卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脊髓神经元凋亡在鞘内注射血小板活化因子诱发大鼠痛敏中的作用
目的：探讨脊髓神经元凋亡在鞘内注射血小板活化因子(PAF)诱发大鼠痛敏中的作用。方法鞘内置管成功的雄性 Sprague-Dawley 大鼠60只,随机分为2组：对照组,30只,鞘内注射人工脑脊液(arti-ficial cerebral spinal fluid,ACSF)10μl；PAF 组,30只,鞘内注射 PAF 10μg,溶解于10μl 人工脑脊液；分别于鞘内给药前1 d、给药后1、3、5、7、14 d 分别测定机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL)。取 L4-6脊髓,采用TUNEL 法观察脊髓神经元凋亡。结果鞘内注射血小板活化因子(PAF)可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏。PAF 组术后1 d 脊髓中开始有少量凋亡神经元出现,凋亡指数于术后3 d 开始迅速增加,术后5 d 达峰值,与对照组比较,有显著性差异(P <0.01)。结论鞘内注射 PAF 诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏,脊髓神经元凋亡可能参与了鞘内注射 PAF 大鼠痛敏的形成。
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急性脑卒中患者睡眠障碍的异质性研究
目的：探讨急性脑卒中患者睡眠障碍的临床异质性。方法采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对168例急性脑卒中患者与98例正常对照者的睡眠状况进行测评分析，同时采用 Barthel 指数(BI)与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)分别评价脑卒中患者的日常生活活动能力与神经功能缺损程度。结果脑卒中组睡眠障碍发生率(45.83%)明显高于对照组(16.32%%)(P <0.001)；脑卒中组 PSQI 总分以及睡眠质量、入睡时间、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍五因子得分均明显高于对照组(P <0.05)：年龄<50岁脑卒中组 PSQI 总分明显高于其它年龄组；脑卒中患者睡眠障碍的发生与年龄、性别、Barthel 指数及神经功能缺损程度有关。结论急性脑卒中患者存在显著的睡眠障碍，年龄<50岁伴神经功能缺损的女性脑卒中患者更明显，而且不同脑卒中患者 PSQI 各因子方面存在明显的临床异质性。
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rt-PA 动脉溶栓联合机械取栓治疗急性脑栓塞的临床疗效研究
目的：观察 rt-PA 动脉溶栓联合机械取栓治疗急性脑栓塞的临床疗效。方法回顾性分析 rt-PA 动脉溶栓联合机械取栓治疗的10例急性脑栓塞病例,采用 NIHSS 评分评估患者治疗前及治疗24 h 后的神经功能缺损程度,3月后采用改良 Rankin 量表(mRS)评估患者预后。结果治疗24 h 后患者 NIHSS 评分显著低于治疗前(P <0.01),3月后 mRS 0~2分为90%。结论rt-PA 动脉溶栓联合机械取栓是治疗急性脑栓塞的一种有效方法。
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颅内脑发育性静脉异常并发海绵状血管瘤2例报道并文献复习
目的：探讨脑发育性静脉异常并发颅内海绵状血管瘤患者的临床、影像学特点。方法回顾性分析2例患者的临床表现、影像学特点及诊疗过程。结果2例患者头颅 MRI-SWI 均呈现颅内海绵状血管瘤“桑葚状”或“网格状”混杂信号团，周围环以低信号带的典型表现。但磁敏感成像中还可见混杂信号灶或低信号灶周围多支异常小血管伸入，性质待定，进一步 DSA 均表现为脑发育性静脉异常的蜈蚣状影像特点。符合脑发育性静脉异常并发颅内海绵状血管瘤诊断。治疗主要为在保护脑发育性静脉异常的前提下切除颅内海绵状血管瘤。结论临床上发现的颅内海绵状血管瘤患者，若查头部 CT 或 MRI 发现异常血管影等异常影像，需进一步完善脑血管造影检查，以排除可能存在脑发育性静脉异常。
