首页 > 文献资料
-
宫内大肠杆菌感染导致新生大鼠脑白质损伤的实验研究
目的探讨宫内感染后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、GFAP mRNA和白介素-1β mRNA(IL-1β mRNA)、肿瘤坏死因子-α mRNA(TNF-αmRNA)在新生大鼠脑组织中的变化.方法建立宫内大肠杆菌感染的大鼠模型,应用HE染色和免疫组化方法研究新生1、3、7日龄大鼠脑白质组织病理特点和GFAP表达变化以及RT-PCR法检测GFAP mRNA、IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达变化.结果宫内感染后7日龄大鼠脑白质病理改变包括脑白质染色淡,结构疏松等.感染组7日龄大鼠GFAP阳性细胞数在脑室旁白质和海马区明显多于对照组(脑室旁白质9.73±3.55 vs 5.67±1.90,P＜0.05;海马7.81±3.61 vs 2.16±1.11,P＜0.05);在胼胝体区两组比较差异无显著意义(P＞0.05).感染组1、3日龄大鼠GFAP mRNA表达水平明显高于对照组(1日龄0.25±0.07 vs 0.15±0.08,P＜0.05;3日龄0.50±0.09 vs 0.39±0.08,P＜0.05);而7日龄大鼠GFAP mRNA表达水平两组比较差异无显著意义(P>0.05).感染组1日龄大鼠IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达水平均明显高于对照组(IL-1β mRNA:0.83±0.19 vs 0.50±0.30,P＜0.05;TNF-α mRNA:0.74±0.30 vs 0.30±0.20,P＜0.05).3、7日龄大鼠IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达水平两组比较差异无显著意义(P均>0.05).结论宫内感染能够导致新生大鼠的脑白质损伤,IL-1β和TNF-α可能参与了脑白质损伤的发病机制.
-
B细胞与多发性硬化的相关性
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病.本病常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑,主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发,症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性,并出现进行性神经功能受损.
-
肾上腺脑白质营养不良一例确诊及一例可疑
例1 患者男性,44岁,以"行走不稳9年余,加重并行走不能、言语不能9个月"于2003年8月入我院.家属代述:1994年无诱因出现行走不稳,初为行走时易摔倒,后渐加重,多家医院治疗无效.2000年出现性格改变,言谈举止怪异,上述症状进行性加重.2002年3月开始需搀扶方可行走,同年5月出现言语不利并胡言乱语、二便失禁.2003年6月起完全不能行走,呛咳明显,8月完全不能言语,住院后明确有家族史.入院查体:意识清楚,痴呆面容,查体不合作,强哭,能发单音,脑神经检查不合作,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力不明确,下肢肌张力增高,四肢腱反射活跃,双下肢病理征(+),踝阵挛(+),左髋部见6 cm×11 cm大小Ⅱ0褥疮,入院后行头颅磁共振成像(MRI,图1)示脑室周围脑白质区大片长T1、长T2信号影,脑室角变钝,考虑脑白质变性.曾于2002年5月在华山医院神经科行立体定向穿刺右额叶深部脑组织活检,经中山医院病理科光镜、电镜检查诊断脑白质营养不良.后经美国UNC医院Mclendon临床实验室病理诊断符合肾上腺脑白质营养不良(图2),血浆极长链脂肪酸(VLCFA)测定结果高于正常.
-
急性一氧化碳中毒致帕金森综合征15例
临床资料 均为2001年11月至2006年3月我科收治急性一氧化碳中毒致帕金森综合征15例,其中男性6例,女性9例,年龄41～77岁,昏迷时间4～74 h,平均24.8 h,中毒到出现症状时间2～30 d.均有明确的一氧化碳中毒史,2～30 d的"假愈期"后出现肌张力增高、运动减少、动作缓慢等帕金森样症状,符合帕金森综合征诊断标准.15例均有不同程度的四肢强直、运动减少、震颤、行走困难、面具脸、四肢肌张力增高、腱反射亢进、双侧Babinski征阳性,均有认知功能障碍.影像学检查:急性期头颅CT检查,基底节区低密度灶8例,中毒24 h后即可出现,双侧苍白球对称性出血1例;出现帕金森样症状后复查CT,双侧基底节区低密度改变6例,单侧基底节区低密度改变2例;双侧侧脑室周围、半卵圆中心大片状低密度改变8例;苍白球出血者复查2次,出血渐吸收; 磁共振成像检查8例均有异常信号,病灶多位于大脑白质和基底节的苍白球,T1为低或等信号,T2为高信号.脑电图检查:入院1周内脑电图异常者1例,有帕金森样症状后脑电图正常3例,中度异常8例,重度异常4例.
