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卒中与神经疾病

卒中与神经疾病杂志

Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 武汉大学人民医院(湖北省人民医院)
  • 影响因子: 1.45
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1007-0478
  • 国内刊号: 42-1402/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 38-305
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《卒中与神经疾病》编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 张兆辉 曾庆杏
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • 急性脑梗死患者C-反应蛋白水平变化

    作者:彭军;章军建

    目的探讨脑梗死患者血浆中C-反应蛋白(CRP)的变化规律.方法采用免疫比浊法测定50例脑梗死患者起病1周内、4周时血浆CRP浓度;入院第2 d空腹血糖和血脂浓度,并与对照组进行比较,同时把脑梗死患者入院当天按神经功能缺损评分分为轻型组、中型组和重型组3组.结果脑梗死患者起病1周内的CRP浓度明显升高(P<0.01),第4周时CRP浓度有所下降但仍高于正常(P<0.05),中、重2组与轻组比较1周内和4周时的CRP浓度有显著性差异(P<0.01),重型与中型比较CRP浓度也有明显差异(P<0.01);不管是脑梗死组还是对照组50岁以下组和50岁以上组CRP浓度比较无明显差异(P>0.05),合并糖尿病组其CRP和血糖浓度明显高于不合并糖尿病组(P<0.05).结论CRP参与了脑梗死的炎症反应的病理生理过程,并且病情越重,CRP浓度越高,CRP浓度与年龄无明显关系;脑梗死合并糖尿病时双重作用使CRP升高.

    关键词: 脑梗死 C-反应蛋白
  • 小鼠急性致癎后海马活化素βA基因表达的变化与意义初探

    作者:余巨明;杨德本;付红梅;蒋雨平;任惠民;陈志群;王顺先

    目的探讨小鼠癫癎持续状态(Status epilepticus,SE)后海马活化素βA基因的表达与意义.方法采用毛果芸香碱诱导的SE小鼠模型,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及原位杂交观察SE后海马活化素βA基因表达的动态变化;应用尼氏染色观察海马病理形态结构的变化.结果SE后3 h海马活化素βA mRNA表达即显著增高,6 h达高峰,持续至约24 h后开始回落,48 h恢复近正常水平;活化素βA mR-NA表达先在海马CA2及DG区上调,高峰时CA3区亦见明显表达,48 h后仅CA2区仍可见阳性表达;海马活化素βA mRNA水平与神经元抗损伤力有关.结论毛果芸香碱诱导的SE能明显上调海马活化素βAmRNA表达,其水平的上调可能有助于增强海马神经元抗兴奋性损伤的能力.

  • 发作性运动诱发性运动障碍(附7例临床报道)

    作者:李蜀渝;刘卫平;熊柯;肖波

    目的探讨发作性运动诱发性运动障碍(PKD)的临床特点,以加强对本病的认识.方法分析7例PKD患者的临床资料.结果7例患者平均发病年龄14岁,男性多见,临床主要表现为由突然起始动作诱发的发作性姿势性肌张力障碍,单侧受累多见,发作时间不超过2min,发作时意识清楚,口服卡马西平片均得到有效控制.结论本病的诊断依靠对其临床特点的认识,卡马西平治疗效果好.

  • 大鼠前脑缺血诱导HIF-1α、EPO表达的研究

    作者:吴海琴;张蓓;展淑琴;张桂莲;张茹;袁海峰

    目的观察低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和促红细胞生长素(erythro-poietin,EPO)在前脑缺血大鼠海马中的动态表达规律,为临床开辟治疗脑缺血的新途径时间窗提供依据.方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)建立大鼠前脑缺血的动物模型,应用免疫组化法检测大鼠海马CA1区HIF-1α和EPO的表达水平.结果血管阻断后3 h大鼠海马CA1区HIF-1α和EPO的表达开始明显升高,1周达到高峰,此后缓慢下降,但仍显著高于假手术组.结论HIF-1α/EPO缺氧信号转导系统可能作为保护因子参与了脑缺血后机体的代偿过程.

