卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗血小板聚集药物及他汀在脑梗死二级预防中的应用情况及对脑梗死复发的影响
目的：了解脑梗死患者二级预防中抗血小板聚集药物及他汀的应用情况、中断治疗的原因及脑梗死复发情况。方法观察2012年10月~2013年10月在上海长征医院及长征医院闸北分院神经内科就诊的180例初发脑梗死患者从脑梗死后1月到脑梗死后1年抗血小板药物及他汀的应用情况，并根据患者在长期的二级预防过程中是否规律服用抗血小板药物及他汀分为规律用药组(n=73)、单用抗血小板聚集药物组(n=80)、单用他汀组(n=9)、均未服用组(n=18)，调查患者中断抗血小板药物及他汀的原因并比较4组患者脑梗死后1年的复发情况。结果180例脑梗死患者中断抗血小板聚集治疗共有27例(15%)，原因分别为不良反应19例(70.4%)、担心不良反应而不愿服用6例(22.2%)、医师未建议及门诊医师未开医嘱2例(7.4%)；中断他汀治疗共有98例(54.4%)，原因分别为不良反应13例(13.3%)、担心不良反应而不愿服用27例(27.6%)、医师未建议及门诊医师未开医嘱25例(25.5%)、检测指标正常而自行停用30例(30.6%)、经济原因 3例(3.1%)；脑梗死后1年脑梗死复发情况分别为规律用药组复发 8例(11.0%)、单用抗血小板聚集药物组复发 1 7例(21.3%)、单用他汀组复发2例(22.2%)、均未服用组复发6例(33.3%)。结论脑梗死二级预防中抗血小板聚集药物应用较为普遍，他汀应用严重不足，抗血小板聚集联合他汀治疗脑梗死后复发率明显降低。
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68例急性小脑梗死患者的颅脑磁共振特点与病因及预后的关系
目的：探讨急性小脑梗死患者颅脑磁共振特点与病因及预后的关系。方法收集临床及影像学检查确诊的68例急性小脑梗死患者,总结其颅脑磁共振特点,分析不同供血动脉受累的相关病因及预后。结果PICA 组比例高为44.1%,SCA 组占16.2%,AICA 组占10.3%,多动脉受累组占11.8%,同时伴幕上受累组占17.6%。大动脉粥样硬化是 PICA 梗死的主要原因(P <0.05),心源性栓塞是伴幕上受累的小脑梗死的主要原因(P <0.05),其余动脉供血区梗死未见明显相关病因(P >0.05)。出院时及3个月后随访时mRS≥3或死亡患者例数多动脉受累组明显多于单动脉受累组,且差异明显(P <0.05)。结论TOAST 分型中的大动脉粥样硬化型和心源性栓塞与受累动脉供血区有一定关系,多动脉受累比单动脉受累预后差。
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磁共振指导的急性缺血性脑卒中合并房颤患者溶栓治疗及预后的相关分析
目的：探讨脑梗死合并心房颤动患者溶栓治疗效果及其预后的相关性。方法回顾性选取溶栓患者78例,根据是否合并房颤分为房颤组(1 8例),非房颤组(60例),接诊后对其进行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,评价头颅 MRI；给予 rt-PA 静脉溶栓治疗,评价24 h及7 dNIHSS 评分；3个月后对存活患者进行改良 Rankin 量表(mRS)评定。结果房颤组发病时病情较重(NIHSS 评分高,(12.8±6.33)分 VS (9.39±4.32)分,P =0.023),血管狭窄发生率较高(66.7% VS 33.3%,P =0.013),继发性出血率较高(27.7% VS 3.33%,P =0.006),2 组 3个月 mRS 评分无显著差异。结论脑梗死合并房颤患者经头颅 MRI评价后溶栓治疗较为安全,预后与非房颤患者无显著差异。
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吞咽治疗仪联合使用针灸治疗脑卒中后假性球麻痹所致吞咽困难的疗效观察
目的：观察吞咽治疗仪联合针灸治疗脑卒中后假性球麻痹所致吞咽困难障碍的疗效。方法将180例患者随机分为3组，采用吞咽治疗仪和针灸治疗相结合治疗的患者作为治疗组，对照组分为吞咽治疗仪治疗、针灸对照组，并将3组患者治疗后疗效进行评估及比较。结果治疗组与对照组临床疗效比较，治疗组总有效率96.7%，吞咽治疗仪组总有效率86.7%，针灸治疗组总有效率88.3%，治疗组总有效率高于对照组(P <0.05)，且3组治疗后洼田饮水实验评分均有改善，而以治疗组改善为优。结论3组均能改善吞咽障碍，但吞咽治疗仪联合针灸治疗组的疗效优于单用吞咽治疗仪组和单用针灸治疗组。
