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Ad-IL-24诱导U87-MG人脑胶质瘤细胞凋亡的研究
脑胶质瘤是中枢神经系统常见的恶性肿瘤,约占所有脑肿瘤的50%,目前多采用手术、放疗及化疗等常规疗法,但大部分患者预后不佳[1].我们利用已构建的腺病毒介导白细胞介素-24(IL-24)基因表达载体(Ad-IL-24),观察其对U87-MG人脑胶质瘤细胞的生长抑制和凋亡作用,并探讨其分子机制.
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NEDD4-1对脑胶质瘤细胞周期、增殖及凋亡的作用
2007年Wang等~([1])在Cell杂志上报道:NEDD4-1可泛素化降解磷酸酯酶基因(PTEN).而PTEN失活是胶质瘤发生与发展重要因素.本研究旨在观察NEDD4-1对胶质瘤细胞周期、增殖及凋亡作用.一、材料与方法
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亚砷酸对BEL-7402细胞凋亡及线粒体跨膜电位、c-myc蛋白表达的影响
我们用人肝癌BEL-7402细胞株作为实验对象,在体外观察亚砷酸(AA)对肝癌细胞的诱导凋亡作用并探讨了其可能的细胞及其分子学机制.
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三氧化二砷膀胱灌注的药代动力学分析
三氧化二砷(As2O3)作为一种中药成分成功地应用于白血病的治疗在我国已经有近三十年的历史.其显著的临床疗效引起了国内外学者的广泛关注.在实体瘤的研究也逐步开展.我们在体内外的研究中发现As2O3对膀胱肿瘤具有较强的诱导凋亡作用.膀胱肿瘤作为一种可以通过局部给药的实体瘤,在治疗上具有独特的优势.本研究旨在明确As2O3在膀胱灌注中的药代动力学特点,为临床膀胱癌的灌注化疗提供一定的依据.
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凋亡抑制基因Bcl-2在先天性巨结肠节细胞中的表达
Bcl-2具有拮抗细胞凋亡作用,在中枢和外周神经系统的发育中起重要作用,但是Bcl-2在先天性巨结肠症 ( Hirschsprung's disease, HD)节细胞中的表达情况如何,却知之甚少[1].为此,我们采用免疫组化法检测了HD患儿不同肠段神经节细胞中Bcl-2的表达,现报道如下.
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小儿神经母细胞瘤与端粒酶的关系研究进展
近年来, 关于神经母细胞瘤(NB)的研究有了很大进展, 人们关注这类肿瘤是由于NB存在自然消退的趋势[1], 所以要了解其发生原理及预后. 为了更加准确的预测愈后, 指导治疗, 许多学者做了大量的工作, 其中包括:bcl-2癌基因的表达和NB细胞凋亡的关系[2];自然界存在或人工生物合成物质(苯丙氨酸衍生物、视黄醛等)诱导细胞的凋亡作用[3,4];这些因素均与NB生物学特性有着非常密切的关系. 然而端粒及端粒酶的发现使人们对于肿瘤消退机制的认识有了飞跃的发展, 且越来越受到人们的重视.
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新疆多伞阿魏对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用研究
目的:研究新疆多伞阿魏提取物对胃癌细胞株SGC-7901增殖抑制作用及作用机制.方法:采用二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT法)检测新疆多伞阿魏不同提取物对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,筛选出抑制作用强的提取物W3.光镜下观察W3不同浓度对SGC-7901细胞形态的影响,TUNLE凋亡染色实验检测W3诱导SGC-7901细胞凋亡作用,流式细胞仪进一步检测其对细胞凋亡率的影响.结果:多伞阿魏提取物W3能显著抑制SGC-7901细胞增殖,同时具有诱导细胞凋亡作用,且呈剂量依赖关系.结论:多伞阿魏提取物W3抑制胃癌细胞增殖作用可能与诱导细胞凋亡有关.
