首页 > 文献资料
-
IL-18与脂肪组织炎症的关系
??白介素-18(interleukin?l8,IL-18)在1995年由Okamura等提取出来,初因其干扰素-γ(IFNγ)诱导功能被命名为干扰素-γ诱导因子。虽然在结构上其与白介素-1(interleukin?l,IL-1)细胞因子家族类似,但功能与IL-1细胞因子家族不同,1996年被命名为IL-18。。IL-18是近年来新研究发现的前炎症细胞因子,其对机体的这种慢性炎症过程的作用成为研究的热点,目前国内外对IL-18做了相关研究,下面针对其在脂肪组织炎症中的作用作一综述。
-
肿瘤组织中核转录因子PPARγ的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的转录因子家族,属Ⅱ型核受体超家族成员.过氧化物增殖反应是指细胞对各种化合物,包括贝特类降脂药、抗寄生虫药、除草剂、脂肪酸和白三烯拮抗剂等,以及对细胞形态和酶活性等病理生理改变的修饰反应.
-
血清反应因子在心血管疾病中的作用
血清反应因子(serum response factor,SRF)属于MADS转录因子家族的成员之一,是高度保守且广泛表达的转录因子。SRF在成年或发育期的心肌组织中均有表达,主要与下游靶基因启动子上特定DNA序列CArG盒[血清反应元件(SRE)的组成部分,CC(A/T)6GG box]结合,调控抗凋亡或促细胞增殖等基因(如IEGs:c-fos、mcl-1、Egr-1)的表达,对外界因素(如:缺血、缺氧等)刺激表现出快速的基因响应,影响心肌细胞的发育、分化、增殖及凋亡[1-2]。许多辅助转录调节因子蛋白(co-activator/co-repressor,如TCF家族成员Elk-1和MRTFs家族等)与SRF/SRE发生相互作用,激活与心肌分化、增殖及凋亡相关基因的转录。因此,对SRF-CArG box依赖基因转录的调控,是影响心肌凋亡/生存的关键因素之一[3]。另外,研究表明skeletal a-actin、b-MHC、car原diac a-actin、MLC-2v、dystrophin等收缩类蛋白[4-6]及非收缩类蛋白,诸如参与心脏功能的ANF、肌质网Ca-ATPase(SERCA2)、Na+/Ca2+交换离子通道 NCX1[7-8]均为SRF依赖的基因。由此可见,SRF在调控收缩蛋白基因和收缩功能器官的重要作用充分说明SRF在心脏功能中发挥着重要的调控作用。
-
基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的基础及临床研究现状
基质金属蛋白酶组织抑制剂(tlssue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)活性的一组多功能因子家族,它通过对MMPs的抑制在正常细胞外基质(extracellular matrix,ECM)改建和各种病理过程中,如肿瘤的侵袭、扩散转移、组织纤维化中发挥重要作用.此外,TIMPs在细胞的生长、增殖和分化中发挥一定的作用,这种作用与MMPs的活性抑制无关.
-
促血管生成素在肿瘤血管生成中的作用
促血管生成素(angiopoietin,Ang)是近年来发现的唯一的一个含有受体激动剂和受体抑制剂的血管生长因子家族.目前发现的Ang家族共有4个成员,包括Ang-1,2,3,4,其与它们的共同受体Tie-2结合产生不同的作用,Ang-1和Ang-4能够激活Tie-2,而Ang-2和Ang-3拮抗Ang-1的功能.Ang家族与血管内皮生长因子(VEGF)调节通路协同作用,共同促进机体血管形成,维持血管的稳定,引起血管的退化,促进肿瘤性新生血管的形成,其表达调控和活性调节是目前阐明血管生成机制及进行抗肿瘤治疗的热点.
-
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体研究进展
目前认为,肿瘤的发生发展除了与细胞增殖失控和细胞分化异常有关外,另一个重要原因是发生转化的细胞不能正常凋亡,而细胞凋亡(又称程序性死亡)是基因编程调控的细胞自主性死亡过程.已知多种因素参与诱导和抑制细胞凋亡.而细胞表面的受体和配体相互作用在诱导凋亡中起主导作用.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apop-tosis inducing ligand,TRAIL)或称凋亡素2配体(Apo-2ligand,Apo2L)是近几年来发现的肿瘤坏死因子家族新成员,能选择性诱导转化细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞发生凋亡,而对正常组织无明显损伤,因而成为目前研究的热点.本文就其结构、功能及抗肿瘤研究新进展等方面综述如下.
