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X射线对人肺腺癌A549细胞顺铂及紫杉醇耐药相关基因表达的影响
目前放化疗综合治疗已成为肺癌常用的治疗手段.再次或多次化疗可以诱导多药耐药导致肿瘤的化疗敏感性降低已无异议,但目前放疗后耐药基因及其蛋白表达情况及相应的放疗对化疗敏感性的影响这方面的研究较少,结果也不一致.
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中药对骨愈合相关基因表达的影响
骨愈合是一个复杂的过程,其在细胞水平已得到了较好的研究与描述,但在分子生物学水平,人们还所知不多.中药在骨愈合过程中,是否对其相关基因表达存在调节作用,调节的时空性、调节水平、强度、机制如何均属未知.为此,我们建立了适合用于检测基因表达及相应药物筛选的骨愈合模型.选择了几个代表性中药,应用原位杂交的方法,观察其调节作用.具体方法、结果、结论如下.
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乳腺癌相关基因表达及其临床意义
近年来,随着分子生物学的发展,各地相继开展了一些乳腺癌的相关基因及蛋白的检测项目,如ER、PR、HER-2、p53、K167等.但各个地区、各个医院检测内容却不尽一致,且临床上尚无统一标准.
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核转录因子 Nrf2与肝脏疾病的研究进展
核因子 E2相关因子2(Nrf2)是一种被基因NFE2L2所编码,然后通过抗氧化反应元件(ARE)调节细胞内广泛的抗氧化酶及域相解毒酶的重要转录因子,属于碱性亮氨酸拉链结构,广泛表达于多物种的多个器官[1]。人 Nrf2的氨基酸残基有6个保守功能区域:Neh1~6。 Neh1能与小 Maf 蛋白形成异源二聚体,与抗氧化反应元件 ARE 结合激活相关基因表达;Neh2可与 Keap1的 Kelch 域结合,负性调节 Nrf2的转录活性;Neh3对招募 CHD6激活转录极其重要[2];Neh4和 Neh5是2个独立的激活区,Neh5有调节 Nrf2目标基因转录的能力,但 Neh5在不同基因间的作用不同[3];Neh6富含丝氨酸残基,Nrf2可被 Neh6中两个不同的β-TrCP 域调控,糖原合成酶激酶3(GSK-3)可以调节其中一个β-TrCP 域的功能[4]。
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心脏康复运动对梗死后心室重构的影响
在急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后发生的进行性左心室大小、形态、组织结构及功能状态的改变称为梗死后心室重构。梗死后心室重构的发生、发展是一个非常复杂的过程,其发病机制主要包括:神经内分泌和细胞因子的激活、活化,细胞内信号传导的改变,相关基因表达的异常等。研究表明心脏康复运动可以抑制梗死后心室重构。
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大肠腺瘤及癌变组织增殖基因和细胞凋亡调控基因的表达
据<中华病理学杂志>2000年12月29卷第6期报道浙江医科大学附属第一医院王慧萍等,为了解大肠腺瘤癌变转化过程中细胞增殖与凋亡相关基因表达在癌变过程中的作用,并寻求判断腺瘤癌变的分子生物学指标,采用免疫组织化学SP法检测61例大肠腺瘤癌变标本中p53、bcl-2、Fas、bax在腺瘤癌变区及腺瘤轻、重度异型增生区的表达;Ki-67和TUNEL法计量细胞增殖率及凋亡率.
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情志应激与Ⅱ型糖尿病的基因表达及中药干预的实验研究
糖尿病(DM)是一种严重影响人们身心健康的常见疾病.现代医学对糖尿病病因、发病机制做了大量研究工作,但对其病因尚未完全明确.在我国随着经济条件的改善,生活水平的提高,饮食结构变化以及面临心理社会应激的增多,糖尿病的患病率正在逐步增高,尤其是Ⅱ型糠尿病增长速度较快.糖尿病属中医的"消渴”范畴,在<内经>中有关于它的论述,且明确认识到情志刺激是其发病的重要因素之一.李慧吉教授主持的课题组,经过多年的临床实践和一系列的相关实验研究,提出了气机紊乱是情志致病原因的假说,并从多学科、多层次综合研究的角度,探讨了情志致病的机理和中药干预的机制.近课题组在以往研究工作的基础上,开展了情志应激诱发Ⅱ型糠尿病的相关基因表达及中药干预的研究,突出了在中医理论指导下,多学科综合研究的特色.