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动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄继发Moyamoya 综合征的脑血管病变及侧支循环分布模式
目的：探讨动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄继发 moyamoya 综合征的脑血管病变及侧支循环分布模式。方法收集2010年8月~2013年12月经 DSA 证实动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者26例。评估 moyamoya 血管网建立与颅内血管病变及软脑膜侧支循环开放度之间的关系。结果26例患者中 moy-amoya 综合征组17例，非 moyamoya 综合征组9例。moyamoya 综合征组4例患者在 MCA 闭塞侧 A1段表现为细小或缺如，而非 moyamoya 综合征组9例 A1段表现正常。moyamoya 综合征组11例在 MCA 一侧或对侧的 ACA 上发现动脉粥样硬化性狭窄或闭塞病变，而非 moyamoya 综合征组未发现上述病变(P =0.004)。非 moyamoya 综合征组所有患者均显示自 ACA 到达 M1或 M2节段足够的软脑膜侧支循环，而 moy-amoya 综合征组仅有8例(P =0.012)。结论动脉粥样硬化所致的 moyamoya 血管网重建可能与软脑膜侧支循环建立不佳有关。
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脑血管不同程度狭窄患者认知功能损害的差异
目的：探讨不同程度头颈部血管狭窄患者的认知功能损害。方法为病例对照研究。病例组：选择有头颈部血管狭窄的患者，并经核磁共振成像(MRI)检查证实脑内无梗死病灶，共84例。根据狭窄程度分为轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄或闭塞组等3个亚组。对照组：无血管狭窄并且无脑梗死病灶的人群。对各组分别用 MMSE 及 Mo-CA 量表进行认知功能的测试。结果轻-中度狭窄组患者的认知功能与对照组相比无明显区别(P >0.05)；重度狭窄及闭塞组患者认知功能明显差于对照组(P <0.05)。在重度狭窄及闭塞组中根据狭窄部位分为颅内血管狭窄组和颈动脉狭窄组，在2组之间进行比较认知功能有显著性差异(P <0.05)，即颈动脉重度狭窄或闭塞的患者认知功能损害较颅内血管重度狭窄或闭塞者更为严重(P <0.05)。结论脑血管重度狭窄或闭塞的患者存在认知功能损害，这与重度狭窄或闭塞后的脑血流低灌注有密切关系。
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缩短院内延迟在缺血性脑卒中静脉溶栓治疗中的临床价值研究
目的：探讨通过卒中绿色通道建立,缩短院内延迟在急性脑梗死静脉溶栓治疗中的临床价值。方法收集2012年9月~2013年8月本科51例急性脑梗死患者接诊后进入卒中绿色通道,在4.5 h内接受重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓的急性脑梗死患者,评价就诊至溶栓时间,溶栓前、溶栓后2 h、14 d NIHSS 评分,溶栓后90 d mRS 评分,并分析危险因素与静脉溶栓预后的相关性。结果51例急性脑梗死患者从接诊至溶栓治疗的平均时间为(62.6±11.7)min,60 min 内接受溶栓治疗24例(47%),44例完全或部分好转出院,院内延迟时间(DNT)<62.6 min 组和>62.6 min 组的 NIHSS 和 mRS 评分的差异明显(P <0.05),即 DNT≤62.6 min 组预后较好。结论卒中绿色通道建立可有效缩短院内延迟时间,增加急性脑梗死患者溶栓治疗机会,具有较高的临床应用价值。
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雷沙吉兰治疗帕金森病随机对照试验的 Meta 分析
