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CK及其同工酶CK-MB测定的方法学进展和临床应用
肌酸激酶(creatine kinase,CK)是人体能量代谢中的重要酶类,可以调节组织细胞的功能,保证细胞生理活动的需要.从首次在进行性肌营养不良症患者的血清中发现CK的存在开始,CK及其同工酶的结构、在疾病的诊治和预后评估中的应用、测定标准化等方面的研究从未间断.
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系统性红斑狼疮患者转化生长因子β1及其Ⅱ型受体的表达及意义
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及全身的自身免疫性疾病(AID),以B淋巴细胞功能亢进,产生大量自身抗体为特征,目前SLE的启动及疾病维持机制尚不十分清楚.转化生长因子β1(TGF-β1)是人体多种组织细胞的生长调控因子,对细胞外间质基因表达、基质降解、细胞增殖分化和细胞凋亡功能等具有明确作用.转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)基因的缺失及变异可使TGF-β1的信号转导通路受阻,使细胞增殖失去控制,导致细胞异常增殖或免疫失调.本研究测定TGF-β1与TβRⅡ在SLE不同疾病组中的变化,以评价其与SLE活动性之间的关系以及在SLE发病中作用,并为SLE诊断提供有价值的指标.
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关注新暴发的马尔堡出血热
马尔堡出血热(Marburg haemorrhagic fever),又称为马尔堡病毒病,是一种以突然发病、发热、多脏器损害、出血、休克、皮疹及高病死率为特征的烈性传染病,其命名源自1967年秋,当时在西德的马尔堡、法兰克福以及南斯拉夫的贝尔格莱德的几所医学实验室的工作人员中,暴发了一起严重的类似出血热表现的疫情,先后共31人发病,7例死亡[1],这些患者大都接触过一批从乌干达运来的非洲绿猴.科学家们对患者的血液和组织细胞进行了培养,分离出一种以前没有见到过的病毒.根据发病地点,将这种病毒命名为马尔堡病毒(Marburg virus,MBGV).而感染此种病毒后,引起的以发热、出血症状为主的疾病被称为马尔堡出血热.
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骨桥蛋白与血管损伤的研究进展
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是早从骨基质分离出的一种磷酸化糖蛋白,富含唾液酸.因其介导骨组织细胞与骨基质的连接,参与骨基质矿化和重吸收过程而得名.OPN作为一种新型的细胞因子,骨桥蛋白参与多种生命现象,如骨代谢、肿瘤的生长转移、炎症与免疫等,近年来的研究表明OPN在大鼠血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且它能促进血管平滑肌细胞、外膜细胞的迁移,被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素[1].本文对OPN的基本性征以及它在血管损伤中的作用予以综述.
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热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜COX-2的表达
目的:检测热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织COX-2的表达情况,探讨长期热咸饮食造成萎缩性胃炎的机制.方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用免疫组化方法检测各实验组4,8,12,32 wk胃黏膜组织COX-2的表达情况,用ELISA方法检测胃黏膜组织PGE2的含量.结果:灌胃至12 wk时出现胃黏膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,黏膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32 wk胃黏膜萎缩程度明显加重.正常对照组大鼠胃黏膜组织细胞COX-2蛋白不表达或仅有微量表达;实验组8 wk开始有少量表达,12 wk胃黏膜出现萎缩时,COX-2表达明显增加,与正常组相比具有显著差异(4.5±2.1%vs 14.7±5.7%,P<0.05).后随着灌胃时间的延长,COX-2的表达持续性上升,32 wk达高峰.实验组12 wk PGE2水平升高,与正常组相比有显著差异(125.6±21.2 ng/g vs 188.4±37.6 ng/g,P<0.05),32 wk升至高.结论:在热盐水引起的大鼠萎缩性胃炎的形成和发展过程,COX-2扮演了重要角色,提示热成饮食可导致萎缩性胃炎的发生,而改变喜食高盐热烫的饮食习惯将有助于预防萎缩性胃炎及胃癌的发生.
