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卒中与神经疾病

卒中与神经疾病杂志

Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 武汉大学人民医院(湖北省人民医院)
  • 影响因子: 1.45
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1007-0478
  • 国内刊号: 42-1402/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 38-305
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《卒中与神经疾病》编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 张兆辉 曾庆杏
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • 急性脑卒中患者的精神障碍及其相关因素分析

    作者:孙阳;刘芳;毕晓霞;董文翊;王芳;杨春祥

    目的 探讨急性脑卒中患者的心理健康状况及其相关因素,为临床更有效的治疗脑卒中提供依据.方法 采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)和SCL-90症状自评量表(SCL-90)对急性脑卒中患者和正常对照者各168例进行测评,并且在脑卒中的不同病变性质之间、病灶部位之间以及病灶大小之间进行神经心理学的对照研究.结果 脑卒中组SAS焦虑状态总分、SDS总分以及精神情感症状、躯体化障碍、精神运动性障碍、抑郁的心理障碍的评分也均明显高于对照组(P<0.01),SCL-90总分以及躯体化、抑郁、焦虑、紧张、强迫、睡眠障碍的评分也均明显高于对照组(P<0.01);在脑卒中组内左半球病变、皮层病变、多发病灶、大病灶和大脑前部受损者的神经心理学改变程度比右半球病变、皮层下病变、单发病灶、小病灶和大脑后部受损者重(P<0.05).结论 急性脑卒中患者同时存在不同程度的焦虑抑郁症状,且有较多的心身症状;急性脑卒中患者有神经心理学改变,且神经心理学改变与病变性质、部位、数量和面积有关.

  • 重组人促红细胞生成素预处理对黑质多巴胺神经元生存预后的影响及其作用机制的研究

    作者:陈宏;李红戈;梅元武;曹非;王芳

    目的 研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)预处理对帕金森病模型中黑质多巴胺神经元的影响及其作用的机制.方法 6-羟多巴胺浸泡大鼠黑质脑片建立离体帕金森病模型,用不同浓度rhEPO在不同时间点预处理黑质多巴胺神经元,观察黑质中酪氨酸羟化酶及氧化应激指标一丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的变化.结果 rhEPO预处理能抑制6-羟多巴胺导致的黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞数减少,6 μ/ml rhEPO预处理在3 h与6 h时间点的作用优于1μ/ml rhEPO预处理(P<0.01,P<0.05);与6-羟多巴胺组相比,6 μ/ml rhEPO预处理组的丙二醛值降低,谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶值增高.结论 rhEPO预处理对黑质多巴胺神经元具有保护作用,其机制可能与氧化应激反应有关.

  • 蛋白酶体抑制对培养星形胶质细胞IL-6分泌的影响

    作者:余樱;任庆国;王伟

    目的 研究蛋白酶体抑制对体外培养的星形胶质细胞(AS)IL-6分泌的影响.方法 SD乳鼠皮层AS原代培养,并纯化鉴定;不同浓度(0.1,1,2.5,5 μM)的蛋白酶体抑制剂(lactacystin)对第二代AS进行短期(24 h)急性处理,另一批同期的AS应用较低浓度(0.5μM)的lactacystin长期(4周)慢性处理,应用RT-PCR及ELISA方法检测AS IL-6 mRNA的表达和培养基中IL-6蛋白的分泌水平.结果 纯化传代的皮层AS经GFAP免疫荧光鉴定,其阳性率可达99.45%;短期抑制组中,1,2.5,5μM蛋白酶体抑制剂可诱导AS IL-6 mRNA表达和蛋白分泌增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);长期抑制组中IL-6 mRNA表达及蛋白分泌也较同期对照组增加,差异有统计学意义.结论 一定程度蛋白酶体活性抑制可诱导培养的AS IL-6 mRNA表达及蛋白分泌增加,提示蛋白酶体功能障碍后可能通过诱导AS分泌IL-6增加来参与阿尔茨海默病的病理改变.