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慢病毒介导绿色荧光蛋白转染人胚胎干细胞的研究
1998年Thomson等[1]成功分离、建立了人胚胎干细胞(hESC)细胞系之后,有关hESC的研究得到迅猛发展.hESC的自我更新和分化过程涉及到多种相关基因表达的活化或抑制,而开展这方面的研究需要有效的转基因技术来完成.由于hESC的培养条件非常苛刻,外源基凶的转入通常较困难.常用的转基因方法如脂质体、电穿孔、磷酸钙共沉淀等不能有效地将外源基因转入hESC中.目前关于hESC的转基因研究报道较少,我们采用慢病毒(lentivirus)载体成功地将绿色荧光蛋白(EGFP)基凶转入hESC,建立了稳定表达EGFP的hESC细胞系.
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内质网应激与神经系统变性疾病
内质网(endoplasmic reticulum, ER)是细胞内一类具有合成、加工及转运蛋白质、合成脂质、维持钙稳态等功能的膜结合细胞器[1]。在生理情况下,ER对蛋白质的折叠及转运保持一种平衡状态。当机体受到某些刺激,ER稳态被打破,导致错误折叠蛋白堆积和钙紊乱,这种状态被称为内质网应激(ER Stress, ERS)[2]。当ERS发生时,首先会启动一系列的适应机制,如未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)、ER相关蛋白降解(ER-associated protein degradation, ERAD)、诱导相关基因表达来增强蛋白质折叠能力,清除错误折叠蛋白,恢复ER稳态。然而,如果细胞损害严重或刺激持续存在,ERS终会启动凋亡通路,导致细胞死亡。
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TFAR19蛋白在系统性红斑狼疮患者血清中水平的检测
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病机制复杂,至今其病因不清,近年来对于凋亡及基因的研究较热.在SLE患者的外周血和皮损中,存在着凋亡细胞增多的情况[1-4],而且有一些凋亡相关基因表达增多并和病情有相关的趋势[2].
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凋亡相关基因表达对肝细胞癌生物特性及预后的影响
INTRODUCTION Genesis and advance of tumor includes excessive multiplication and less apoptosis.Research on apoptosis contributes to revealing biological characteristics of tumor and proving data for exploring of genesis mechanism,diagnosis and treatment.Bcl- 2 family is a commonly studied apoptosis- related gene family.Bax is the main gene promoting apoptosis in bcl- 2 family and its expression level is low in most tumor.But some scholars considered that expression level of bax protein is higher in some kinds of tumor.Bcl- w has been considered to have antiapoptosis function,but corresponding reports are very few.In this research,expression levels of bax and bcl- 2 were determined by imumohistochemistry to find its correlation with clinical pathological characteristics.
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肾移植术后淋巴细胞相关基因表达的差异分析1
肾功能衰竭后,肾移植是必要的治疗手段,然而急性排斥反应严重影响移植器官的功能和长期存活.目前,移植排斥反应的发生机制尚不十分明确,亦未发现可早期特异诊断免疫排斥反应的指标,因而临床尚无早期检测排斥反应的有效方法.移植排斥反应的发生,其早期重要的事件是淋巴细胞与异体抗原识别后的活化增殖.本实验利用差异显示PCR(differe ntial display reverse transcription PCR, DDRT-PCR)技术,对一例肾移植术后患者外周血淋巴细胞基因表达变化进行连续监测,为建立早期、无创、特异性预测排斥反应的指标提供依据.
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恶性肿瘤发生及发展与DNA甲基化的关系及其检测方法研究进展
近年的研究表明在肿瘤发生过程中,除了DNA序列改变外,Epigenetics(表遗传学或拟遗传学)在肿瘤形成过程中也具有重要作用.表遗传学是指在细胞分裂过程中进行,不改变相关基因的DNA序列而研究相关基因表达的变化[1].通过对恶性肿瘤与DNA甲基化和去甲基化、DNA甲基化和染色质结构关系的研究[2],揭示了DNA甲基化在恶性肿瘤形成及发展过程中的重要作用,目前正成为恶性肿瘤研究及早期诊断的热点领域.