目的：系统评价雷沙吉兰治疗帕金森病(PD)的疗效和安全性。方法通过计算机检索及手工检索,全面收集雷沙吉兰治疗帕金森病的符合纳入标准的随机对照试验,按 Cochrane 协作网 Meta 分析的方法进行评价。结果共纳入7个试验(3559例患者),其中3个为雷沙吉兰与安慰剂对照研究,另外4个为早期启动的和延迟启动的雷沙吉兰对照研究。Meta 分析显示,雷沙吉兰1 mg/d、2 mg/d 治疗对于 PD 患者UPDRS 总分的改善均优于安慰剂(Z =7.99、8.30,P <0.00001)；早期启动的1 mg/d 雷沙吉兰治疗对于 PD患者 UPDRS 总分的改善优于延迟启动的1 mg/d 雷沙吉兰治疗(Z =2.18,P =0.03)；早期启动的2 mg/d 雷沙吉兰治疗对于 PD 患者 UPDRS 总分的改善与延迟启动的2 mg/d 雷沙吉兰治疗比较无明显差异(Z =0.63,P =0.53),二者疗效相当。不良反应主要为晕厥、直立性低血压、跌倒、头晕、头痛、背痛、关节痛、肌肉痛、感染、嗜睡、恶心、疲劳等。不良反应发生率雷沙吉兰与安慰剂相当、早期启动雷沙吉兰治疗与延迟启动雷沙吉兰治疗相当(Z =0.49,P =0.63；Z =1.01,P =0.31)。退出试验患者比率雷沙吉兰与安慰剂相当(Z =1.13,P =0.26)；早期启动雷沙吉兰治疗退出率高于延迟启动雷沙吉兰治疗(Z =2.27,P =0.02)。结论雷沙吉兰治疗能使 PD 患者 UPDRS 总分得到改善,安全性较好。
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尿中微量白蛋白与脑梗死患者病情严重程度、预后及复发的关系
目的：探讨尿中微量白蛋白与脑梗死患者病情严重程度、预后及复发的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,86例脑梗死患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为2组：尿微量白蛋白组(MAU 组)36例(尿白蛋白排泄率30~300 mg/24 h)；尿白蛋白正常组(NAU 组)50例(尿白蛋白排泄率<30 mg/24 h),入院时采用美国国立卫生院卒中评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)及格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Stroke,GCS)评分评定患者的病情严重程度；用 Barthel 生活指数(Barthel index,BI)评定患者的日常生活能力,用改良的 Rankin 量表(modified Rankin Scale,mRS)评定患者的病残程度,并于脑梗死后3、12、24月时再次进行 BI 及 mRS 评分,并随访2年以观察脑梗死复发情况。结果MAU 组入院时 NIHSS 评分(7.09±2.24)分,高于 NAU 组(4.96±2.11)分(P <0.05),GCS 评分(13.4±2.62)分,低于 NAU 组(14.5±2.87)分(P <0.05)；MAU 组 BI 评分在入院时、脑梗死后3、12、24月均低于 NAU 组(P <0.05)；MAU 组在入院时、脑梗死后3、12、24月 BI 评分、mRS 评分均高于 NAU 组(P <0.05)。随访2年,MAU 组再发1次6例(16.67%),再发2次3例(8.33%),再发3次及以上者1例(2.78%)；NAU 组再发1次5例(10%),再发2次2例(4%),再发3次及以上者0例(0%)；MAU 组均高于 NAU 组(P <0.05)。结论脑梗死伴 MAU 患者与脑梗死 NAU 患者比较,前者病情较重、预后较差,复发率更高。
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钙蛋白酶在 MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用