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阿司匹林抵抗对大动脉粥样硬化性脑梗死复发的影响
目的：观察阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)对大动脉粥样硬化性脑梗死(large artery ath-erosclerosis cerebral infarction,LAACI)复发的影响。方法选择阳东县人民医院首次发生 LAACI 患者269例,入院后即服用阿司匹林200mg,在7~10d 后利用比浊法检测血小板聚集率,分为 AR 组40例,阿司匹林敏感组(aspirin sensitivity,AS)229例,进行随访6~12个月；根据脑梗塞复发的情况分为大动脉粥样硬化复发(large artery atherosclerosis recurrence,LAAR)组38例和大动脉粥样硬化无复发(not large artery athero-sclerosis recurrence,NLAAR)组231例,观察 AR 患者的危险因素,同 时 观察 LAAR 与 AR 之间的关系。结果单因素分析中 AR 组的 LAAR 显著高于 AS 组(34.2% vs 11.7%,P =0.000),跟 NLAAR 组比较LAAR 组患糖尿病、AR、年龄较大的比例均明显升高(P <0.05或0.01)；多因素分析中 LAAR 与 AR 明显相关(OR=4.692,95% CI =1.052~15.675,P =0.005)。结论 AR 是 LAAR 的独立危险因素,能够增加LAAR 的风险。
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三七总皂苷对高血压性脑出血患者血肿吸收及神经功能恢复的影响
目的：观察三七总皂苷(PNS)对高血压性脑出血(HICH )血肿吸收及神经功能恢复的影响。方法将入选的 HICH 患者120例随机分为 PNS 组(常规药物治疗加三七总皂苷)58例和对照组(常规药物治疗)62例；所有入选患者分别于入组第1、4、10、17 d利用 CT 测量血肿体积,并进行神经功能缺损评分(NIHSS)和日常生活活动能力评定(ADL)。对照组采用内科常规脑出血治疗方法,PNS 组先采用常规药物治疗3 d,并于第4 d开始加用血塞通注射液(主要成分为 PNS)0.4 g静滴,1次/d,连用14 d,于第10 d和第17 d进行疗效判定。结果PNS 组第10、17 d血肿体积均小于对照组(P <0.01)；第10 d神经功能缺损评分低于对照组(P <0.05),第17 d神经功能缺损评分低于对照组(P <0.01),日常生活活动能力分值均高于对照组(P<0.01)。结论三七总皂苷能明显促进高血压性脑出血血肿的吸收,促进神经功能的恢复。
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无创正压通气在老年脑血管病患者合并呼吸衰竭治疗中的应用
目的：探讨无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation NIPPV)在老年脑血管病患者合并呼吸衰竭治疗中的应用价值。方法选取2011年8月~2014年10月到本院就诊的97例老年脑血管病合并呼吸衰竭患者，根据患者的意愿，将患者分为对照组(42例，常规治疗+常规面罩给氧)和观察组(55例，常规治疗+无创正压通气治疗)，对比两组患者的治疗情况。结果经治疗后，观察组患者的呼吸、血气分析、心率、需插管进行有创机械通气及终点病死率均优于对照组(P <0.05)。结论在老年脑血管病合并呼吸衰竭患者中应用无创正压通气治疗，可以有效改善患者的临床指标，进而改善其临床症状。
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bFGF 和 PDGF-B 蛋白在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达和血管形成的研究
目的：探讨脑缺血再灌注大鼠不同时间碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达水平及其与血管形成的关系。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组和 MCAO/R 组,MCAO/R 组缺血2 h后根据再灌注时间窗的不同分为0、6、24 h、3、7、14、21 d共7组,应用 HE 染色观察病理变化并测定脑梗死体积,用免疫组化法检测 CD34蛋白的表达水平并计数微血管密度(MVD),用免疫组化法检测 bFGF 和 PDGF-B 蛋白的表达水平。结果bFGF蛋白表达水平在 MCAO/R 6 h后即开始升高,3 d到达高峰,7 d开始降低。PDGF-B 蛋白表达水平在 MCAO/R 24 h后明显升高,3 d到达高峰,7 d有所下降,持续到14 d左右。MVD 表达在 MCAO/R 3 d开始升高,7 d到达高峰。bFGF 和 PDGF-B 蛋白表达水平与 MVD 变化呈正相关(P <0.01)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤可诱导 bFGF、PDGF-B 和新生血管表达增加,激活内源性脑保护机制。