  • 甲钴胺对兔慢性酒精中毒性周围神经病的治疗作用

    作者:王杨;李承晏

    目的探讨甲钻胺对慢性酒精中毒性周围神经病的治疗作用.方法健康成年日本大白兔40只,随机分为3组:安慰剂组、甲钴胺组和对照组.安慰剂组和甲钴胺组均以56°白酒按6 ml·kg-1·d-1的剂量灌胃24周,对照组给予等体积生理盐水灌胃24周.24周后停止给酒,甲钴胺组给予甲钴胺注射液100μg·d-1,1次·d-1,肌注,连续4周;安慰剂组给予等体积生理盐水,1次·d-1,肌注,连续4周.4周后各组均行肌电图和坐骨神经病理检查.结果甲钴胺组家兔一般情况好于安慰剂组,肌电图和坐骨神经病理检查均显示周围神经病损害程度较安慰剂组轻.结论甲钴胺对慢性酒精中毒性周围神经病具有治疗作用.

  • 依达拉奉对小鼠缺血性脑损伤的保护作用

    作者:周岚;何国厚;刘勇;王云甫;魏国耀

    目的研究依达拉奉对小鼠缺血性脑损伤的保护作用.方法昆明小鼠36只随机分为假手术组、单纯缺血组(单缺组)、术后即刻给药组(即刻组)、术后6 h给药组(6 h组)、术后12 h给药组(12 h组)、术后24 h给药组(24 h组),并建立小鼠单侧永久性大脑中动脉栓塞模型,依达拉奉腹腔注射,术后每天对小鼠进行神经功能缺损评分,共3 d;脑组织切片用TTC(红四氯唑)染色后测量并分析脑梗死体积占总体积近似百分比.结果单缺组与即刻组、6 h、12 h组比较有显著性差异,后者与24 h组比较亦有显著性差异.脑梗死体积占总体积近似百分比和神经功能缺损评分.结论单侧永久性大脑中动脉栓塞后12 h内使用依达拉奉可以减少脑梗死体积,改善神经功能.

  • 细胞周期调控对局灶性缺血性脑损伤后的保护作用

    作者:张贵斌;徐运兰;王伟;谢敏杰

    目的通过抑制细胞周期素依赖激酶(Cyclin dependent kinases,CDKS)来对神经元凋亡进行干预,以探讨细胞周期调控与细胞凋亡的关系.方法建立光化学法诱导大鼠局灶性脑缺血模型,并随机分为脑缺血组(对照组和干预组)和假手术组,采用HE染色显示梗死灶,并测定其面积占脑片面积百分率的平均值;通过TUNEL方法检测神经元凋亡;免疫印迹(Western blot)观察损伤侧皮层周期素蛋白A(CyclinA)和周期素蛋白B1(CyclinB1)的表达.结果缺血后24 h对照组梗死灶面积占脑片面积百分率的平均值明显大于干预组(P<0.05),缺血后梗死灶周围可见大量TUNEL阳性染色细胞,且对照组数量明显多于干预组(P<0.05),二者均多于假手术组(P<0.05);缺血后24 h干预组大鼠NeuN+TUNAL双标阳性表达率明显弱于对照组大鼠(P<0.05);Western blot显示对照组CyclinA和CyclinB1的表达明显高于干预组(P<0.05).结论细胞周期抑制剂可部分抑制缺血边缘区神经元的凋亡及减小脑梗死面积,这提示细胞周期调控可能参与了神经细胞的凋亡过程.