  • 外伤性脑梗死56例诊治体会

    作者:郑新安;孙玉英

    目的 分析外伤性脑梗死的临床表现,寻求恰当有效的治疗方法.方法 回顾本院住院的外伤性脑梗死56例患者的诊断与治疗情况.结果 外伤性脑梗死56例中小面积梗死(直径小于3 cm)25例(44.64%),中面积梗死(直径3~5 cm)18例(32.14%),大面积梗死(直径5 cm以上)13例(23.21%),手术治疗20例,颅骨牵引颈部制动6例,药物治疗30例,疗效:良好38例(41.45%),中残12例(21.42%),重残2例(3.57%),植物生存1例(1.79%),死亡3例(5.36%).结论 认真观察脑外伤患者的病情,及时复查脑CT,早期发现外伤性脑梗死并早期恰当治疗,能明显改善预后.

  • 凝血酶诱导小胶质细胞激活与黑质多巴胺能神经元变性关系的研究

    作者:黄承芳;黎钢;马嵘;孙圣刚;方瑗;魏桂荣

    目的 探讨凝血酶诱导小胶质细胞激活与黑质多巴胺(DA)能神经元变性的关系.方法 采用脑立体定向术将凝血酶注射入大鼠黑质,采用尼氏(Nissl)染色、酪氨酸羟化酶(TH)及特异性小胶质细胞表面补体受体(CR3)单克隆抗体(OX-42)标记免疫组织化学染色,观察凝血酶注射入大鼠黑质后不同时间点TH阳性多巴胺能神经元数量及小胶质细胞的激活情况.结果 凝血酶注入黑质4 h后小胶质细胞开始呈现"灌木丛样"或少量呈现阿米巴样;12 h小胶质细胞数目明显增加且绝大部分呈现阿米巴样;24 h已完全激活,"阿米巴样"细胞达高峰;3 d维持高峰;14 d后小胶质细胞染色变淡,体积变小,阿米巴样细胞数目下降.TH阳性细胞数在第3 d开始下降,第7 d有大量的TH阳性细胞丢失,与对照侧相比下降达约53%(P<0.01),高倍镜下可见胞体皱缩、突起明显缩短或减少,14 d时细胞数下降至21%,30d时约为12%(P<0.01).结论 凝血酶对DA能神经元具有一定的损毁作用,小胶质细胞的激活先于DA能神经元变性,其活化可能参与DA能神经元变性.

  • 急性脑梗死患者血清钙、镁离子及血糖浓度变化的临床意义

    作者:黄文胜

    目的 探讨急性脑梗死患者血清钙、镁离子、血糖浓度变化及其临床意义.方法 采用全自动生化分析仪检测485例急性脑梗死患者(脑梗死组)血清钙、镁离子及血糖浓度,并与对照组及治疗2周后进行比较.结果 (1)脑梗死组血清钙、镁浓度明显低于对照组(P<0.001),血糖浓度则明显高于对照组(P<0.001);(2)脑梗死组治疗2周后血清钙、镁浓度升高,但仍低于对照组(P<0.01),血糖浓度降低,但也高于对照组(P<0.01);(3)脑梗死组病情越重,血清钙、镁浓度越下降,血糖浓度则越升高.结论 血清钙、镁离子与血糖浓度变化与急性脑梗死患者病情有一定关系,它们的含量变化可作为判断其病情及评估其预后的一项指标,对急性脑梗死患者早期补充镁制剂对其治疗及预后具有重要临床意义.