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Logistic 回归和 ROC 曲线评价生物标志物组对大动脉粥样硬化性脑梗死的诊断价值
目的：评估生物标志物组对大动脉粥样硬化性脑梗死的诊断价值。方法88例大动脉粥样硬化性脑梗死患者和88例 对 照 者 入 选 本 研 究，分别检验脂蛋白相关磷脂酶 A2(Lp-PLA2)、髓过氧化物酶(MPO)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、超敏 C 反应蛋白(Hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)、脑钠肽(BNP)，应用Logistic 回归和 ROC 曲线分析生物标志物组对大动脉粥样硬化性脑梗死的诊断价值。结果Logistic 回归显示 Lp-PLA2、MPO 、MMP9、BNP 与诊断大动脉粥样硬化性脑梗死呈正相关(P <0.05)，多变量模型 ROC曲线下面积达到0.901。结论生物标志物组(Lp-PLA2、MPO 、MMP9、BNP)对大动脉粥样硬化性脑梗死急性期的诊断提供了重要的价值。
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致症状性脑血管痉挛的危险因素分析
目的：探讨导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者症状性脑血管痉挛的主要危险因素。方法选取华中科技大学同济医学院附属同济医院2011~2013年收治的421例经头颅 CT 检查和/或腰穿确诊的自发性蛛网膜下腔出血患者,观察并记录患者每天的病情变化、年龄、性别、出血次数、血压、动脉瘤部位、动脉瘤大小、Hunt-Hess 分级和 Fisher 分级及患者症状性血管痉挛的发生情况。对所有患者症状性血管痉挛的发生情况按年龄、性别、出血次数、血压、动脉瘤部位、动脉瘤大小,Hunt-Hess 分级和 Fisher 分级等进行 Lo-gistic 多因素逐步回归分析。结果单因素分析表明 FisherⅢ级者与Ⅰ~Ⅱ级者相比症状性血管痉挛发生率明显较高(P <0.05)、入院时临床状态不良组症状性血管痉挛发生率与良好组相比明显较高(P <0.05),反复SAH 发作组症状性血管痉挛发生率与单次 SAH 发作者相比明显较高(P <0.05)；不同性别、不同年龄组患者、不同动脉瘤治疗方式组(手术夹闭或栓塞)患者症状性血管痉挛发生率的差异均不明显(P 均>0.05)。结论可根据蛛网膜下腔积血量、入院时临床状态和 SAH 发生次数预测症状性血管痉挛的发生。
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脑梗死急性期血压变化特点及其与进展性脑梗死的关系
目的：观察脑梗死急性期血压变化特点,探讨其与进展性脑梗死的关系。方法收集2013年7月~2014年4月本院收治的急性脑梗死患者129例。采用斯堪地那维亚卒中量表(Scandinavian Stroke Scale,SSS)评估病情是否发生进展,监测患者发病后72 h内的血压,分析血压变化特点及其与进展性脑梗死的关系。结果脑梗死发病72 h内血压呈逐渐降低趋势。进展组患者高血压病史患病率显著高于非进展组,且各时段平均血压也显著高于非进展组。无高血压病史的患者各时段平均血压进展组显著高于非进展组,而有高血压病史的患者各时段平均血压2组比较无显著差异。结论脑梗死急性期血压呈自发性下降。对于无高血压病史的患者急性期血压增高与进展性脑梗死有关,而对有高血压病史的患者急性期血压增高或许有保护作用。
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抗帕颗粒联合帕罗西汀治疗帕金森病患者抑郁的疗效观察
目的：评价抗帕颗粒联合帕罗西汀治疗帕金森病患者抑郁的临床疗效。方法将60例帕金森病伴抑郁患者随机分成2组：对照组予基础治疗及帕罗西汀，治疗组予基础治疗、帕罗西汀及抗帕颗粒。17项汉密尔顿抑郁量表分别在治疗前、治疗后1、4和8周对所有患者评分。结果治疗组在治疗前后有显著差异。治疗后1及4周与对照组比较亦有显著差异。结论抗帕颗粒对帕金森病抑郁患者治疗有效。