目的：观察钙蛋白酶在 MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用,探讨帕金森病的发病机制。方法使用神经生长因子诱导 PC12细胞神经元样分化,然后使用 MPP+处理神经元样分化的 PC12细胞,制作帕金森病细胞模型。使用免疫印迹法检测细胞内总钙蛋白酶和活化的钙蛋白酶的表达水平,使用钙蛋白酶活性检测试剂盒观察钙蛋白酶活化水平,使用钙蛋白酶抑制剂 ALLN 和 MDL 28170抑制钙蛋白酶活性后采用 MTT 法检测其对细胞活性的影响,用流式细胞术观察细胞凋亡变化。结果神经元样分化的PC12细胞经 MPP+处理后总的钙蛋白酶水平保持稳定,但活化的钙蛋白酶表达水平逐渐增高,钙蛋白酶活性也逐渐增高,MPP+处理12 h 后达到高峰。ALLN 和 MDL28170能够显著抑制钙蛋白酶活性,并减轻MPP+诱导的 PC12细胞损伤。钙蛋白酶抑制剂也能够明显抑制 MPP+诱导的细胞凋亡。结论钙蛋白酶参与 MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤,可能是帕金森病新的治疗靶点。
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边缘叶脑炎患者的临床及影像学特征
目的：探讨边缘叶脑炎(limbic encephalitis,LE)的临床及影像学特征。方法回顾性分析2例 LE 患者的临床及影像学特征以及免疫治疗的效果。结果2例患者主要表现明显近记忆力损害、行为及精神症状,颅脑 MRI 中 T2加权及 FLAIR 序列显示皮质及皮质下区域包括颞叶、海马等高信号,脑电图示中度异常脑电图,免疫治疗均取得了明显疗效。结论LE 是自身免疫反应相关的脑炎,有时可伴发其他免疫相关疾病,脑脊液、脑 MRI 及脑电图检查有助于早期明确 LE 诊断,免疫治疗常可获得确切疗效。
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青年脑梗死患者的脑血管造影表现特点
目的：分析青年脑梗死患者的血管病变表现及分布情况及其与脑梗死类型之间的关系。方法收集本院2006年10月~2013年5月住院的经头颅影像学明确诊断的青年脑梗死患者，并依据影像学表现进行脑梗死分型，全脑血管造影评估血管病变状况。结果共收集符合入选标准的患者48例，其中男39例，女9例，青年脑梗死的影像学主要表现为部分性前循环梗死和腔隙性脑梗死2种(34/48)，病变血管主要分布于前循环，主要累及颈内动脉颅内外段以及大脑中动脉。血管病变主要表现为狭窄和闭塞，同时多血管病变、血管串联病变情况表现突出。结论青年脑梗死患者颈内动脉系统累及比例高，多血管病变以及单根血管多处病变突出，血管病变主要表现为狭窄和闭塞、新生血管明显。
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大动脉粥样硬化性和心源性前循环脑梗死的临床特征及梗死灶分布特点
目的：探讨和归纳大动脉粥样硬化性(large artery atherosclerosis,LAA)和心源性(cardioembo-lism,CE)前循环脑梗死的临床特征及梗死灶分布特点。方法对发病1周内磁共振弥散加权成像(DWI)证实为急性前循环脑梗死,且 TOAST 分型为大动脉粥样硬化型(LAA 组)和心源性脑梗死(CE 组)的患者进行回顾性研究。对2组患者的人口学特征、危险因素及入院时的 NIHSS 评分进行对比,同时对2组患者的梗死灶在 DWI 上的分布特征进行总结和归纳。结果LAA 组患者的平均年龄较 CE 组小(P =0.001),且以男性居多(P =0.000)。LAA 组患者中伴有高血压病、糖尿病、高低密度脂蛋白血症等脑卒中危险因素者较 CE 组多(P 值均为0.000)。吸烟史2组间无明显的差异(P =0.275)。CE 组既往有脑卒中史的患者更多(P =0.016)。CE 组患者入院时 NIHSS 评分明显高于 LAA 组(P =0.000)。LAA 组单发病灶病例数明显多于 CE组(P =0.025),但 LAA 组和 CE 组组内均以多发性病灶更为常见(分别占各组总病例数的76.1%和88.9%)。CE 组多发病灶主要为穿支动脉梗死加皮层梗死(PAI+PI)和皮层梗死加皮层梗死(PI+PI)两种表现形式,其中 PAI+PI 要明显多于 LAA 组(P =0.000),CE 组无患者出现分水岭区(BZ)梗死,而 LAA 组多发病灶表现为多种不同的分布形式的组合。结论LAA 与 CE 所致的前循环脑梗死不论在临床特征及梗死灶的分布特点上均有明显的差别,这些差异有助于在急性脑梗死早期对两者进行初步鉴别,以指导临床决策。