  • 颞叶癫癎大鼠海马AQP4 mRNA和其蛋白的表达变化

    作者:唐铁钰;肖波;李国良;李玲;袁学谦;王康

    目的观察水通道蛋白AQP4 mRNA和其蛋白在颞叶癫癎以大鼠海马表达的时空变化,探讨其在癫癎发生发展中的作用.方法采用氯化锂-匹罗卡品致癎大鼠模型,运用原位杂交和免疫组化检测不同时间点大鼠海马齿状回(DG区)、CA1、CA3区AQP4 mRNA和其蛋白表达.结果AQP4 mRNA和其蛋白表达主要在CA1、CA3区的锥体细胞和DG区的颗粒细胞;致癎后6~24 h海马各区AQP4 mRNA表达显著增加,差异具有显著性意义(P<0.01),蛋白表达从12 h开始显著增加,24 h到达高峰;静止期各区AQP4表达逐渐下降至正常水平,慢性自发发作期DG区AQP4 mRNA和其蛋白表达再次显著增加(P<0.01).结论癎性发作后急慢性期海马AQP4表达增加,AQP4表达增加可能增加海马神经元兴奋性,导致癎性发作加剧的恶性循环;DG区颗粒细胞AQP4表达改变在癫癎发生发展中的作用可能较CA1、CA3区更重要.

  • 颈动脉狭窄与脑梗死的关系探讨

    作者:阎平建;刘建祥;牛凌川;雷靖安;韩琦

    目的探讨颈动脉狭窄与脑梗死的关系.方法采用多普勒超声对72例脑梗死患者和70例无脑卒中病史的对照组患者的颈动脉进行检测,比较脑梗死组与对照组颈动脉形态的差异.结果72例脑梗死患者中有65例患者检出动脉硬化斑块96个,颈动脉狭窄程度轻度11例,中度35例,重度19例;70例对照组有12例患者检出动脉硬化斑块17个,颈动脉狭窄程度轻度8例,中度3例,重度1例.结论颈动脉B超能显示颈动脉粥样斑块和狭窄程度,对早期干预和脑梗死的预防有重要意义.

  • 脑苷肌肽注射液治疗急性脑梗死的临床观察

    作者:李蔚渤;王海峰;刘天路

    目的观察脑苷肌肽注射液治疗急性脑梗死的疗效.方法将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组(30例),应用脑苷肌肽注射液20 ml,每日静滴1次,共用14d;对照组(30例),用胞二磷胆碱0.5 g,每日静滴1次,共用14 d;观察2组治疗前后神经功能缺损评分和日常生活活动能力的恢复.结果治疗组总有效率86.7%高于对照组73.3%(P<0.05);治疗组发病3月后日常生活活动能力恢复优于对照组(P<0.05).结论脑苷肌肽注射液治疗急性脑梗死的疗效较好.

  • 脑室注射反义寡核苷酸对大鼠Nogo-A mRNA及其蛋白表达的影响

    作者:常丽英;殷小平;李罗清;田舜莲;孟宪芳;梁燕玲;梅爱农;张苏明

    目的研究侧脑室注射Nogo-A反义寡核苷酸对大鼠大脑皮质Nogo-A mRNA及其蛋白表达的影响.方法成年Wistar大鼠53只,分为A组(对照组)、B组及C组,后2组分别经侧脑室注射随机序列寡核苷酸及Nogo-A反义寡核苷酸,在注射后12、24、48及72 h用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测大脑皮质Nogo-A mRNA及其蛋白表达的变化.结果Nogo-A mRNA及其蛋白表达在脑室注射Nogo-A反义寡核苷酸后12 h开始下降,24 h降至低,48 h开始回升,72 h恢复正常.结论脑室注射Nogo-A反义寡核苷酸能抑制Nogo-A mRNA及其蛋白的表达,且可能成为中枢神经损伤后再生的新措施.