关键词: 新疆多伞阿魏 胃癌细胞SGC-7901 抑制增殖作用 凋亡作用 -
PKC抑制剂对人胃肠道间质瘤GIST细胞凋亡机制的研究
目的:研究蛋白激酶C( PKC)抑制剂对人胃肠道间质瘤GIST细胞株生长抑制与诱导凋亡作用,并对其细胞凋亡机制进行研究。方法:体外培养人胃肠道间质瘤GIST细胞。采用MTT法测定了不同浓度PKC抑制剂在不同时间下对GIST细胞生长的抑制率。流式细胞术检测细胞凋亡率,分析细胞周期分布。采用倒置显微镜及荧光染色法下观察不同浓度药物作用下GIST细胞形态学变化。 Western blot法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果: PKC抑制剂对GIST细胞有明显的抑制增殖及促进凋亡的作用,并与时间和剂量呈正相关。倒置显微镜及荧光显微镜下可见胞浆内出现空泡,细胞核固缩等现象。经PKC抑制剂作用后,GIST细胞的GRP78与GADD153蛋白表达上调。结论: PKC抑制剂能显著抑制人胃肠道间质瘤GIST细胞的增殖,并在内质网应激参与下促进其细胞的凋亡。
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4-HPR联合应用小白菊内酯对宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用
目的:研究4-羟基维胺酯( N-4-hydroxyphenyl retinamide,4-HPR)联合应用小白菊内酯对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率及诱导凋亡作用,并探讨其凋亡机制。方法:体外培养宫颈癌HeLa细胞,实验分为4个组:对照组、单用小白菊内酯组、单用4-HPR组和4-HPR联合应用小白菊内酯组。采用MTT法检测药物对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率;在倒置显微镜下观察药物对宫颈癌HeLa细胞的形态学变化;利用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;Western blot方法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果:4-HPR联合应用小白菊内酯与单用药组相比有明显的抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用;联合用药与单用药组相比GRP78与GADD153蛋白表达明显上调。结论:小白菊内酯增强4-HPR诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,其凋亡机制与可能与内质网应激相关。
目的:研究4-羟基维胺酯( N-4-hydroxyphenyl retinamide,4-HPR)联合应用小白菊内酯对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率及诱导凋亡作用,并探讨其凋亡机制。方法:体外培养宫颈癌HeLa细胞,实验分为4个组:对照组、单用小白菊内酯组、单用4-HPR组和4-HPR联合应用小白菊内酯组。采用MTT法检测药物对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率;在倒置显微镜下观察药物对宫颈癌HeLa细胞的形态学变化;利用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;Western blot方法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果:4-HPR联合应用小白菊内酯与单用药组相比有明显的抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用;联合用药与单用药组相比GRP78与GADD153蛋白表达明显上调。结论:小白菊内酯增强4-HPR诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,其凋亡机制与可能与内质网应激相关。 -
硫化氢通过GSK-3β/β-catenin信号途径介导心肌损伤后抗细胞凋亡作用
目的:观察硫化氢对大鼠急性心肌缺血组织细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠,随机分成7组:假手术组;心肌缺血组;心肌缺血+NaHS 低剂量组;心肌缺血+NaHS 中剂量组;心肌缺血+NaHS 高剂量组;心肌缺血+SB216763组;心肌缺血+1%DMSO组。结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。记录各组大鼠MAP、LVDP、LV-EDP、dp/dtmax和dp/dtmin ,测定LDH活性、心肌细胞凋亡率、p-GSK-3β、t-GSK-3β、β-catenin、Bax和Bcl-2蛋白表达以及心肌组织形态学变化。结果:大鼠心肌缺血后MAP、LVDP、dp/dtmax和dp/dtmin降低,LVEDP升高,血清LDH活性增强,心肌细胞凋亡率和Bax表达增强,Bcl-2表达降低,p-GSK-3β、p-GSK-3β/t-GSK-3β和β-catenin表达降低。心肌纤维横纹不齐或消失,核偏移甚至裂解消失。给予NaHS后,大鼠MAP、LVDP、dp/dtmax和dp/dtmin均升高,LVEDP降低,血清LDH活性降低,心肌细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达增强,心肌p-GSK-3β、p-GSK-3β/t-GSK-3β和β-catenin表达均增强,心肌细胞变性程度明显减轻。结论:硫化氢可通过GSK-3β/β-catenin信号途径介导心肌损伤后抗细胞凋亡作用。
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牛磺酸对白蛋白诱导的鼠肾小管细胞凋亡的保护作用
白蛋白诱导肾小管细胞凋亡是蛋白尿导致肾小管间质损害的重要因素之一[1],因此,探索干预肾小管细胞凋亡的途径非常必要.已有研究发现牛磺酸对细胞损伤具有保护作用[2].本研究通过评价牛磺酸对白蛋白诱导的.肾小管细胞凋亡作用的影响,探讨其信号传导机制.