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脾切除对内毒素诱发肝脏脂多糖结合蛋白和TNFα基因表达的影响
目的:观察脾切除动物受内毒素攻击后肝脏脂多糖结合蛋白及肿瘤坏死因子基因表达的变化,探讨脂多糖结合蛋白在脾切除后感染中的可能作用.方法:♂Wister大鼠112只,随机分为2组:假手术对照组(n=56只):行大网膜切除;脾切除组(n=56只):行脾切除术,每组根据时间点分为内毒素注射前、注射后1/6,O.5,1.5,4,12,24 h组;各组均留取肝组织标本,采用改良过氯酸法预处理组织匀浆液、鲎试剂基质显色法检测组织内毒素水平;采用RT-PCR法检测组织LBP,TNF-α mRNA表达水平,ELISA法测定组织TNF-α含量.对肝脏行常规病理检查.结果:静脉注射内毒素后,脾切除动物肝组织内毒素较有脾动物明显升高(21.5±4.3 EU/g vs 10.9±3.3EU/g,P<O.01).脾切除大鼠内毒素攻击后肝组织LBP mRNA及TNF-α mRNA表达峰值较对照组明显增高(LBP mRNA:1.45±O.31vs1.09±0.17,TNFmRNA:1.39±0.19vsO.97±0.16,P<0.05),且峰值持续时间延长,脾切除动物肝组织TNF水平较有脾动物明显增高,相关分析表明,组织TNF-α水平与TNF-α mRNA表达呈显著正相关,FNF-α mRNA表达与IBP mRNA表达显著相关.HE染色光镜下示有脾动物肝细胞空泡及脂肪变性,无脾大鼠可见肝小叶内散在小灶性坏死.结论:脾切除后机体对内毒素清除延迟,内毒素在组织积聚,组织细胞LBP mRNA过量表达,增敏内毒素激活细胞,进而诱发炎症因子大量产生和全身炎症反应失控,造成器官明显的损害.
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脂肪酸结合蛋白研究进展
脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding proteins FABPs)是一组低分子量(14-15 KD左右)结合长链脂肪酸的胞质蛋白,FABPs分布于哺乳动物的心肌、小肠、肝脏、脂肪组织、脑、表皮等组织细胞中.FABPs以其在组织中的分布而命名,包括心肌型(H-FABP)、小肠型(I-FABP)、肝脏型(L-FABP)、脂肪细胞型(A-FABP)、脑细胞型(B-FABP)、肾脏型(K-FABP)、骨骼肌型(S-FABP)、牛皮癣相关型(PA-FABP)及表皮型(E-FABP)等9种类型,具有组织特异性,在同一细胞中可分布多种FABPs.文献报道在长链脂肪骏的摄取、转运及代谢调节中发挥着重要作用,本文对其组织分布、结构特性及脂肪酸的转运功能作一简要综述.
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环氧化酶-2与食管癌
环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸生成前列腺素G2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2)的限速酶.其为两种:COX-1和COX-2,二者的氨基酸序列60%以上相同.COX-1在人体的绝大部分组织细胞中都有稳定的表达,主要参与黏膜细胞的保护、脏器血流的调节和凝血机制的完成等生理过程,COX-2在生理情况下几乎不表达,在许多促炎症和致突变因素的作用下,COX-2可以很快地被诱导出来,并参与病理过程.近来的研究表明,COX-2不仅在食管癌组织中高表达,而且其表达水平与病理过程的发展阳性相关,与远处转移率、局部复发率和预后好坏等临床参数也呈正相关关系.食物及饮水中的亚硝胺类化合物等可以诱导Ha-fas、Rb、p53、RAR-β等基因的突变,通过PKC途径、MAPK途径、PI-3K途径、NF-κB和AP-1途径等诱导COX-2的表达.COX-2通过多种机制影响细胞的增生凋亡、血管的生成、局部的侵润和免疫功能的抑制,从而参与食管癌的发生发展过程.特异性COX-2抑制剂对食管癌高危人群的预防作用正逐渐得到证实.
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胃干细胞
0引言哺乳动物的干细胞一般分为两种类型:一是全能干细胞,即胚胎干细胞,可增生分化为体内各种组织细胞;二是组织特异性干细胞,可增生分化为相应组织或器官的各种细胞.干细胞研究已经成为目前研究的热点之一,消化系统(包括肝脏、胰腺、胃、肠道等)干细胞的研究也越来越多.本文对国内外有关胃干细胞的研究进行综述.
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抑制性消减杂交技术原理及应用
0引言抑制性消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)技术是一种鉴定、分离组织细胞中选择性表达基因的技术.其原理是以抑制性多聚酶链反应(PCR)反应为基础的cDNA消减杂交技术.通过合成两个不同的接头,连接于测试cDNA片段的5'末端,达到选择性扩增差异性表达的cDNA片段,抑制非目的cDNA的扩增.该技术与其他消减杂交技术相比具有假阳性率低、敏感性高、效率高等优点而得到广泛应用.
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胰腺干细胞
0引言近年研究发现,成年胰腺中存在干细胞,胰腺干细胞能分化形成胰腺导管、胰岛及胰腺外分泌腺泡等特定的胰腺组织细胞,并具有无限分裂和自我更新能力,胰腺干细胞属未分化细胞,可表达干细胞的一些分子标志,但尚未发现其特异性分子标志,胰腺干细胞参与胰腺的病理生理过程,胰腺干细胞研究为糖尿病的治疗开辟了新的领域.本文就近年有关胰腺干细胞研究的文献进行了综述.