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25-羟维生素D与认知障碍的研究进展
近几年对维生素 D 在维持人体健康上的作用的研究不断增加，越来越多的证据表明维生素 D 不仅对预防老年人骨质疏松症及骨折有明显益处，而且可能降低癌症、感染、自身免疫性疾病、心血管系统及神经系统疾病的发病率。目前研究指出维生素 D 具有神经保护作用，可以控制诱发认知障碍的促炎细胞因子，参与神经递质乙酰胆碱的合成，也与动脉粥样硬化、脑梗死、糖尿病及高血压病等有关。维生素D 缺乏可以增加阿尔茨海默病和血管性痴呆的风险，而阿尔茨海默病和血管性痴呆是两种常见类型的痴呆，随着人口老龄化对老年期痴呆的研究已成为热点，我们将对阿尔茨海默病及血管性痴呆与25-羟维生素 D 的关系的研究作一综述。
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原发性进行性非流利性失语的研究进展
原发性进行性非流利性/语法变异型失语(The non-flu-ent/agrammatic variant of primary progressive aphasia,PN-FA)是额颞叶痴呆(Frontotemporal dementia,FTD)三种临床分型的一种,同时根据其临床语言能力缺陷的特点来说它也属于原发性失语(Primary progressive aphasia,PPA)一种。PPA 早由 Mesulam 定义[1],指非由周围神经感觉运动异常引起的语言表达和理解困难。2011年发表的 PPA分类共识[2]介绍了 PPA 的定义、三种分型的诊断标准,使得我们对这组临床综合征在病理、治疗前景方面有了更深的认知。
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帕金森病嗅觉障碍研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)的主要临床特征为运动症状,但近年来其非运动性症状日益收到重视。嗅觉功能障碍是 PD 主要的非运动症状之一。据统计,90%的 PD 患者运动症状出现前表现有不同程度嗅觉功能减退或完全性嗅觉丧失[1]。嗅球的病理生理改变与 PD 嗅觉障碍发生关系密切,嗅球内球状细胞层多巴胺等递质的异常表达,小胶质细胞活性增加和局部炎性反应,嗅觉通路内路易体形成等病理改变等可能是 PD 患者发生嗅觉障碍的病理基础。本研究就 PD 嗅觉障碍的相关研究综述如下。
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短暂性脑缺血发作概念及其内涵的研究进展
1975年美国国立卫生研究院采用了普林斯顿会议关于短暂性脑缺血发作(TIA)的传统定义,即“突然出现的局灶或全脑神经功能障碍,持续时间不超过24 h 且排除非血管性原因”。但在临床实践中许多 TIA 患者在24 h 内症状能够完全缓解,但在神经影像学上却存在脑梗死的证据；另一方面,传统概念也不利于临床治疗决策的制订。基于以上原因,Kidwell 等[1]从心血管疾病“急性冠脉综合征”的定义中得到启示,从 TIA 的内涵中延伸出了“急性缺血性脑血管综合征”(AICS)的概念,将临床特点、支持的实验室和影像学证据结合到诊断中,将 AICS 分为4型,即(1)明确的 AICS：急性发作的任何程度的符合局灶性脑缺血的神经功能缺损,并有影像学或实验室证实的急性血管缺血的病理证据；(2)疑似的 AICS：急性发作的任何程度的符合局灶性脑缺血的神经功能缺损,没有影像学或实验室证实的急性血管缺血的病理证据,但影像学、实验室和临床又不支持非缺血的病因,同时还排除了其他病因；(3)可能的 AICS：急性发作的任何程度和时限的符合局灶性脑缺血的神经功能缺损,没有影像学或实验室证实的急性血管缺血的病理证据,且其他可能的病因也不能除外,症状也可能是非局灶性的或定位困难；(4)排除的 AICS：急性发作的神经功能缺损经影像学或实验室证实为非缺血性病理[1]。这些概念的提出增加了诊断的可靠性[2],对缺血性脑血管疾病的进一步研究具有指导作用。但确切反映器官是否损伤,只有神经病理学诊断才是“金标准”,目前尚难以在临床上真正开展,其中特异敏感的血清标志物的缺乏成为这些概念应用的一大障碍。目前这一概念尚处于讨论阶段,是否能够真正有助于 TIA 的临床处理,还需进一步探讨。