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放线菌酮和硫酸锌对儿茶素诱导大肠癌细胞凋亡的拮抗作用
目的:探讨儿茶素诱导体外培养的LoVo大肠癌细胞株凋亡及放线菌酮和硫酸锌对儿茶素诱导细胞凋亡的拮抗作用.方法:用儿茶素处理LoVo细胞,加或不加放线菌酮和硫酸锌,用琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜和流式细胞仪方法,观察LoVo细胞生化和形态学方面的改变.结果:荧光显微镜下可见LoVo细胞在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂等凋亡细胞的形态学改变;琼脂糖凝胶电泳呈典型的"梯状"(DNAladder)带,在同时加于放线菌酮或硫酸锌时,"梯状"带消失;PI染色的流式细胞仪直方图上出现亚二倍体峰,并具有明显的时间和剂量效应关系.结论:儿茶素能诱导大肠癌LoVo细胞的凋亡,这种凋亡作用能被放线菌酮或硫酸锌所拮抗.
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马蔺子甲素诱导鼻咽癌细胞凋亡的研究
目的:初步探讨马蔺子甲素体外抗鼻咽癌作用和诱导鼻咽癌细胞凋亡作用.方法:细胞毒测定以MTT法,细胞凋亡的测定以流式细胞仪法.结果:马蔺子甲素对多种鼻咽癌细胞株均具有细胞毒作用,对CNE_2、SUNE_1、Fadu细胞的IC50分别为18.8±3.1、22.4±12.0、19.3±6.8μmol/L;马蔺子甲素也能诱导鼻咽癌细胞株CNE_2细胞凋亡.Fadu细胞与58.8、29.4μmol/L浓度马蔺子甲素共同培养48h,其诱导细胞的凋亡率分别为59.3%±4.5%、33.2%±2.3%,半数凋亡浓度为56.3μmol/L,且具有剂量依赖性.结论:马蔺子甲素本身也具有抗鼻咽癌作用及诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用.
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HIV感染与肠道免疫系统关系的研究进展
近年对人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)发病机制研究催生出肠道是HIV感染的主要病灶的新观点.该理论认为:(1)在急性感染阶段,T淋巴细胞主要是在肠道组织中被HIV消耗;(2)肠道中的T淋巴细胞消耗是快速的、大量的和持续的,原因与T淋巴细胞的归巢受体CCR9和整合素α4β7密切相关;(3)抗病毒治疗并不能完全重建肠道的免疫系统.研究发现在急性HIV感染阶段,外周血CD4+T淋巴细胞的数量尚未出现改变时,肠道CD4+T淋巴细胞就已经开始消耗;接受高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)的患者,外周血CD4+T淋巴细胞数量大幅度的恢复,但是肠道中CD4+T淋巴细胞在很大程度上仍然被消耗,肠道CD4+T淋巴细胞数量比外周血恢复慢得多.因此主要以外周血CD4+T淋巴细胞的数量和病毒载量来决定是否开始或停止治疗的策略是不完全正确的.在急性感染后,由于HIV直接杀伤和间接的细胞凋亡作用,CD4+T淋巴细胞在肠道迅速被消耗.后期随着机体T淋巴细胞的减少和HIV的大量复制,使得机体的免疫系统的完全崩溃,终发展为艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS).
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凋亡抑制蛋白Livin与胃癌的研究进展
Livin是一种新发现的凋亡蛋白抑制基因,具有特异的氨基酸重复序列(BIR)和环指状结构域(RING),可以通过多种途径发挥抑制细胞凋亡作用.