    关键词: 脑梗死 血糖
  • 影响高血压性脑出血患者手术治疗预后的多因素分析

    作者:尹晓亮;张锟;张智敏;张新庆

    目的 通过多因素分析方法对影响高血压性脑出血患者手术治疗预后的因素进行分析,为临床判断预后提供简便的可参考方法.方法 运用回顾性研究的方法对156例高血压性脑出血患者入院时的19项变量及治疗方法、预后情况等进行记录分析,通过多因素逐步判别和寻找影响高血压性脑出血患者手术治疗预后的因素.结果 出血量、出血部位、术前GCS评分、血肿是否破人脑室、脑疝发生情况、并发症6个变量为判断预后的主要因素.结论 上述6个因素对预测高血压性脑出血患者的手术治疗预后具有一定参考价值,为指导选择合理的治疗手段提供一定依据.

  • 奥卡西平单药治疗和辅加治疗对国人癫癎疗效和副反应的对照研究

    作者:常红升;朱明霞;廖琦;田卫卫;马银燕;毛新春

    目的 评价奥卡西平(OXC)作为辅加药物治疗癫癎(Ⅰ组)以及单药治疗新诊断癫痫患者(Ⅱ组)在疗效、毒副作用方面的差异.方法 Ⅰ组101例以OXC作为辅助添加剂治疗(OXC 150~1200mg/d,中位数600 mg/d),Ⅱ组23例以OXC作为单药治疗(OXC 150~600 mg/d,中位数450 mg/d),随访3~25月;对2组患者治疗前后的发作频率、初始目标剂量、退出治疗情况、毒副作用进行对照分析或描述比较.结果 Ⅰ、Ⅱ组发作控制率有非常显著性差异(P<0.01),两组总有效率无显著性差异(P>0.05);2组的初始目标剂量无显著性差异(P>0.05);2组因经济原因和毒副作用原因退出治疗的发生率无显著性差异(P>0.05),Ⅱ组的一般副作用发生率高于Ⅰ组(P<0.05).结论 OXC单药治疗国人新诊断的SPS,CPS,SGS的控制率优于作为辅加药物治疗癫癎,2组总有效率无显著性差异,初始目标剂量和退出治疗的发生率相近;OXC毒副作用相对较少、治疗范围大、用药和换药方便;在辅加治疗组患者对OXC的价格的承受力呈下降的趋势.

  • 奥卡西平治疗儿童部分性发作的临床疗效及安全性观察

    作者:刘永红;黄远桂;王莲;李永男

    目的 观察及评价奥卡西平(OXC)对儿童部分性发作的临床疗效和安全性.方法 2006年3月~2007年5月经门诊诊断的PS/CPS或sGTCS儿童患者81例,其中27例采用奥卡西平添加治疗,54例单药治疗,经4~6周加量期和12周稳定期观察后进行评价.结果 OXC添加治疗组及单药治疗组总有效率分别为81.5%和83.3%,完全控制率分别为37.0%和40.7%,且不良反应较轻,耐受性良好.结论 奥卡西平治疗儿童部分性发作有效且安全,可用于儿童部分性发作的单药治疗和添加治疗.

  • 鱼藤酮致鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的实验研究

    作者:张麟伟;王涛

    目的 探讨低剂量鱼藤酮对乳鼠中脑黑质脑片多巴胺能神经元的毒性作用及依达拉奉的保护作用.方法 取Wistar乳鼠中脑黑质脑片进行培养,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察多巴胺神经元毁损情况,western-blot测定各组脑片α-突触核蛋白(α-Synuclein)含量,扫描电镜观察脑片超微病理结构变化.结果 黑质脑片多巴胺神经元的数目随鱼藤酮浓度及培养时间的增加而明显减少,多巴胺神经元的超微病理显示氧化应激性损害,α-Synuclein的含量随鱼藤酮浓度的增加而升高,依达拉奉+鱼藤酮组较鱼藤酮组能够减少多巴胺能神经元的凋亡并使α-Synuclein的表达量减少.结论 成功利用黑质脑片器官型培养体系建立了帕金森病(Pakinson's disease)模型;低剂量鱼藤酮导致选择性多巴胺神经元的凋亡,并导致α-Synuclein的含量增加,自由基清除剂依达拉奉对此有保护作用.