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L-dopa诱导PC12细胞凋亡及相关基因表达的实验研究
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X线诱导人脑胶质瘤细胞系凋亡及相关基因表达的实验研究
关键词: 人脑胶质瘤 细胞系凋亡 相关基因表达 实验研究 gene expression -
基因芯片在肿瘤研究中的应用
人类全基因组的核苷酸序列分析已在2001年提前完成,目前已逐步进入了功能基因组时代.人类面临的更艰巨的任务是研究基因组功能,也就是说不仅要了解基因组的碱基序列,而且还要掌握其中所包含的时空信息.基因芯片技术的出现使全面、综合分析某些生命现象成为可能.随着人类基因组计划的完成通过基因芯片技术能确定细胞内所有基因的表达谱,可同时获得成千上万个基因活化的模式.目前研究认为,肿瘤的发生和发展是一个复杂的多阶段的过程,实际是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致[1].
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细菌双组分信号转导系统
细菌能感应外界环境各种不同信号,调控菌体内相关基因表达,以适应不断变化的环境.其中双组分信号转导系统广泛存在于各种原核生物中,其基本结构为一个组氨酸蛋白激酶和一个反应调节蛋白.由于双组分系统在结构和作用机制上与人类细胞的信号转导系统有本质的不同,因而在抗微生物感染方面有着诱人的应用前景.
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组蛋白脱乙酰基酶抑制剂的抗肿瘤机制及其对消化系肿瘤的治疗作用
表观遗传修饰(epigenetic modification)调控基因表达,其主要包括DNA甲基化和组蛋白乙酰化.关于DNA甲基化在消化系肿瘤中的作用,笔者已在本刊2003年第2期中有所论述[1].在组蛋白乙酰化的可逆过程中,组蛋白乙酰化酶(即组蛋白乙酰基转移酶,histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白脱乙酰基酶(histone deacetylases,HDACs)分别起乙酰化和去乙酰化作用.乙酰化的组蛋白相关基因表达增强.鉴于有关组蛋白乙酰化,尤其是HDAC抑制剂抗肿瘤作用的研究日趋增多,本文对此作一简要回顾和展望.
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放化疗诱导入直肠癌细胞凋亡及相关基因表达的研究
本文采用离体培养的人直肠癌细胞系为研究对象,比较了5-Fu-CDDP(顺铂)联合应用、单一5-Fu或CDDP、单一X射线以及5-Fu-CDDP-X射线联合诱导人直肠癌细胞凋亡水平的差异及其相关基因表达,以期为临床制定合理的直肠癌综合治疗方案提供理论依据。材料与方法 一、肿瘤细胞系的培养 HR 8348细胞系源自人直肠低分化腺癌。细胞培养采用DMEM培养基,加10%的胎牛血清,按常规方法培养。
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肝母细胞瘤临床病理特征与细胞增殖活性的研究
肝母细胞瘤是儿童常见的肝脏恶性肿瘤,好发于3岁以下儿童。常见的症状、体征为右上腹包块、食欲减退、消瘦、黄疸等。然而由于其发病率较低,约只占肝脏肿瘤的3.4%,故对其病因学、发生与发展机制尚缺乏认识,对预后缺乏客观判断标准。为进一步提高本病的诊断水平,我们总结了我院收治的8例肝母细胞瘤临床病理资料,并对瘤细胞增殖活性相关基因表达、细胞周期及DNA倍体水平进行了研究。 材料与方法 一、常规病理组织制备 8例肝母细胞瘤为我院1983年~1998年收治的患者,肝脏肿瘤切除标本经10%中性福尔马林固定,石蜡包埋制片,HE染色,显微镜下病理形态学检查。 二、肿瘤细胞标志物和增殖活性检测 采用免疫组化ABC方法。AFP、CK8、Vimetin、SMA、PCNA、Ki-67均为DAKO公司产品,DAB显色,按说明操作。