADL评分均有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组VaD患者治疗后MMSE略有改善,差异无统计学意义(P＞0.05),而ADL评分有改善,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 脑心通胶囊能够改善无痴呆血管性认知障碍(VCIND)患者的认知功能.
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蛋白Z与急性缺血性脑卒中发病的关系
目的 探讨血浆蛋白Z(Protein Z,PZ)水平与急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)发病的关系.方法 采用病例-对照的研究方法,随机选取88例急性缺血性脑卒中患者及同期84例体检健康者.AIS患者均为急性期(发病后1~3 d)取静脉血.以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组中血浆中PZ的含量.根据头部核磁共振(MRI)表现将A工S患者分为两组:皮质动脉卒中组和穿通动脉卒中组.结果 急性缺血性脑卒中患者血浆PZ水平明显高于健康对照组(p＜0.01).其中穿通动脉卒中组血浆PZ水平明显低于皮质动脉卒中组(p＜0.05),而与对照组差异无显著性(p＞0.05).结论 血浆PZ水平明显增高可能是缺血性脑卒中重要的危险因素,提示血浆PZ水平增高可能在皮质动脉卒中发病中起到独立的作用.
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拉莫三嗪治疗成人部分性发作癫(癎)的临床疗效与安全性研究
目的 评价拉莫三嗪治疗成人部分性发作癫(癎)的临床疗效与安全性.方法 收集成人部分性发作癫(癎)患者89(76)例,分别给予拉莫三嗪单药、替换或添加治疗,进行开放性自身对照研究,随访24周发作情况,登记监测不良反应.结果 89例中76例完成终点试验,总有效率为82.8%,平均起效剂量为(99.7±18.6)mg/d,平均起效时间为(17.8±5.4)d,保留率为85.39%.不良反应发生率为15.8%,皮疹发生率为2.2%.结论 拉莫三嗪是一种安全、有效的抗癫(癎)药物.
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卡马西平对匹罗卡品诱导成年癫(癎)大鼠海马齿状回神经发生影响的研究
目的 研究卡马西平对成年癫(癎)大鼠海马齿状回神经发生的影响.方法 采用氯化锂和匹罗卡品联合诱导大鼠癫(癎)模型,于干预后第6 d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷嘧啶标记海马齿状回内源性神经前体细胞的增殖情况;用免疫组织化学方法及免疫荧光双标方法观察海马齿状回新生细胞的增殖、存活、分化及迁移情况.结果 (1)卡马西平可明显抑制癫(癎)大鼠海马齿状回新生细胞增殖;(2)卡马西平可明显促进癫(癎)大鼠海马齿状回新生细胞的存活;(3)卡马西平可增加癫(癎)大鼠海马齿状回新生神经元的数量,但不增加新生细胞分化为成熟神经元的比例;(4)卡马西平对新生神经细胞的异位迁移无抑制作用.结论 卡马西平对癫(癎)大鼠海马齿状回神经发生的影响是其控制癫(癎)临床症状的可能机制之一.
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短暂性脑缺血发作、单/多发腔隙性脑梗死患者血纤维蛋白原水平与颈动脉及下肢动脉粥样硬化的相关性研究
目的 探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、单/多发腔隙性脑梗死患者颈动脉及下肢动脉粥样硬化情况,明确血纤维蛋白原水平对颈动脉及下肢动脉粥样硬化的影响.方法 对178例短暂性脑缺血发作、单/多发腔隙性脑梗死患者进行颈动脉及下肢动脉彩色多普勒超声检查,记录颈动脉及下肢动脉粥样硬化斑块的部位、大小、数目、回声、动脉分叉处内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)及血管内径,并测量血压及纤维蛋白原测定.结果 颈动脉粥样硬化斑块位于颈总动脉分叉处多(占58.3%).IMT≥1.2 mm组血纤维蛋白原水平显著高于IMT＜1.2 mm组(P＜0.05).下肢动脉粥样硬化位于股动脉多(占49.6%),IMT≥1.2 mm组血纤维蛋白原水平显著高于IMT＜1.2 mm组(P＜0.05).高水平纤维蛋白原组(≥3.0 g/L)易损斑块数量明显增多(P≤0.05).颈动脉IMT与患者收缩压、舒张压以及纤维蛋白原水平呈正相关(r=4.89、5.37、6.47,P均＜0.05),下肢动脉IMT与血糖及纤维蛋白原水平呈正相关(r=4.83、5.38、6.68,P均＜0.05).结论 血纤维蛋白原水平与短暂性脑缺血发作、单/多发腔隙性脑梗死患者颈动脉及下肢动脉粥样硬化程度呈正相关.