  • 颞叶癫痫主穹窿蛋白表达及其作用研究

    作者:王芳;邓学军;孙圣刚;熊兰彩

    目的 探讨主穹窿蛋白(major vault protein,MVP)在颞叶癫痫大鼠模型脑组织的表达及其与难治性癫癎耐药是否相关.方法 用氯化锂-匹鲁卡品制作颞叶癫癎模型,并将它分为药物有效组和耐药组;用免疫组化和Western blot法检测MVP表达.结果 MVP主要表达在海马和皮质区的小胶质细胞,血管内皮细胞,血管周围的星形胶质细胞也有表达,神经元中少见表达;耐药组MVP表达较药物有效组和对照组明显增高,具有统计学意义(P<0.05).结论 耐药大鼠模型中MVP过量表达,提示MVP可能与难治性癫癎的耐药性有关.

  • 蛛网膜下腔出血再出血临床特点和危险因素分析

    作者:郭俊;荣本兵

    目的 探讨引起蛛网膜下腔出血(SAH)再出血的临床特点和危险因素及预防措施.方法 回顾分析两院神经内科11年收治的385例SAH患者和84例SAH再出血患者的临床表现和可能的危险因素.结果 (1)再出血组发生率17.9%,高峰在发病后2周内再出血多发生在冬季;(2))再出血组平均年龄比SAH组低9.01岁,男比女多,为2.1∶1;(3)再出血组病死率高达72.6%,比SAH组明显增高(21.30%)(P<0.01);(4)再出血组中动脉瘤占72.06%,再出血多因动脉瘤破裂所致;(5)高血压病、激动、长期的烟酒史和感染等均是再出血间接危险因素.结论 治疗SAH期间和SAH恢复期,需对再出血可控危险因素及时干预,对动脉瘤早期手术是防止再出血的关键.

  • KATP开放剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

    作者:王鹏;王士雷;李淑虹;王世瑞

    目的 观察ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂尼可地尔(nicorandil)对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为4组:A组(假手术组)、B组(脑缺血再灌注组)、C组(脑缺血再灌注+尼可地尔组)及D组(脑缺血冉灌注+尼可地尔+5-HD组),采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭寒(MCAO)模型,各组于脑缺血2 h后进行再灌注,再灌注22 h后观察各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、线粒体标志酶活性和脂质过氧化降解产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果 (1)B、C、D组再灌注22 h后神经功能评分显著低于A组,脑梗死体积、脂质过氧化物MDA含量均显著高于A组,线粒体标志酶活性SDH、CO表达显著低于A组(P<0.01);(2)与B、D组比较,C组神经功能评分明显升高,脑梗死体积、MDA含量明显减少,SDH、CO活性明显增高(P<0.01);(3)B组和D组各指标之间比较差异均无显著性(P>0.05).结论 尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与开放mitoKATP通道、维护线粒体功能、减少氧自由基产生有关.

  • 缺血性脑卒中复发患者血浆同型半胱氨酸水平变化的临床意义

    作者:陆敏;姜建东;袁存国;王军;赵艳霞

    目的 观察脑梗死初发、复发患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,探讨脑梗死复发与血浆Hcy的关系.方法 用荧光偏振免疫法(FPIA)测定400例急性脑梗死患者及200例非急性脑卒中的对照组患者的血浆Hcy水平;将研究对象(400例)分为不同临床亚组-各类型急性脑梗死组(动脉粥样硬化性脑血栓形成组、腔隙性脑梗死组、心源性脑栓塞组),初发组与复发组;比较各组患者血浆Hcy水平及高Hcy水平比率,对脑梗死复发进行多因素分析.结果 (1)各类型急性脑梗死患者血浆Hcy水平均高于对照组患者(P<0.01);各类型脑梗死患者之间血浆Hcy水平无显著差异;(2)脑梗死复发患者血浆Hcy水平高于初发患者,且高Hcy水平比率(49/97)亦高于初发患者(98/303)(P<0.01);(3)1年内和1年后复发患者血浆Hcy水平无显著差异;(4)各类型脑梗死复发患者之间血浆Hcy水平无显著差异;(5)多因素分析显示脑梗死复发与高Hcy水平、糖尿病有关(P<0.01、P<0.05).结论 脑梗死复发与高血浆Hcy水平有一定关系,高血浆Hcy水平可能是脑梗死复发的独立性危险因素.