  • 纤维蛋白原基因多态性与缺血性心脑血管病的相关性研究

    作者:张格娟;柏春梅;马西;刘天路

    目的探讨Aα-纤维蛋白原-58G/A基因多态性与血浆纤维蛋白原(Fg)水平、功能及与缺血性脑血管病的相关性.方法用PCR-RFLPs技术检测54例缺血性心脑血管病患者和70例健康对照者的A旷58G/A基因多态性;采用血浆Fg功能自动检测系统测定血浆水平及功能.结果A等位基因频率在病例组为0.315,对照组为0.271,2组比较无显著性差异(P>0.05);病例组血浆Fg水平及功能显著高于对照组;病例组A等位基因携带者血浆Fg功能高于GG基因型组(P=0.038).结论中国汉族人群存在A-58G/A基因多态性;虽然缺血性心脑血管病患者不仅血浆Fg水平增高而且伴有Fg功能增强,但A等位基因不显著影响血浆Fg水平,与缺血性心脑血管病的发病无明显关系.

  • 经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠梗死周边区GAP-43和Syp表达的影响

    作者:刘传玉;梅元武;张小乔

    目的观察经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)对大鼠大脑中动脉栓塞后梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和突触素(Syp)表达的影响.方法50只雄性SD大鼠应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,并随机分为TMS组和自然恢复组,前者给予TMS治疗,后者常规饲养,另选5只雄性SD大鼠作为对照组.以免疫组化及图像分析技术检测对照组及两缺血组缺血后1、3、7、14、28d梗死周边区GAP-43和Syp的表达.结果脑缺血后梗死周边区GAP-43表达自术后1、3 d开始增高,第7d达到高峰,自第14 d开始降低;Syp于缺血后1 d表达减少,3 d达低值,7 d开始增高但不及对照组,14、28 d表达高于对照组;TMS组梗死周边区GAP-43和Syp的表达分别在7、14 d和14、28 d时高于自然恢复组.结论TMS可促进脑卒中后梗死周边区GAP-43和Syp的表达,并可能具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用.

  • 皮层下动脉硬化性脑病60例报道

    作者:杜晓霞;李柱一;宿长军;林宏;李宏增

    目的总结皮层下动脉硬化性脑病(SAE)临床、影像学表现及治疗.方法收集及分析临床资料完整并有CT扫描的病例60例,其中46例行磁共振成像.结果进行性智能障碍是SAE的主要临床表现,CT平扫结合临床是SAE简便有效的诊断手段,MRI能更敏感地显示合并的脑内细小梗死灶.结论随着人口老龄化及CT、MR的广泛应用,SAE检出率明显增多,去除脑血管病的危险因素对预防疾病的进行性发展有益.

  • 甘露醇对脑出血早期血肿扩大影响的动物实验研究

    作者:温冰涛;石义亭;李培永;赵毅;周玉滕

    目的探讨甘露醇对脑出血(ICH)早期血肿扩大的影响.方法选择在DSA介入下制作、血肿体积≤4 ml的犬ICH模型30只,随机分为甘露醇组和对照组,每组各15只,于24 h和48 h分别复查脑CT,血肿体积增大≥1/3为早期血肿扩大,分析早期应用甘露醇对血肿扩大的影响.结果甘露醇组48 h内发生血肿扩大者明显多于对照组(P<0.05),且前者24 h内发生早期血肿扩大者明显多于自身24~48 h者(P<0.05);甘露醇组48 h内死亡3只,对照组无1只死亡.结论早期使用甘露醇可增加犬ICH早期扩大的发生率;ICH发病早期,尤其是24 h内不宜盲目使用甘露醇,以免诱发血肿扩大,加重病情.

  • 氯沙坦对局部脑缺血大鼠脑血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达的影响

    作者:方旭明;毛善平;何大艳

    目的研究大鼠局部脑缺血后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体mRNA(AT1RmRNA)基因的表达及氯沙坦对其影响.方法将36只SD雄性大鼠按时间段随机分为2组(每组各18只),每组再随机分为假手术组、缺血组和氯沙坦用药组3个亚组(每组各6只).采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉而造成局部脑缺血模型,应用RT-PCR方法检测脑组织缺血24、48 h后缺血侧及非缺血侧大脑皮层AT1R mRNA的表达水平.结果脑缺血24 h各组缺血侧及非缺血侧大脑皮层AT1 R mRNA表达水平无差异(p>0.05);脑缺血48 h后与假手术组比较,缺血组缺血侧及非缺血侧大脑皮层AT1 R mRNA表达水平升高(P均<0.05);而与缺血组比较,氯沙坦用药组缺血侧及非缺血侧大脑皮层AT1RmRNA表达水平降低(P均<0.05),但仍高于假手术组(P均<0.05).结论氯沙坦能降低局部脑缺血后AT1R mRNA表达水平,AT1R在局部脑缺血中起着重要的作用,它可能成为缺血性脑卒中的一个治疗靶点.