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锂-匹罗卡品致(癎)大鼠认知功能与海马苔藓纤维发芽和5-HT表达的变化
目的 探讨癫(癎)发作后海马结构和海马5-羟色胺(5-HT)水平的变化,以及与认知功能改变的关系.方法 采用锂-匹罗卡品复制大鼠癫(癎)模型,观察大鼠癫(癎)发作后大鼠海马组织结构、海马组织中5-HT水平的变化,并用Morris水迷宫观察大鼠认知功能的改变.结果 (1)大鼠癫(癎)发作后海马Timms染色显示苔藓纤维发芽(MFS)明显,半定量评分显示评分明显增高;(2)癫(癎)发作后海马5-HT免疫组织化学染色显示海马组织中5-HT神经元数量以及5-HT水平均明显减少;(3)癫(癎)发作后大鼠认知功能明显受到影响,大鼠寻找目标的潜伏期明显延长、游泳轨迹发生明显变化,以及规定时间内穿越平台次数减少.结论 大鼠癫(癎)发作后认知功能明显下降,其原因可能与海马5-HT神经元数量以及5-HT水平的减少有关;癫(癎)的发作可能与海马苔藓纤维发芽有关.
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新发病重症肌无力患者外周血IL-18、TGFβ-1水平与糖皮质激素疗效的研究
目的 探讨糖皮质激素(GC)对新发病重症肌无力(MG)患者外周血白介素18(IL-18)、转化生长因子β-1(TGFβ-1)水平及临床疗效的影响.方法 采用ELISA法检测26例新发病重症肌无力患者GC治疗前、治疗2月后和30名健康对照组血清IL-18、TGFβ-1水平,肌无力严重程度和临床疗效判定采用临床绝对和相对记分法.结果 MG患者外周血清IL-18、TGFβ-1水平均高于健康对照组(P＜0.05);GC治疗2月后MG患者IL-18水平显著下降(t=8.92,P＜0.01),TGFβ-1水平升高(t=-6.66,P＜0.05);GC治疗前后预后差的全身型MG患者IL-18水平始终高于预后好的眼肌型MG患者(P＜0.05),MG患者IL-18、TGFβ-1变化值与临床相对评分无明显相关性(r=0.301、r=-0.386,P＞0.05).结论 GC可通过抑制IL-18、提高TGFβ-1血清分泌水平而有效调节MG患者细胞免疫功能.
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腔隙性脑梗死的血流动力学分析及临床研究
目的 通过分析腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)患者和对照组神经影像学和超声资料,探讨其脑血管病变特点,以尽早进行干预,预防再发或加重.方法 腔隙性脑梗死组患者110例和对照组90例,对所有研究对象全部行颈部血管彩超,经颅多普勒检查.结果 腔隙性脑梗死组与对照组比较,颈部血管彩超显示颈动脉狭窄、斑块发生率明显增高(P＜0.05).TCD显示腔隙性脑梗死组患者责任病灶侧大脑中动脉和基底动脉血流速度下降,脉冲指数增高(P＜0.05),提示腔隙性脑梗死组患者颅内血管床阻力升高,血流供应减少.结论 大部分腔隙性脑梗死患者已经发生了血流动力学参数和血管壁的改变.
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黄连解毒汤对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠脑组织自由基代谢及IL-6、IL-1β含量的影响
目的 观察黄连解毒汤(HLJDT)对阿尔茨海默病(Alzhemer's disease,AD)模型小鼠自由基代谢及炎性细胞因子(IL-6,IL-1β)含量的影响,并探讨其可能治疗机制.方法 采用APP/PS1双转基因AD小鼠模型,并随机分为模型对照组(CMC组)、阳性对照组(盐酸多奈哌齐组)、HLJDT大中小剂量组,每日予以相应药物灌胃治疗后检测脑组织中自由基代谢指标(SOD、MDA),并应用ELISA法检测炎性细胞因子(IL-6,IL-1β)含量.结果 HLJDT各剂量组均能明显提高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.01);盐酸多奈哌齐组及HLJDT各剂量组均显著降低IL-6含量(P＜0.01);HLJDT小剂量组IL-1β含量低于CMC组,但HLJDT各剂量组及盐酸多奈哌齐组与模型对照组(CMC组)比较均无统计学差别(P＞0.05).结论 HLJDT治疗AD的机制可能与提高抗氧化能力,减轻炎症反应有关.