-
小儿颅内肿瘤535例临床病理分析
自1990年12月至2001年12月,我科共收治小儿颅内肿瘤535例,占同时期成年颅内肿瘤2638例的20.3%.发生儿童颅内肿瘤于中线位置居多.现在分析常见的鞍区颅咽管瘤与第四脑室周围的髓母细胞瘤临床病理与手术因果关系,报告如下.
-
外伤性脑积水
一、临床资料男49例,女21例.年龄3～64岁,平均28.2岁.病史3小时～9个月,其中急性脑积水31例,时间为3小时～2周,慢性脑积水39例,时间为3周～9个月.急性脑积水伤后CT显示为脑室出血12例,脑挫伤或血肿破入脑室11例,后颅窝及骑跨横窦硬膜外血肿6例,小脑挫伤及出血2例,脑室系统明显扩大,部分脑室内可见高密度的出血影象.慢性脑积水CT及MRI显示脑室系统、尤其是前角明显扩大,而脑池扩大相对较小,脑沟不加宽,脑回无萎缩表现.19例MRI扫描显示侧脑室周围有明显的间质性水肿带.
-
儿童脑室周围白质软化症42例MRI表现分析
2005年6月～2007年4月,我们对儿童脑室周围白质软化症(PVL)42例的MRI表现进行了分析.现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 42例中,男31例,女11例;年龄9个月～14岁,平均6.5岁.其中有明确早产史18例,难产史5例,明确孕期感染史3例.临床表现主要为下肢痉挛性瘫痪、智力发育迟缓、视力障碍、抽搐发作、癫癎、头痛和头晕等.
-
亚历山大病一例
患儿女，9岁，因进行性双下肢无力、活动障碍5年于2013年6月10日就诊。患儿出生时足月，顺产；1岁时可正常行走；1.5岁开始说话，智力水平正常；4.5岁逐渐出现走路不稳，脚尖着地，不自主摔倒；7岁出现直立困难，就诊时直立不能。
头颅MR检查：脑桥、中脑、两侧大脑脚、丘脑、基底节区及侧脑室周围出现对称性条片状稍短 T1、稍短 T2信号（图1～3）；两侧额叶、枕叶对称性大片状稍长T1、稍长T2信号（图2，3），延伸至皮层下区；两侧额叶不规则形囊状长T1、长T2信号（图4），边界清晰；脑室、脑池系统扩大。 MRI诊断：脑干、丘脑及基底节区异常信号，两侧额叶、枕叶广泛脱髓鞘改变，两侧额叶囊性变，符合亚历山大病脑改变。 DNA检查：神经胶质酸性蛋白（ glial fibrillary acidic protein ，GFAP）基因第1外显子存在c.235C＞T（p.R79C）替换。 -
脑室周围白质软化症合并脑瘫患儿的扩散张量成像参量与粗大运动功能评分的相关性研究
目的 运用MR扩散张量成像(DTI)联合基于纤维束骨架的空间统计学(TBSS)技术,探讨脑室周围白质软化症(PVL)脑瘫患儿脑损伤部位,分析DTI参量与临床运动功能相关性.方法 前瞻性收集22例PVL合并脑瘫患儿(患儿组)与22例年龄、性别匹配的正常儿童(对照组)行常规MRI及DTI,应用粗大运动功能分级系统(GMFCS)评价患儿运动功能,其中GMFCS Ⅰ级5例、Ⅱ级5例、Ⅲ级3例、Ⅳ级7例、Ⅴ级2例.采用独立样本均数t检验比较患儿组和对照组脑白质不同部位各向异性分数(FA)、平行扩散率(AD)及垂直扩散率(RD)值的差异,Spearman相关分析患儿组不同白质纤维束DTI参量与GMFCS相关性.结果 与对照组相比,患儿组全脑白质FA值降低,其中皮质脊髓束(患儿组:左侧0.34±0.09,右侧0.34±0.06;对照组:左侧0.38±0.04,右侧0.37±0.04)、内囊后肢(患儿组:左侧0.53±0.09,右侧0.56±0.09;对照组:左侧0.62±0.04,右侧0.63±0.04)、内囊前肢(患儿组:左侧0.31±0.05,右侧0.32±0.05;对照组:左侧0.36±0.04,右侧0.38±0.04)、丘脑后辐射(患儿组:左侧0.32±0.07,右侧0.33±0.07;对照组:左侧0.40±0.02,右侧0.40±0.03)、上纵束(患儿组:左侧0.22±0.04,右侧0.24±0.05;对照组:左侧0.28±0.02,右侧0.28±0.02)、胼胝体膝部(患儿组:0.43±0.09;对照组:0.50±0.05)、胼胝体压部(患儿组:0.42±0.14;对照组:0.55±0.05)FA值在2组间差异均有统计学意义(t值为-5.044～-2.216,P值均＜0.05).RD值(双侧内囊前肢除外)增加(t值为2.176～3.766,P值均＜0.05).AD值显著升高区域位于枕顶叶白质,主要累及双侧丘脑后辐射(左侧t=2.603,P=0.016;右侧t=2.263,P=0.034)及胼胝体压部(t=2.845,P=O.009).患儿组GMFCS与双侧皮质脊髓束、双侧内囊前后肢、双侧上纵束及胼胝体压部FA值呈负相关(r值为-0.723～-0.462,P值均＜0.05),GMFCS与双侧上纵束、右侧内囊后肢及胼胝体压部RD值、AD值呈正相关(r值为0.429～0.514,P值均＜0.05).结论 DTI联合TBSS可用于精确评估PVL患儿脑白质损伤范围,运动功能障碍与部分投射纤维(皮质脊髓束、内囊和丘脑后辐射)、连合纤维(胼胝体压部)及联络纤维(上纵束)损伤相关.