-
FoxM1与肿瘤关系的研究进展
FoxM1是Fox转录因子家族中的一员,特异性表达于增殖期细胞中,在细胞分化终末时消失.FoxM1与细胞生长关系密切,主要通过抑制细胞周期素依赖性激酶抑制剂介导细胞增殖,还参与生长激素介导的细胞增殖.目前研究表明,FoxM1在多种恶性肿瘤细胞中高表达,与肿瘤的发生、发展密切相关,可能是多种肿瘤细胞增殖所必需的一种原癌基因.本文就FoxM1与肿瘤关系相关研究进展作一综述.
-
bFGF促进骨组织再生的研究进展
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是成纤维细胞生长因子家族中的重要成员,广泛存在于脑、垂体、肝、肾、骨、软骨、角质细胞、血管平滑肌细胞、成肌细胞、星形细胞等组织细胞中.
-
碱性成纤维细胞生长因子研究进展
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroast growth factor,bFGF)是成纤维生长因子家族中的一员,它广泛存在于来源于中胚层及神经外胚层的细胞及多种肿瘤细胞中,对这些细胞有促增殖分化功能,并参与了胚胎发育、血管生成、损伤修复、神经再生、肿瘤生长等多项生理及病理过程.80年代初期发现bFGF与肝素有特异性亲和力,据此特性引入肝素-琼脂糖亲和层析提纯bFGF,使提纯效果大为提高,可得到纯度达90%以上的bFGF.自从bFGF被提纯以后,有关bFCF的研究发展很快,近几年随着生物工程技术的发展,已能大批量生产重组人bFGF,故有关bFCF的研究已开始向临床应用发展.
-
细胞因子检测与自身免疫性疾病
细胞因子Cytokine,ck)是由免疫细胞和相关细胞产生的调节细胞功能的高活性多功能低分子量蛋白质,按结构可分为造血因子家族、干扰素家族、趋化因子家族、肿瘤坏死因子家族及其他因子家族[1].近年来对细胞因子参与自身免疫过程的机制,尤其是在T细胞介导的自身免疫性疾病中的作用,已有了较为深入的研究[2].
-
不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马白介素-6受体表达的影响
近年来,无抽搐电休克(MECT)在抑郁症临床上应用越来越广泛.然而其作用机制仍然很不明朗.细胞因子(CK)是一类主要由激活免疫细胞分泌的小分子蛋白质或多肽.神经系统、内分泌系统和免疫系统之间存在着双向联系,CK则是三大系统之间的信息交流的重要物质.而白介素(IL)是细胞因子家族中重要的成员.有研究发现,IL-6能提升前额叶和海马部位的多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)的活性.人血清IL-6水平与抑郁情绪明显正相关,经MECT治疗后,人血清IL-6水平亦有相应变化[1].
-
TGF-β/Smads信号转导异常与造血系统肿瘤研究进展
转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)属于二聚体多肽类生长因子家族,该家族包括转化生长因子β(TGF-β),骨形态发生蛋白(bone morphology protein,BMP)和激活素(Activins)/抑制素(inhibins).几乎体内的每个细胞都产生TGF-β并存在其受体.TGF-β参与胚胎生长发育、细胞增殖与分化,胞外基质的分泌、血管的生成以及免疫调节等多种生理过程.许多疾病如动脉粥样硬化和肾脏、肝脏等的纤维化,都与TGF-β的增多或减少有关,尤其是肿瘤与TGF-β的相关性更成为近来研究的热点.TGF-β/Smads信号转导途径能够诱导生长抑制和凋亡反应,该通路中任何异常都可能导致肿瘤发生.大量实体瘤的研究表明,TGF-β信号转导成员异常如受体突变和Smads异常是恶性肿瘤发生的重要机制.大量研究提示造血系统肿瘤也存在TGF-β/Smads途径的异常,现就此作一简要综述.
-
细胞因子与慢性心力衰竭的研究进展
细胞因子(Cytokine,CK)是体内的免疫细胞和非免疫细胞(如:血管内皮细胞、成纤维细胞、肌细胞等)分泌的一类生物活性物质,多为分子量在80 000以下的多肽类糖蛋白,在体内含量极微量,pg水平就可发挥作用.多数细胞因子以自分泌或旁分泌形式在局部与细胞膜受体结合而发挥效应.当细胞因子超过组织中受体数量时,某些过量的细胞因子也可进入血清,以内分泌的形式作用于远端靶细胞,介导全身性反应.细胞因子主要介导和调节免疫应答和炎症反应、刺激造血功能、参与组织修复等生理和病理过程.细胞因子通常分为六大类:肿瘤坏死因子( Tumor Necrosis Factor,TNF)、白细胞介素(Interleukin,IL)、干扰素、集落刺激因子、生长因子、趋化因子家族.