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人参皂甙单体 Rb1对大鼠脑缺血损伤保护作用的实验研究
目的：观察人参皂甙单体 Rb1对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法健康成年雄性清洁级SD 大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血对照组(Con)、干预组(Tre),干预组又分为 Rb130 mg/kg、60 mg/kg及90 mg/kg 三个不同剂量组。缺血对照组采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h后拨出线栓再灌注；各干预组用相应剂量 Rb1 ip qd×7 d,末次给药后3 h内用同样方法建立大脑中动脉闭塞模型及再灌注；假手术组不插入线栓,余操作相同。术后48 h取标本 TTC 染色测梗死体积、干湿重法脑组织含水量测定、Tun-nel 法测定调亡细胞数及 NgR 表达的免疫组化测定。结果各干预组的梗死体积分别为30 mg/kg组(27.629±1.401)%,60 mg/kg 组(24.164± 1.710)%,90mg/kg 组(21.955±2.556)%,缺血对照组为(29.846 ± 1.153)%；脑组织含水量为30 mg/kg组(80.079±0.726)%,60 mg/kg 组(78.984±0.902)%,90 mg/kg 组(77.855±0.258)%,假手术组与缺血对照组分别为(76.517±0.37)%、(81.799±1.065)%；调亡细胞数分别为30 mg/kg 组(89.000±10.296),60 mg/kg 组(59.000±12.522),90 mg/kg 组(36.667±19.054),假手术组与缺血对照组分别为(1.600± 1.517)、(132.667±22.223)；NgR 表达阳性面积分别为30 mg/kg 组(84.827±3.870),90 mg/kg 组(66.040±5.541),60 mg/kg 组(75.577± 7.150),假手术组与缺血对照组分别为(48.355±9.720)、(91.485±5.822)。结论人参皂甙单体 Rb1对大鼠实验性脑缺血有保护作用,能减轻缺血再灌注损伤所致的脑水肿及梗塞面积,减少细胞调亡,并且该保护作用呈剂量依赖性。对 NgR 表达的干预提示 Rb1可能在脑缺血死后神经可塑性中起促进作用。
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盐酸法舒地尔对慢性脑低灌注损伤大鼠海马细胞的保护作用
目的：观察 Rho 激酶抑制剂盐酸法舒地尔(hydroxy fasudil,HF)对慢性低灌注脑缺血所致大鼠海马神经细胞损伤的保护作用。方法采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉(permanent occlusion of the bi-lateral CCA,2VO)制备大鼠慢性不完全性全脑缺血模型,将 SD 大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组和 HF治疗组,运用 Morris 水迷宫行为学方法检测大鼠空间学习记忆能力；用 HE 染色观察海马组织形态学改变。结果Morris 水迷宫检测发现模型组大鼠学习记忆能力受损,与假手术组比较逃避潜伏期延长、空间辨别能力下降；组织学观察模型组大鼠海马 CA1细胞发生丢失,组织结构异常。连续给予盐酸法舒地尔30 d能改善大鼠学习记忆功能,减少脑缺血所致的大鼠海马神经细胞丢失。结论盐酸法舒地尔可减少慢性脑缺血所致的大鼠海马神经元的丢失,改善学习记忆功能。
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动脉瘤显微夹闭术后远隔部位小脑出血13例诊疗体会及文献复习
目的：探讨动脉瘤显微夹闭术后远隔部位小脑出血的临床表现、发生机制、治疗及预后。方法收集2013年9月~2014年12月发生的13例动脉瘤显微夹闭术后远隔性小脑出血的临床病例,分析其临床表现、治疗方法、预后及发生机制。结果13例患者术后表现为头痛10例,神志恍惚 3例,呕吐5例,一侧肢体肌力降低2例,昏迷 3例,麻醉苏醒延迟2例。13例患者中,有6例发生于双侧,7例发生于单侧,3例因出血多(超过10 mL),神志昏迷,行二期或者三期手术(颅内血肿清除术+去骨瓣减压术+脑室外引流术),10例经保守治疗出血全部吸收,13例经积极治疗均恢复良好,顺利出院,分析13例手术记录发现,术中均释放脑脊液降低颅内压操作。结论头痛、呕吐、麻醉苏醒延迟、意识水平下降及肢体肌力降低为动脉瘤显微夹闭术后远隔小脑出血的常见表现。一旦发生远隔部位小脑出血,及早发现,及早治疗,可以降低患者的病死率,改善患者的预后,术中颅内压的骤然改变可能是远隔部位小脑出血发生的机制。