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细胞外基质与肝脏疾病
编者按细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是指位于机体细胞外的非细胞性的有形或无定形基质成分.以往人们多注意细胞内成分及其功能,认为细胞外基质只是为细胞或组织提供力学支持和物理强度的作用.近年来,随着对细胞代谢和功能的深入研究,发现细胞外基质对组织细胞的增生、分化、代谢、运动等多方面发挥重要作用,细胞外基质自身也不是一成不变的,也是处于不断的转换(tumover)中.由于细胞外基质的不断变化,尤其是在某些病理状态下的变化使细胞外基质发生了质和量的改变,造成了细胞周围微环境的改变,直接影响着细胞的功能和器官的形态.肝脏疾病的发展过程一般是由早期的各种因素造成组织细胞的损伤和炎症,随着损伤的持续和炎症的慢性化,细胞外基质在肝内不断沉积,形成肝脏的纤维化;如果损伤因素持续存在,纤维化不断发展,造成肝脏的正常结构消失,假小叶形成而发展为肝硬变.在肝硬变形成后,由于各种致病因子的作用及细胞微环境的改变,可致使个别细胞发生突变而形成肝细胞癌.肝细胞癌如果能够大量产生破坏细胞外基质的金属蛋白酶,则可破坏肿瘤周围由细胞外基质形成的包膜或基底膜,造成对周围组织的侵犯,如果侵入血管或淋巴管,则造成血路或淋巴路的转移.由此可见,细胞外基质在肝脏疾病的各个阶段都发挥着重要的作用,深入研究肝脏细胞外基质的功能和代谢,对阐明慢性肝病的发生和发展有重要价值.为此,我们邀请有关专家对细胞外基质与肝病的关系进行系统的介绍和讨论.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因1的克隆
目的:应用抑制性消减杂交技术(SSH)及生物信息学技术(bioinformatics)筛选并克隆丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS5A反式激活新型靶基因,进一步阐明HCV感染相关疾病的发病机制.方法:以HCV NS5A蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-NS5A转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行抑制性消减杂交分析.应用分子生物学技术,结合生物信息学技术,分析并克隆HCV NS5A反式激活作用的新的靶基因.结果:对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段,从转染pcDNA3.1(-)-NS5A的HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,命名为NS5ATP1.NS5ATP1基因的编码序列全长为1011个核苷酸(nt),编码产物由336个氨基酸残基(aa)组成.结论:HCV NS5ATP1是一种典型的病毒基因组编码的具有反式激活作用的蛋白,而SSH是一种鉴定、分离组织细胞中选择性表达基因的技术.通过这种技术,发现了HCVNS5ATP1反式激活作用的新的靶基因,这一发现,为进一步研究HCV NS5ATP1蛋白反式激活作用的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定了基础.
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裸鼠肝内种植人肝癌组织的肿瘤特征
目的:观察裸鼠肝内种植人肝癌组织能否再现肿瘤特征,为在活体内研究肝癌的生物学特性,指导临床个体化治疗提供一种研究方式.方法:用组织学完整的新鲜人肝癌组织种植于裸鼠肝脏,观察种植瘤的存活率、生长曲线、组织细胞病理特征、转移情况以及肝癌的其他生物学特征,并与皮下、皮下-肝原位种植瘤模型比较.结果:来源于l例患者肝癌组织的第一代种植瘤存活率100%,自发性肝内转移75.0%,肺转移37.5%,骨转移37.5%;并保持分泌AFP的特性;流式细胞仪分析DI值为1.63.组织细胞病理、器官转移特征以及其他生物学特性与原肝癌相似.结论人肝癌组织裸鼠原位种植瘤的生物学特征与肝癌患者基本相似,基本模拟了人肝癌的自然过程,是目前体内研究人肝癌生物学特征、筛选有针对性敏感化疗药的较理想方法.