-
脑损伤后炎症反应与白细胞介素8
血管硬化的发生发展、缺血性中风,以及蛛网膜下腔出血、脑损伤均可引起脑内炎症反应,作为免疫防卫系统完整体系的一部分,炎症反应在组织修复中具有重要作用,然而研究发现炎症反应还能导致继发性神经元损伤.炎症反应发生时外周多形核白细胞(Polymorpho nuclear leurocyte,PMNL)活化、趋化并浸润到损伤部位;同时伴随脑内小胶质细胞、星形胶质细胞及血管内皮细胞等多种细胞活化;炎症反应期各种炎症介质释放,化学趋化因子家族细胞因子白细胞介素8(Interleukin-8,IL-8)表达增加;并与多种细胞因子相互调节,在脑损伤后的炎症反应中发挥作用[1].
-
高压氧对脑梗死患者认知功能障碍和脑源性神经营养因子的影响
大脑缺血缺氧容易导致神经元坏死,引发脑梗死后认知功能障碍[1]。脑源性神经营养因子( brain-derived neurotrophic fac-tor,BDNF)是神经营养因子家族中的重要成员之一,对多种类型的神经元具有促分化、促增殖及营养作用,对神经递质、神经营养因子的合成有较大的促进作用[2]。研究认为,BDNF参与了脑梗死后认知障碍的病理生理过程[3]。高压氧能显著增加机体对氧的摄取和利用,缩小脑梗死面积,促进神经功能和认知功能恢复[4]。动物实验研究发现,高压氧治疗能增加缺血缺氧性脑病动物脑内和血清BDNF的表达水平[5]。但高压氧通过何种机制改善脑梗死后的认知功能,其能否增加脑梗死后认知功能障碍患者的BDNF水平尚缺乏深入研究。本研究选取脑梗死后认知功能障碍患者为研究对象,探讨高压氧对其认知功能和BDNF表达水平的影响,旨在为临床工作提供理论依据。
-
生长因子家庭与肝纤维化
肝纤维化是指肝脏细胞外基质(ECM)特别是胶原的过度沉积,是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复的代偿反应,是慢性肝病共有的病理改变,进一步发展则形成肝硬化.此时肝脏原有结构被破坏,大量胶原纤维异常沉积,形成纤维隔.
-
脑源性神经营养因子与氨基糖苷类抗生素耳中毒
脑源性神经营养因子(brain-derived neuotrophic factor, BDNF)是1982年德国神经生物学家Barde等从猪脑中分离出来的小分子蛋白质,是神经营养因子家族中的成员之一,该家族的其他成员还有NGF、NT3和NT4/5[1].研究显示,BDNF对离体和在体听神经受损伤神经元有存活和再生作用[2,3],BDNF和NT3对来源于神经嵴和基板的感觉神经元残存细胞有促进保护作用[4].氨基糖苷类抗生素在临床上被广泛用于控制革兰氏阴性和阳性菌感染,但此类抗生素具有严重的耳毒性副作用,可使患者发生不可逆转的听力损失.已有研究证实BDNF是听觉和前庭神经元发育过程中生存的关键营养因子,对成年豚鼠氨基糖苷类抗生素致聋有明显的保护作用[5].利用基因治疗的途径是目前感音神经性聋基础研究领域中的重点课题.本文就脑源性神经营养因子与氨基糖苷类抗生素耳中毒方面的研究作一简要综述.
-
白介素-6与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展
细胞因子是当代免疫学研究的重要领域.随着技术的进步及研究的深入,越来越多的新型细胞因子被发现,越来越多的细胞因子的新功能被证实.白介素6(IL-6)属于细胞因子家族,IL-6具有复杂的生物学功能,IL-6在机体免疫应答、血细胞生成、炎症反应以及促进肿瘤细胞生长中起重要作用[1,2].目前研究认为IL-6是一种重要的抗肿瘤治疗细胞因子及肿瘤疾病的预后因子.本文对IL-6与口腔鳞状细胞癌关系的研究做一综述.
-
Forkhead转录因子超家族成员--FOXL2
Fkhead Box(Fox)转录因子家族在胚胎发育过程中起着关键性的调控作用,该家族基因的突变与许多人类发育性、免疫性疾病及肿瘤的发生相关,这些基因的突变可引起循环系统、免疫系统、骨骼系统及颜面部等的缺陷.
-
心脏营养素-1与心血管疾病的关系
心脏营养素-1(cardiotrophin-1, CT-1)是Pennica[1]等于1995年利用鼠胚胎干细胞模型克隆的一种促心肌细胞肥大因子,属于IL-6家族/糖蛋白130受体偶联的细胞因子家族[2],发现其不但在心脏发育和促心肌细胞肥大中有重要作用,且能拮抗心肌损伤,对周围血管有扩张作用,为一参与心血管疾病发生与发展的重要细胞因子,本文现将其研究成果综述如下.