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大鼠局灶性脑缺血后神经营养因子表达的自然变化
目的：观察大鼠局灶性脑缺血后大鼠神经行为、梗死体积、组织形态及缺血半暗带神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平变化。方法将健康雄性 SD 大鼠24只随机分为2组,Ⅰ组(假手术组)；Ⅱ组(脑缺血组)。用线栓法建立动物模型,不给予再灌注,各组在术后48h 断头取脑,处死前行神经功能评分,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积,用 HE 染色观察组织学形态,用免疫组织化学染色观察 NGF、BDNF 的表达水平。结果Ⅰ组在神经功能评分、梗死体积、组织形态及大脑皮层相应部位 NGF、BDNF 阳性细胞数均正常。与Ⅰ组比较,Ⅱ组的神经功能评分和梗死体积均严重受损；光镜下Ⅱ组缺血性病理改变较重,与Ⅰ组比较,Ⅱ组缺血半暗带 NGF、BDNF 阳性神经元数增加(P <0.05)。结论脑缺血本身可上调缺血半暗带 NGF、BDNF 的表达水平。
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miR-210与缺血性脑卒中的新研究进展
MicroRNA(miRNA)是一类生物体内自然生成的长度约21~23 nt 的单链非编码小 RNA。1993年 Ambros 等在研究线虫体内发现了第1个 miRNA,即 line-4参与调节线虫的幼虫发育进程[1]。2007年报道了 miRNA 的表达受到缺氧的影响,而且在缺氧的正常或者肿瘤细胞中 miR-210是目前众多 miRNA 中公认的表达水平稳定且显著的 miR-NA 之一。近年来研究发现,miR-210与缺血性脑卒中密切相关。有研究报道,在缺氧环境下内皮细胞中的 miR-210不仅表达上调,而且能够促进血管新生[2]；同时与神经系统的生理病理状态密切相关。
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强啡肽 A 及其与缺血性脑损伤关系的研究进展
强啡肽(dynorphin,DYN)为内源性阿片肽的一大家族之一,机体中枢神经系统内一类重要的神经递质,广泛分布于脑与脊髓中。缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)是临床常见病、多发病,其病死率与致残率均较高。因此,深入研究 DYN 及其在缺血性脑损伤(ischemic brain injury,IBI)中的作用及机制,对 ICVD 的防治工作及新型脑保护药的研发具有重大的现实意义。现将近年来国内外有关强啡肽 A 及其与 IBI 关系的研究进展综述如下。
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AChR 胸腺中异位表达异常导致 MG 发病的研究
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身免疫性疾病,由抗体介导,主要攻击神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体,引起全身骨骼肌无力和易疲劳。经研究分析,胸腺内的免疫耐受异常在发病机制中占重要作用,本研究将讨论在重症肌无力发病中胸腺内的自身免疫反应以及编码乙酰胆碱自身抗原α亚基的基因--CHRNA1基因位点多态性在重症肌无力发病机制中的相关作用。
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孤立性胼胝体压部病变5例临床分析
影像学上主要表现为孤立性的胼胝体压部(splenium of corpus callosum,SCC)病变在临床上相对少见,涉及到多种病因,临床表现差异较大,随着磁共振的日益普及,大家对这类疾病的认识也不断提高。本研究回顾性分析本院2010年1月~2014年8月诊治的5例主要表现为胼胝体压部病变患者的临床表现、影像学资料及随访,并结合文献复习,以提高对这类疾病的认识。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
