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多凝集红细胞1例报告
患者男,24岁,临床诊断为脓毒血症(脓胸、腹膜炎).患者红细胞与单克隆抗-A、抗-B(长春博德公司)及人源抗-A、抗-B血清(上海血液生物公司)反应为AB型,血清与试剂Ac、Bc、Oc(上海血液生物公司)及自身红细胞反应为A型(表1):患者唾液中含有H及A物质,不含有B物质;患者红细胞与10份AB型血清均发生凝集,而与5份脐血清不发生凝集.实验室检查证实为多凝集红细胞.患者经消炎治疗后,多凝集现象消失,正反定型显示A型特点.
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抗-E和抗-S引起交叉配血困难1例报告
患者女,53岁,患再生障碍性贫血,需定期输注悬浮红细胞及血小板.此次入院Hb 62 g/k,输血前进行各项血型血清学检查.患者ABO血型:A;Rh血型:CCDee;MN血型:MMss.抗体筛选:患者血清与筛选细胞(Immucor,批号:47567)试管法[1]室温盐水介质直接离心反应均为阴性:在LISS/coombs卡中与Ⅰ细胞2+,Ⅱ细胞3+,Ⅲ细胞为阴性.抗体筛选结果显示患者血清中有IgG性质的意外抗体.抗体鉴定:患者血清与谱细胞(Immucor,批号:49593)试管法室温盐水介质直接离心反应均为阴性;在LISS/coombs卡中与有S抗原的1、2、8、9、10号细胞反应阳性,与有E抗原的3、6、11号细胞反应阳性,而与无S和E抗原的红细胞反应均阴性.
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奎宁诱发恶性疟疾病人的溶血性尿毒综合征(HUS)
接触奎宁后出现溶血性尿毒综合征,这是一个新的概念,临床上很少报道这方面的案例.病理表明,奎宁是通过内皮细胞反应的自动抗体的产生而起作用的.
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职业相关哮喘及其哮喘动物模型
支气管哮喘是一种以肥大细胞反应、嗜酸粒细胞浸润为主的气道慢性炎症性疾病.在过去的30年中,世界的哮喘发病率呈现上升趋势,至今已经成为呼吸系统为严重的疾病之一[1],且越是发达的国家,哮喘的发病率就越高,而在城乡之间也存在着类似的趋势.
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酶活性受体及相关信号通路的基础研究
细胞信号转导广义上包括生物体与环境之间,生物体及其细胞之间,以及细胞内以各种物理、化学物质为载体的所有的信息交流系统.狭义上指细胞感受、转导及传递内外环境刺激并调节细胞反应的生物化学分子机制,这也是细胞信号转导的核心内容.信号转导途径是一个复杂庞大的网络系统,可实现初始信号的级联放大与精密调节,实现不同信号刺激的不同效应.细胞信号转导在应答环境刺激和调节基因表达、生理反应的同时,不仅维持着细胞的正常代谢,且终决定了细胞的增殖、生长、分化、衰老、死亡等基本生命现象,保证生命过程中物质和能量代谢处于恒稳状态.信号转导系统是由信号分子,细胞受体,信号转导蛋白,第二信使构成的,其中细胞受体包含膜受体和细胞内受体,膜受体及其相关的信号转导是细胞信号转导研究的主要内容.本文针对膜受体中的酶活性受体相关基础研究做一综述.
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脑缺血与小胶质细胞
近几年来人们注意到小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)固有的免疫效应细胞参与其免疫反应[1].经研究发现小胶质细胞在脑缺血后异常活跃,缺血性脑损伤所激发的小胶质细胞反应极其复杂,已经远远超出了对神经元的营养作用和清除变性坏死组织的范围.现将小胶质细胞在脑缺血病理过程中的形态变化及免疫反应综合如下.
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福氏佐剂的替代物和抗体生产
以抗原免疫动物获得抗血清是制备抗体的经典方法.为了提高免疫效果,在免疫的时候,常辅以佐剂以改变抗原的物理状态而延长其在体内的滞留时间,使抗原缓慢释放,同时非特异性的促进局部吞噬细胞反应来增强动物的免疫效果.佐剂的类型较多,目前常用的还是福氏佐剂(Freund's Adjuvant,FA).它是一种对大多数抗原都有效的佐剂,但由于它的一些副作用限制了它在实验动物上的使用.因此,福氏佐剂只能在确实需要的情况下(如使用的抗原为小分子可溶性抗原或半抗原)和强佐剂活性时使用.
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同种异体反应中分泌细胞因子的T淋巴细胞的测定和纯化
供者T淋巴细胞及其分泌的细胞因子介导的同种异体反应,在异基因造血干细胞移植allo-SCT后发生的急性移植物抗宿主病(aGVHD)中起关键作用,对该细胞群的研究具有重要价值,但是目前国内缺乏良好的手段进行检测和进一步的纯化分析.我们将国外新近开发的细胞因子分泌检测方法(CKSA)首次应用于同种异体反应,在单细胞水平检测了人混合淋巴细胞反应中分泌干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的T淋巴细胞水平,并对分泌IFN-γ的T淋巴细胞进行纯化;为该技术应用于介导同种异体反应的T细胞的研究提供了依据.
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注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗中重度强直性脊柱炎的护理
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以中轴关节慢性炎症为主的慢性进展性风湿性疾病[1].传统治疗AS的药物有非甾体抗炎药、抗风湿药物及糖皮质激素等[2],但疗效欠佳.注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(商品名强克)是一种采用重组DNA技术生产的生物制剂,作用机制在于其与细胞表面的TNFR结合的TNF的竞争性抑制作用,致使TNF生物功能失活,阻断TNF介导的细胞反应.现将我科应用强克的护理体会报告如下.