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全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族的表达及氟桂嗪的影响
目的:观察全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族表达变化规律及氟桂嗪的影响.方法:采用免疫组织化学染色法和原位杂交法观察大鼠4血管结扎全脑缺血30min再灌流后, 不同时相点Bcl-2基因家族在大脑皮质和海马等部位的动态变化.结果:全脑缺血再灌流后12h开始在皮质和海马等部位抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA转录增加 ,蛋白有轻度表达,Bcl-xl蛋白表达降低;而促进凋亡基因Bcl则表达升高;Bcl-xl、Bcl -2/Bax的比值明显降低.这种变化以缺血再灌注后24~48h明显,变化显著的区域是缺血敏感的大脑皮质和海马CA1区.氟桂嗪(ip)10mg/kg和20mg/kg能促进Bcl-2基因转录, 但对Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达无显著影响;同时氟桂嗪能抑制Bax蛋白的表达,使Bcl-x l、Bcl-2/Bax的比值升高.结论:脑缺血再灌流可以诱导Bcl-2基因家族在脑内表达发生变化,使Bcl-xl、Bcl-2/Ba x的比值明显降低,促进脑细胞凋亡发生.氟桂嗪可通过抑制Bax表达,升高Bcl-xl、Bcl- 2/Bax比率产生抗脑细胞凋亡作用.
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白花蛇舌草的体外抗肿瘤活性研究
目的:应用白花蛇舌草提取物进行体外结肠癌 HT -29细胞株、结肠癌 HCTI16细胞株的抑制实验,观察白花蛇舌草提取物的抗肿瘤活性。方法:通过体外培养的方法培养人结肠癌 HT -29细胞株和结肠癌 HCTI16细胞株,对比分析不同浓度白花蛇舌草提取物对细胞株的影响。结果:白花蛇舌草提取物对 HT -29、HCTI16细胞株的影响为:3mg/ml 浓度时抑制率分别为(25.64±1.36)%、(27.36±1.87)%;5mg/ml 浓度时抑制率(37.25±2.01)%、(39.01±1.65)%;7mg/ml 浓度时抑制率(49.87±1.68)%、(51.22±2.33)%,其抑制率均优于对照组(P <0.05)。结论:白花蛇舌草提取物可有效抑制结肠癌 HT -29细胞株以及结肠癌 HCTI16细胞株的增值,具有显著的抗肿瘤效果。
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丹参酮ⅡA治疗消化道肿瘤作用机理的新研究进展
1 丹参酮ⅡA的来源及主要功能丹参酮为丹参根部的乙醇或乙醚提取物,是丹参的主要成分之一.按其不同的化学结构分为丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡB,隐丹参酮等15种成分,总称为丹参酮.其中丹参酮ⅡA具有天然的抗氧化功能,在临床心血管药力作用表现为抗动脉硬化,缩小心肌梗死面积,降低心肌耗氧量,对血栓的形成及血小板的聚集功能均有抑制功能,对肿瘤细胞同样具有杀伤、诱导分化和凋亡作用.本文就丹参酮ⅡA在消化道肿瘤治疗中的作用机理新研究进展作一综述.
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凋亡抑制基因BAG-1与肿瘤
BAG-1基因是BAG基因家族的重要成员,具有拮抗PDGF和HGF介导的凋亡作用.它可与肝细胞生长因子受体结合形成复合物,诱导细胞凋亡后此复合物迅速增加.
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Fas/FasL系统与睾丸
哺乳动物睾丸中的生殖细胞通过多次有丝分裂进行克隆性扩增,从干精原细胞到后产生精子是一个连续的分化与成熟的动态过程.生精上皮内的支持细胞和生殖细胞紧密联接,支持细胞跨越生精上皮的整个厚层,通过提供结构、激素和营养来供养生殖细胞,与精子生成和谐地结合起来.生殖细胞不间断地克隆性扩增,需要一种机制来平衡生殖细胞数目,以及接受支持细胞的支持与供养能力.凋亡是一个依赖能量的细胞主动死亡过程,与核酸内切酶活化有关,并且有特殊的生化及形态学改变.近年的研究表明:凋亡在人体发育过程及在许多疾病,如恶性肿瘤、自身免疫及感染性疾病中起重要作用[1],睾丸中也有同样的过程[2,3].发育早期生殖细胞不断增殖,在发育过程中由于选择性凋亡而使生殖细胞有所限制.睾丸生殖细胞的凋亡作用作为一个重要的生理机制限制着生精上皮内生殖细胞的数量[2].