  • 体细胞核移植技术进展

    作者:周竹娟;郑健

    转基因动物的研究和生产是动物胚胎工程中诱人和有发展前景的课题之一.早期用受精卵原核内注射外源基因和利用精子作为载体将外源基因导入受精卵的方法,其缺点是整合效率低,而且很难实现定点整合,出生的转基因动物外源性基因的表达也不稳定[1].著名的多丽羊的诞生使体细胞核移植技术成为一种新的生产转基因动物的方法.

  • 干细胞技术在神经系统疾病治疗中的应用

    作者:刘翠中;胡治平

    1 干细胞的分类根据发育的不同阶段干细胞可分为两类:胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)和成体干细胞(adult stem cell,ASC).ESC是人体胚胎发育早期囊胚(受精后约5~7 d)中未分化的细胞,这些未分化的细胞可进一步分裂、分化,发育成个体,因此被认为具有全能性.除ESC外,在成体组织中也可分离出的多能干细胞,称为ASC.ASC除包括人们早已发现并应用的骨髓造血干细胞外,还包括近几年时间内发现的骨髓间充质干细胞、神经干细胞、皮肤干细胞、脂肪干细胞、胰岛干细胞、肝脏干细胞和肌肉干细胞等.

  • 脑源性神经营养因子在癫癎发生中的作用

    作者:甘丽;张玉芹

    脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族成员之一.酪氨酸激酶受体B(tyrosine receptor kinase B,TrkB)是BDNF的特异性受体.BDNF在神经系统发生、细胞生存和突触可塑性等过程中发挥重要作用.与中枢神经系统,尤其是海马(hippocampus,HPC)和新皮质区基本活动相关的变化依赖于BDNF对突触传递活动的调节,而BDNF水平异常导致的突触可塑性的变化则可能与癫痫等疾病的发生有关.

  • 脑缺血耐受机制及药物预处理研究进展

    作者:王琳;朱庆磊

    脑缺血耐受(brain ischemic tolerance)是指经预处理的脑组织对随后严重缺血抵抗力明显增强的现象.预处理是指在严重缺血之前给予的各种保护性干预措施,其中缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是常用的方法.药物预处理是在IPC的基础上发展起来的,是通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现的保护作用.药物预处理具有可控性好,可行性强等优点,因而利用药物预处理为脑缺血性疾病的防治开辟了新的研究方向.近年来,人们对脑缺血耐受的机制及药物预处理的研究给予了极大的关注.本文对脑缺血耐受的机制及药物预处理的研究进展进行综述.

  • 艾滋病合并新型隐球菌脑膜炎56例临床分析

    作者:叶恒泰

    艾滋病(AIDS)即获得性免疫缺陷综合征,系感染人类免疫缺陷病毒(HIV)引起免疫系统功能进行性下降,易导致各种机会性感染.新型隐球菌脑膜炎是一种在AIDS患者中常见的致命性机会性感染.莱索托王国是艾滋病高发国家,发病率高达30%~40%.本文作者在莱索托医疗队援外期间收集整理了2005年9月~2007年7月在莱索托Queen-Ⅱ医院内科病房HIV抗体阳性患者467例中确诊为新型隐球菌性脑膜炎56例的临床资料,现报道如下.

卒中与神经疾病分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04 Z1
1998 03 04

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