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EB病毒相关胃癌细胞凋亡与Bcl-2的表达
目的:探讨EBV相关胃癌(EBV associated gastric carcinoma,EBVaGC)病毒基因表达、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的相互关系,明确其在EBVaGC发生发展中的作用.方法:选取EBVaGC和相应癌旁组织13例,与之匹配的EBVnGC 45例,采用TUNEL法及免疫组化技术检测其细胞凋亡指数(AI)和bcl-2蛋白的表达;RT-PCR-Southern杂交技术检测EBV相关基因表达.结果:EBVaGC、EBVnGC及EBVaGC癌旁组织中AI分别为0.97±0.4l,2.03±0.60和3.25±0.46,统计学分析表明:EBVaGC和EBVnGC以及EBVaGC癌组织和相应癌旁组织细胞凋亡指数均有显著性差异(t=5.9795,P=0;f=13.2 229,P=0).EBVaGC组和EBVnGC组Bcl-2阳性率分别为53.8%和48.9%,两组间无显著性差异(x2=0.0991,P=0.7 529).EBVaGC 13例EBNAl mRNA均阳性,而EBNA2和LMPlmRNA均阴性;EBV早期基因BARFl表达阳性6例,BHRFl表达阳性2例.结论:EBVaGC癌组织Bcl-2表达与EBV感染无明显相关性,EBV感染抑制细胞凋亡不是上调Bcl-2表达而实现,EBV早期基因BARFl和BHRFl可通过抑制细胞凋亡和细胞转化作用参与EBVaGC的发生.
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热盐水所致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜HSP及p53蛋白的表达
目的:应用热盐水灌胃方法制作大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,并检测热盐水所致大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞中与CAG癌变有关的基因蛋白(HSP60,70,90α,p53)表达情况,以探讨长期热咸饮食与CAG及胃癌发生的关系.方法:(1)采用55℃,15%的盐水对大鼠连续灌胃12 wk,制作成大鼠CAG模型,在灌胃期间每隔4 wk处死一批大鼠.(2)应用免疫组化方法检测对照组(蒸馏水灌胃12 wk)及模型组灌胃4 wk、8 wk、12 wk的大鼠胃黏膜组织细胞HSP60,70,90 α及p53蛋白表达情况.结果:模型组大鼠4 wk、8 wk时胃黏膜组织细胞HSP60,70,90α仅有少量表达,与对照无明显差异(P>0.05).至第12周出现萎缩时表达量较对照组明显增加,差异有显著意义(P<0.01),其中HSP70表达率高(33%),HSP60低(6%),HSP90居中(24%).对照组大鼠胃黏膜组织细胞p53蛋白未见表达,模型组大鼠4 wk、8 wk时p53蛋白未见表达,至第12周时呈现一定水平的表达(15.5%),并与HSP70、HSP90α的表达呈相关性,以前者相关性强;与HSP60没有相关性.结论:这些结果说明长期过热过咸饮食可以导致萎缩性胃炎,并有可能诱发癌变.HSP70、HSP90 α与p53在CAG癌变的演变过程中可能起相关作用.
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血管修理工-叶酸
认识叶酸叶酸是一种B族维生素,主要存在于绿色蔬菜、柑橘类水果、豆制品中.叶酸在红细胞生成及DNA、RNA的合成中起重要作用,可促进组织细胞的生长和再生,还可预防恶性贫血、促进婴幼儿脑细胞发育、提高智力等.人体叶酸缺乏时,容易患巨幼红细胞性贫血和白细胞减少症,还可能造成生长迟缓、情绪低落、免疫力低下等问题.孕妇怀孕头三个月内叶酸摄入不足可能导致胎儿神经管发育缺陷.
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糖友,您会喝水吗?
水是生命之源,相比其他食物来说,它相当便宜,但它却是很重要的物质.在特殊情况下,没有水,生命只能维持数日,而有水但没有食物摄入时生命可维持数周,可见水对维持生命是多么重要啊!水的重要使命一个健康成年人体重的60%~70%都是水,机体的各项生化反应都需要水的参与,水运送各种营养物质到组织细胞中.此外,水还是调节体温的重要物质,体内能量代谢产生的热都是通过体液传到皮肤,再经蒸发或出汗来调节体温,保持体温的恒定.
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糖友被虫叮了先别抓——访江苏省人民医院内分泌科副主任医师崔岱
皮肤擦伤、昆虫叮咬、脚上裂的小伤口等等,这些平常人眼中的“小伤”,在糖尿病患者身上,就可能引起大问题.江苏省人民医院内分泌科副主任医师崔岱解释说,糖尿病患者血液中高浓度的葡萄糖渗透到组织间,使组织细胞结构和功能受损,对机体损伤修复产生不良影响.而且糖尿病患者的细小血管易阻塞硬化,流至四肢的血液相对不足,组织细胞缺少血液供应营养,代谢废物又运不出去,受伤部位常难以愈合,同时血液中较高浓度的葡萄糖有利于细菌生长,皮肤容易成为细菌的“温床”,并易继发严重感染.
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糖尿病患者常吃鳝鱼能降血糖
据<体育晨报>报道,鳝鱼也叫黄鳝,它不但营养丰富,而且药用价值极高.研究证实,鳝鱼中含有丰富的二十二碳六烯酸(DHA)和卵磷脂.这两种物质都是构成人体各器官组织细胞不可缺少的营养.