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大鼠海马注射溶血磷脂酸诱导Rb蛋白磷酸化和凋亡的研究
目的 观察大鼠海马注射溶血磷脂酸(LPA)后磷酸化Rb蛋白的表达及神经元凋亡的变化.方法 将60只Wistar大鼠分为实验组(n=20) 注射LPA、对照组(n=20) 注射PBS和拮抗剂组(n=20) 注射LPA+苏拉明,利用脑立体定位技术在大鼠双侧海马微量注射溶血磷脂酸溶剂,于注射后12、24、48和72 h各不同时间点采用免疫荧光组织化学方法测定该区域神经细胞中ser795位点磷酸化Rb蛋白(p-Rb,ser795)的表达水平;TUNEL技术检测神经细胞凋亡情况.结果 实验组注射LPA后12h海马CA3区神经细胞中p-Rb表达增加,注射LPA24h后表达到达高峰,且均高于拮抗剂组和对照组(P＜0.05).LPA注射后12 h可检测到凋亡细胞,24 h TUNEL阳性细胞数达高峰,且阳性细胞数均多于拮抗剂组和对照组(P＜0.05).LPA注射后的12 h和24 h可观察到p-Rb和TUNEL分别以镶嵌和重叠的方式共定位.结论 LPA在动物水平上诱导了Rb蛋白的磷酸化并导致了神经细胞早期的凋亡,可能间接或者不参与其晚期凋亡过程.
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β-七叶皂甙钠对急性脑梗死患者神经功能及血清TNF-α、IL-6水平的影响
目的 探讨β-七叶皂甙钠对急性脑梗死患者神经功能及血清TNF-α、IL-6水平的影响.方法 急性脑梗死患者91例,随机分为常规治疗组和七叶皂甙钠组,常规治疗组患者根据病情给予常规治疗,七叶皂甙钠组在常规治疗组的基础上加给生理盐水250 ml加β-七叶皂甙钠20 mg,连续使用14 d,两组患者在入院后24 h、治疗后7、14、30 d进行神经功能缺损评分并抽取静脉血测定TNF-α、IL-6水平.结果 两组患者入院24 h、治疗后30 d血清TNF-α、IL-6水平差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后7、14 d两组患者血清TNF-α、IL-6水平差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者入院24 h、治疗后7、14 d神经功能缺损评分差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后30 d两组患者神经功能缺损评分差异有统计学意义(P＜0.05).结论 β-七叶皂甙钠能够降低急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6水平,改善神经功能缺损评分.
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脑出血早期血肿扩大48例临床分析
目的 探讨高血压性脑出血早期血肿扩大的发生率、发生时间、影响因素及其防治和预后.方法 回顾285例脑出血患者在病情变化后行CT检查动态观察颅内血肿量,并进行临床分析.结果 本组脑出血早期血肿扩大的发生率为16.8%,多数发生在24 h内,早期血肿扩大与血压过高、血肿形态、凝血功能障碍、出血部位、不适当应用脱水剂等有关系,多数患者血肿扩大后病情加重,病死率明显增高.结论 脑出血早期血肿扩大是导致病情加重与死亡的重要原因.
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同型半胱氨酸与脑分水岭梗死的关系
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与脑分水岭梗死(CWI)的关系以及Hcy水平与其严重程度的关系.方法 采用荧光偏振免疫分析检测法(FPIA)测定62例脑分水岭梗死(CWI)患者与58例健康者血浆Hcy水平,同时记录入院时神经功能缺损评分(NIHSS),并分析两者间的关系.结果 病例组血浆Hcy水平高于对照组(P＜0.01);病例组不同亚型脑分水岭梗死间血浆Hcy水平差异无统计学意义(P＞0.05);中、重型脑分水岭梗死组血浆Hcy浓度显著高于轻型组(P＜0.01).结论 血浆Hcy水平可能与脑分水岭梗死的发生及神经功能缺损程度有关.
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复发性脑梗死的危险因素分析
目的 探讨复发性脑梗死的危险因素.方法 对50例复发性脑梗死患者及51例初发性脑梗死患者的危险因素中12个因素进行对比分析,并用多元Logistic回归分析各因素与复发性脑梗死的关系,用多元相关分析各危险因素间的相关性.结果 复发性脑梗死组的吸烟史、糖尿病史、高血压病史、高脂血症史、TIA史、房颤史、Hhcy的比例明显高于初发性脑梗死组(P均＜0.05).多元Logistic回归分析显示,糖尿病史(P=0.030)、TIA史(P=0.043)、房颤病史(P=0.016) 和Hhcy(P=0.042)是复发性脑梗死的主要危险因素.多元相关分析显示该5项因素间没有相关性.结论 糖尿病史、TIA史、房颤病史和Hhcy是复发性脑梗死的独立危险因素.