-
儿童脑室周围白质软化症的MRI与临床对比研究
目的分析儿童脑室周围白质软化症 (PVL)的MRI表现与妊娠时间与临床症状的关系.方法搜集34例有晚期PVL典型表现的病例,按早产组及足月组分析其MRI改变,包括脑室周围异常高信号、皮质或皮层下白质的损伤和脑白质减少程度与相应的临床症状.结果 (1)早产组T2WI脑室周围高信号程度较足月组重,Z值为3.840,P值为0.000; (2)19例足月组PVL中9例有皮质或皮层下白质的损伤,而早产儿仅占1/15,P值为0.020;(3)足月组有抽搐表现者较早产组多见,P=0.036;(4)两组的运动障碍和智力落后均与脑白质减少严重程度相关,运动障碍Z=-3.047,P= 0.002;智力落后Z=-3.786,P= 0.000,智力落后与胼胝体发育不良有关(Z=-2.499,P= 0.012),早产组视力异常与脑白质减少相关.结论 MRI可清楚显示PVL的病变程度及范围,PVL患者的妊娠时间和临床症状与MRI所示的改变密切相关.
-
儿童脑室周围白质软化症的MR扩散张量成像研究
目的应用MR扩散张量成像对脑室周围白质软化症(PVL)患儿和正常婴幼儿进行比较.方法对15例正常志愿者和15例PVL患儿进行了扩散张量成像扫描,测量双侧内囊后肢、双侧视放射和胼胝体膝部、压部的部分各向异性(FA)值,并对结果进行统计学比较.结果对照组和PVL组的右侧内囊后肢的FA值分别为0.682±0.399和0.555±0.087、左侧内囊后肢的FA值分别为0.673±0.043和0.557±0.030,右侧和左侧视放射的FA值分别为0.437±0.675、0.429±0.052、0.351±0.051、0.339±0.064,胼胝体膝部、压部的FA值分别为0.696±0.579、0.756±0.454、0.564±0.080、0.586±0.100,差异均有统计学意义(P<0.01).结论扩散张量成像能提示纤维束的髓鞘化过程的延迟,反映儿童发育中脑白质微观结构的改变,在PVL的随访观察中具有较大的潜力.
-
儿童脑室周围白质软化症的低场强MRI诊断价值
目的 探讨儿童脑室周围白质软化症(PVL)的低场强MRI信号变化和临床表现的关系.方法 回顾性分析28例PVL患儿的临床资料和MRI表现.结果 (1)轻度:8例,范围局限,仅累及侧脑室三角区或前角周围白质,侧脑室周用白质部分减少,侧脑室无扩大.(2)中度:6例,范围较广泛,侧脑室部分体部白质亦累及,侧脑室部分扩大.(3)重度:14例,累及范围广泛,包括全部侧脑室周周白质,并累及半卵圆区,脑室周围深部白质减少,脑室全部扩大.结论 低场强MRI可清楚地显示PVL的病变程度和范围,FLAIR序列能够更加清楚地显示病变.
-
脑白质稀疏症
脑白质稀疏症(leukoaraiosis,LA)是由多种原因引起的脑白质异常改变,是Hachinski等[1]于1987年首先提出的一个影像学术语,用来描述头颅CT检查时所见的脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥散性斑片状低密度带或磁共振(MRI)的T2加权图象上见到的弥散性高信号的一种影像学改变.随着现代影像学的发展,对该病的研究非常活跃,现就LA的研究状况归纳如下.