  • 难治性癫癎的神经病理学特点

    作者:付永娟;朴月善;卢德宏

    难治性癫癎(refractory epilepsy)临床表现为长期、反复的癫癎发作,经过一定阶段的正规药物治疗仍无法控制,发病率占癫癎的30%左右,大部分难治性癫癎要借助于手术治疗,这就为癫癎的病理学研究提供了研究资料.

  • 脱髓鞘神经病中传导阻滞的生理基础

    作者:刘涛;卢祖能

    传导阻滞(Conduction Block)是指神经冲动沿着完好的神经纤维传导时受到阻碍.它是评价周围神经功能状态的重要电生理学参数之一.传导阻滞是脱髓鞘所致的生理性结果之一,也是多发性硬化等脱髓鞘神经病中诸多的异常临床表现的生理基础.

  • 以转基因果蝇为模型研究AD的前景

    作者:吴晋;吴婷;丁新生

    AD是以进行性认知、行为和日常生活能力损害为主要临床表现的大脑变性疾病,病因与遗传、环境和病理等多因素相关.国外报道65岁以上的老年人群患病率为5%~10%,我国主要城市65岁以上的老年人群患病率约为6.6%.AD发病机制目前尚不清楚,其中Aβ毒性级联假说是目前研究的重点.

  • 甲状旁腺功能亢进性肌病(附1例报道及文献复习)

    作者:彭圣威;姜亚平;宋林;丁志刚;汪春娟

    1临床资料患者,女,31岁,双下肢近端肌无力慢性进行性加重近2年,于2004年11月10日入院.患者于2003年1月无意中发现跑步不快,3月下台阶困难,渐出现下蹬、起立费力,8个月后不能跑步并继续加重,感双膝关节下蹬、站立时隐痛,无固定压痛点,静止时无疼痛,步行呈鸭步,上下楼需扶行,后发展至双上肢也感无力,病程中无感觉障碍等不适,大小便正常,在外院曾经按"重症肌无力"、"风湿性关节炎"、"多发性肌炎"等治疗,且疗效不佳.既往健康无类似家族史.

  • 颈动脉超声检查对缺血性脑血管病诊断的意义

    作者:蔡斌

    缺血性脑血管病临床非常常见,包括TIA、脑梗死、椎基底动脉供血不足、脑供血不足等,本研究应用超声技术检测144例缺血性脑血管病患者的颈动脉,了解其硬化程度,并探讨对缺血性脑血管病的诊断意义.

  • 脑卒中并发抑郁症的临床分析

    作者:陈炜;陈璇

    脑卒中后抑郁症是显著影响患者躯体症状康复的常见并发症,给家庭和社会带来严重的经济、精神负担.2000年1月~2004年12月本研究对脑卒中后抑郁症的发生、临床特点及治疗进行了前瞻性分析,现报告如下.

  • 急性脑卒中早期康复治疗的临床观察

    作者:陈彦龙;邓延红

    1资料与方法1.1一般资料2000年1月~2004年12月入住本院神经内科的急性脑卒中患者共156例,均符合1995年全国第四次脑血管会议制定的诊断标准,并经头颅CT证实,且均首次发病伴肢体功能障碍,其中男86例,女70例,脑梗死91例,脑出血65例,随机分为康复组和对照组各78例,2组病情具有可比性(P>0.05).

卒中与神经疾病分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04 Z1
1998 03 04

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