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热休克蛋白70对脑缺血性损伤的神经保护研究进展
缺血性脑血管病是严重威胁人类健康的常见病和多发病，在成人中患病率、病死率和致残率都较高。虽然对其发病机制的了解越来越深入，但目前仍缺乏有效的治疗方法。近来研究发现，脑缺血性损伤发生后除了引起一系列细胞分子水平上的反应导致损伤外，机体还启动内源性保护机制，促进某些特殊蛋白质的合成。这些特殊蛋白质分别参与损伤信号的传递和脑细胞的修复，从而对脑缺血性损伤发挥保护作用。热休克蛋白(HSP)是一组应激蛋白，在一些应激刺激如缺血、高温及炎症等病理状态下可诱导 HSP 表达增加[1]，可减轻应激因素对机体的损害。其中，研究多的是热休克蛋白70(HSP70)，它作为脑缺血性损伤所诱导的一种神经保护物质而逐渐受到广泛关注，被认为与脑缺血性损伤的修复密切相关。
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麻疹病毒感染后导致脱髓鞘病变为主的脑炎1例
麻疹是严重危害儿童健康的急性呼吸道传染病。1963年起世界各国推广应用麻疹疫苗，使麻疹发病率迅速下降，但近年来有上升趋势。在麻疹流行季节，儿童有发热、卡他症状的，应提高警惕，儿童患麻疹后由于免疫功能受抑制，容易合并喉炎、肺炎、中毒性肝炎，但并发中枢神经系统疾病很少见。本研究报道1例麻疹病毒感染后出现的迟发性的以脱髓鞘病变为主的脑炎，以引起同行的重视，现报道如下。
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Parry Romberg 综合征2例的临床表现和影像学特征
Parry Romberg 综合征或称面偏侧萎缩症(facial hemi-atrophy)，为一种病因未明、进行性发展的偏侧面部组织营养障碍性疾病。该病较罕见，现报道2例具有特征性的病例。
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2015年《卒中与神经疾病》征订启事
《卒中与神经疾病》为中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊、中国学术期刊综合评价数据库来源期刊,是全国各地广大医务工作者,特别是从事神经科临床和科学研究工作人员,切磋技艺、交流学术经验和更新知识的园地。辟有论著与学术交流、短篇与病例报告、综述、述评、专题讲座、专刊评价、临床药物治疗、会议(座谈)纪要、临床病理(病例)讨论、技术信息、新药新仪器、新书介绍以及国内外学术动态报道等多个栏目,欢迎您向当地邮局或本刊编辑部订阅(邮发代号：38-305,订价：7元/册,年订价：42元)。地址：430060武汉市,武昌区紫阳路5号《卒中与神经疾病》杂志编辑部,业务联系人：聂传云,联系电话：(027)88328261,帐号：01947108091001中行解放路分理处(湖北省武汉市武昌区解放路)。
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艾司西酞普兰治疗老年急性缺血性脑卒中后抑郁的疗效观察
卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是指脑卒中后引发的抑郁,是急性脑卒中后常见的心境障碍。PSD可导致患者肢体功能恢复效果差,住院时间延长,增加家庭和社会的负担,增加患者的病死率。年龄大于65岁的老年人,由于常同时患有高血压病、心脏病、糖尿病、肾功能不全等,更容易发生 PSD,治疗效果更差。2011年2月~2013年10月本研究采用艾司西酞普兰口服治疗老年急性缺血性脑卒中后 PSD 患者70例,并取得了较好疗效,现分析报道如下。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