-
脑白质疏松症的研究进展
脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)是Hachinski等于1987年提出的一个影像学诊断术语,用来描述脑室周围及半卵圆中心区脑白质的斑点状或片状改变.CT显示为低密度影,MRIT2WI显示为高信号,T1为等信号或低信号.LA是一种非特异性大脑白质改变,见于多种神经系统疾病,如Reye综合征、Canavart病、高氨基酸尿症、线粒体细胞病、脑白质营养不良、多发性硬化、甲氨喋呤中毒、进行性多灶性白质脑病、Binswanger病、Alzheimer病、腔隙性脑梗死和血管源性痴呆(VaD).现就其命名、发病率、发病因素、发病机制及病理、临床意义等进行综述.
-
产前应用维生素K1预防早产儿脑室周围-脑室内出血的临床研究
随机选择因有早产高危因素而住院且分娩时胎龄不足35周的孕妇40例,于分娩前给予维生素K110 mg/d静脉注射或肌内注射,疗程2～7 d.所生早产儿与同期出生但产前未用维生素K1的相同孕周的50例孕妇的早产儿比较.结果提示产前应用维生素K1可显著降低早产儿脑室周围-脑室内出血发生率,还可减轻出血的程度.
-
新生儿缺氧缺血性脑病的病因及发病机制
缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿常见的临床疾病,是围产期窒息所致的新生儿脑缺氧缺血性损伤,病理改变为脑水肿、选择性神经元坏死、颅内出血和脑室周围白质软化等,临床上可出现一系列中枢神经系统异常表现.严重者可导致新生儿死亡,幸存者多留有神经系统后遗症如智力低下、脑瘫、痉挛、癫痫和共济失调等.现就其病因和发病机制做一简介.
-
重视脑白质高信号的异质性和临床重要性
脑白质高信号(white matter hyperintensities,WMHs),表现为在磁共振T2加权或液体衰减反转恢复序列( FLAIR)上,双侧侧脑室周围或皮质下白质多发的点状、斑片状或融合性高信号.WMHs也被称脑白质疏松,是由Hachinski等[1]在1987年首次提出,用来描述脑皮质下白质的异常CT表现,即白质密度减低.WMHs普遍存在于老年人群中,据统计,60 ～ 70岁的人群中80％以上患有WMHs,而到80 ～ 90岁则几乎可达100％ [2],因此常常被认为是一种老龄化现象,被许多医生所忽视.
-
儿童脑室周围白质软化症的MRI诊断与临床
目的探讨儿童脑室周围脑白质软化症的MRI诊断与临床症状之间的关系。方法回顾性分析15例脑室周围脑白质软化症的MRI表现和临床症状。结果15例中12例为早产儿，孕龄30～36周，平均孕龄33周。足月儿3例，其中2例有窒息缺氧史、1例有新生儿肺炎病史。MRI表现：脑室周围可见斑片状及长条状长T1、长T2信号影，边界不清，灰质、白质分界不清，脑室周围白质显著减少，脑皮质与脑室缘之距离变小。临床表现：肢体瘫痪13例、智力低下9例、视力异常5例，抽搐及癫痫发作4例。结论 MRI可清晰显示PVL的病变程度、范围，MRI表现比较有特点，临床表现与MR表现相关。
-
化脓性脑膜炎患儿的护理
化脓性脑膜炎简称化脑,是小儿时期常见的神经系统急性感染性疾病,可由各种化脓性细菌引起.临床特征为急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高、脑膜刺激征和脑脊液脓性改变.以婴幼儿多见.本病主要病理变化为形成以软脑膜,蛛网膜和表层脑组织为主的炎症反应,造成广泛的炎性粘连和脓液积聚,可逐渐波及脑室内膜,导致脑室管膜炎,软脑膜下及脑室周围的脑实质可因细胞浸润、出血、坏死、变性而发生脑膜脑炎;脓液黏稠、广泛粘连,使脑脊液循环受阻及再吸收障碍,导致脑积水;炎症累及周围脑神经而产生相应的临床神经系统症状和体征.
-
脑白质疏松症患者认知功能与海马代谢关系的研究
目的 探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系.方法 对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价,通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸/肌酸、肌醇/肌酸、胆碱复合物/肌酸,以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物α峰/肌酸比值,以观察与记忆相关脑区的代谢物变化.结果 脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表(24.00)和蒙特利尔认知评价量表(16.50)中位数评分低于对照组(27.00和21.00),组间差异有统计学意义(均p=0.000)；其中以视觉执行能力(1.00∶3.00)、注意力(4.00∶5.00)、语言(1.00∶2.00)、延迟回忆(0.00∶2.00)等项评分降低为显著(P＜0.05或P＜0.01).韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示,脑白质疏松症组患者瞬时记忆(5.06±2.86)和短时记忆(32.76±13.31)评分均显著低于对照组[(7.68±4.41)和(46.95±14.81)],且差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆(瞬时记忆和短时记忆)显著降低,未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关.