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乳酸血症和脑卒中样发作为主要临床表现的线粒体脑肌病(附1例报道)
目的 报道线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作(MELAS)病1例,进行相关文献复习,探讨其临床表现、生化、影像学和组织病理学检查在该疾病诊断中作用.方法 对线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作(MELAS)患者的临床表现、辅助检查、影像学、组织病理学、免疫组化等情况进行分析.结果 MELAS患者的主要临床表现为发作性头痛、脑卒中样发作、高乳酸血症;脑MRI示病灶位于顶叶、枕叶、颞叶脑回处;肌肉活检见肌纤维变性、破碎样改变以及异常线粒体.结论 血乳酸、影像学及肌肉活检在诊断MELAS时有重要的诊断价值,但都缺乏特异表现,需要结合临床和各种检查结果而确诊.
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糖基化终末产物对人神经母细胞瘤细胞APP表达及Aβ生成的影响
目的 通过研究糖基化终末产物(AGEs-BSA)以及阻断其与特异性受体RAGE的结合对培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的表达以及β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)生成的影响.方法 以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组,空白对照组、BSA组、AGEs-BSA组、AGEs-BSA+抗RAGE中和抗体组.用MTT法观察细胞形态以及确定AGEs-BSA 的佳干预时间及浓度.用免疫细胞化学方法及免疫印迹方法来检测各组细胞内APP、RAGE表达和Aβ生成情况.结果 不同蛋白浓度的BSA处理细胞24、48、72 h,与空白对照组比较细胞MTT代谢率,APP、RAGE及Aβ的表达水平没有明显差异,(P＞0.05);不同蛋白浓度的AGEs-BSA(＞50 μg/ml)处理细胞与BSA组比较,细胞MTT代谢率明显降低,并随蛋白浓度升高差异越明显,APP、RAGE、Aβ的表达水平较BSA组明显增加(P＜0.05),预先用抗RAGE中和抗体(1∶100)1 h后再加入AGEs-BSA,APP、Aβ的表达水平较AGEs-BSA组明显减少(P＜0.05),但仍高于BSA组(P＜0.05).结论 糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP、RAGE、Aβ的表达和生成增加.通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、Aβ的表达和生成.
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高原低氧环境下睡眠障碍及对认知功能影响研究进展
近年来高原医学有关高原缺氧环境下睡眠障碍研究取得了长足的进展,从临床和基础二方面研究了高原缺氧环境下睡眠障碍的表现、对心理、行为及认知功能的影响、神经电生理变化及对重要脏器的影响,提出了相应的干预措施,特作如下综述.
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进展性脑梗死的相关因素
急性脑梗死后脑损伤的病理生理机制复杂,临床表现多样,有20%~37%脑梗死患者发病后神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重,临床上称之为进展性脑梗死[1,2].进展性脑梗死是造成残疾和死亡的一个重要因素,而且患者及家属难以接受及理解,容易产生医疗纠纷,因此受到临床神经内科医生的广泛关注.近年来国内外文献对进展性脑梗死的研究有诸多报道,本文围绕进展性脑梗死的相关因素研究,综述如下.
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Rho激酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)严重的并发症之一,其发生率高达30%～90%,是SAH患者致死致残的主要原因.1951年Ecker及Reimenschneider首先利用造影证明了脑血管痉挛现象的存在,并作了详细的描述,但CVS的发病机制仍未完全阐明,仍存在很多令人难以理解和亟待解决的问题.但有关Rho激酶通路在CVS发生中的作用研究取得了一些进展.
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闪电击后发生心脏骤停、低钠血症1例分析
1 病 例患者,女,74岁,2009年7月25日于野外钓鱼时,突然闪电击地,距患者约2米,同行的医生发现患者意识丧失、心跳停止、呼吸微弱、周身无电击伤,立即给予持续胸外心脏按压,约40 min后醒转,对发病过程不能回忆,并急送入当地医院,体温36.3 ℃,心率76次/min,血压120/70 mmHg,未发现其他异常,心电图检查正常,静滴补液后回家,之后患者逐渐出现精神萎靡,对发病后事件不能回忆,食欲下降,四肢无力,不能站立及行走;3 d后送来本院.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