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神经变性病
神经变性病(neurodegenerative diseases)是指没有特殊诱因而出现特定神经元及相应树突、轴突和髓鞘逐渐变性,缓慢消耗和消失,但不伴有明显组织和细胞反应的一组疾病.随着神经生化、病理和分子遗传学的发展,许多证据表明:这类疾病多与遗传因素有关,或者至少存在一定的家族聚集倾向,因此又被称为遗传性变性(heredodegeneration),同时也有一部分患者的发病与环境因素有关.
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中西医结合方法治疗支气管哮喘31例
支气管哮喘是一种嗜酸性细胞,肥大细胞反应为主的气道慢性炎症.自从2001年至今,运用麻杏石甘汤加减方配合西药治疗支气管哮喘31例,收效甚佳.现将其药理、临床体会报告如下.
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骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病中转录因子CCAAT/增强子结合蛋白ζ转录本的定量研究
转录因子CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)是一组具有同源序列的转录因子,在细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节多种细胞反应中发挥着重要作用[1,2].C/EBPα基因突变如碱基替换、缺失、重复等可见于骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)[3].C/EBPζ,又称为生长阻滞和DNA损伤诱导基因3(GADD153)、DNA损伤诱导的转录因子3(DDIT3)、CHOP10,目前对其在各种疾病状态中的表达状况研究甚少.我们在应用cDNA微阵列技术对10例MDS患者的表达谱研究时发现C/EBPζ在9例患者中的表达均明显降低.为此,我们应用实时定量PCR(RQ-PCR)方法进一步分析了C/EBPζ在MDS和AML中的转录本水平,发现C/EBPζ基因表达异常可能与MDS和AML发病相关.
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原发性血小板增多症的治疗
原发性血小板增多症(ET)的治疗多采用32P及骨髓抑制剂,包括马利兰、马法兰、氮芥尿嘧啶、羟基脲(HU)、对苯丁酰氮芥、硫涕巴(thiotepa)及我国合成的靛玉红及甲异靛等.1985年开始应用anagrelide,1990年以后开始应用IFN-α.ET常用的诊断标准为"真性红细胞胞增多症(PV)研究组”制定的标准[1]:①BPC>600×109/L,血细胞比容<0.64;②骨髓可染铁、血清铁蛋白正常;③Ph染色体或bcr/abl基因重排阴性;④无骨髓纤维化,即使有也须少于活检标本面积的1/3,无明显脾肿大,无不成熟白细胞和红细胞反应(leukoerythroblastic neaction);⑤无MDS的形态学或细胞遗传学的表现;⑥除外反应性血小板增多.我国血液病学诊断标准将血小板计数定为>1*!000×109/L[2].
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接种卡介苗引发结核性骨髓炎一例报告
患儿男,10个月,出生后2个月接种卡介苗(BCG).接种后10 d,体温38.5℃~39.2℃,心律不齐,双肺呼吸音粗,肝肿大在剑突下5.5 cm,脾在肋下8 cm,神经系统检查未见异常.血红蛋白52g/L,白细胞19.8×109/L,中性粒细胞6.7×109/L,血小板81×109/L,肝肾功能正常.骨髓检查:粒系细胞反应增多.
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β-内酰胺类药物过敏反应与皮试假阳性分析
1概述过敏反应(hypersensitivity)亦称变态反应(allergy),是指已被抗原致敏的机体,再次接触相同抗原时所发生的组织损伤和生理功能紊乱,即抗原与抗体或致敏淋巴细胞反应引起不利于机体的异常反应.药物过敏在免疫反应中主要属于体液免疫的范畴.它与其它各种过敏性疾病的原理基本一致.
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急性病毒性脑炎和脑膜炎的脑脊液细胞学检查
脑脊液细胞学检查是中枢神经系统疾病检查手段之一,具有简易、快捷的特点.急性病毒性脑炎和脑膜炎患者的脑脊液中,早期可出现一过性中性粒细胞增多,以后主要以淋巴细胞为主,形成典型淋巴样细胞反应的脑脊液细胞学改变.淋巴细胞中又以激活型为主,可出现一些特殊形态学特征,如有丝分裂、双核细胞、Bussell小体及浆细胞中的桑椹体,具有一定的诊断价值.同时因应用玻片离心法收集脑脊液细胞,浓缩了脑脊液,对肿瘤细胞、抗酸杆菌及新型隐球菌等检出率大大提高,对于疾病早期诊断具有重要意义.现将52例急性病毒性脑炎、脑膜炎和18例脑脊液常规检查未见异常的结核性脑膜炎(结脑)患者的脑脊液细胞学检查结果分析如下.
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CTLA-4及其衍生物和支气管哮喘
在过敏性哮喘的发病机制中,Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡是哮喘重要的免疫学异常,其中CD4+T细胞在启动抗原特异性免疫应答过程中起重要作用,它的增殖活化需要两个刺激信号:第一信号(识别信号)由T细胞受体(TCR)与抗原提呈细胞(APC)提呈的MHC-抗原肽复合物相结合所产生,第二信号(共刺激信号)由APC表面的共刺激分子与T细胞表面对应受体分子相结合产生.目前认为CD28和CTLA-4是一对具有正负调节功能的重要共刺激分子,细胞毒性T细胞相关性抗原-4(CTLA-4)和CD28竞争性结合B7分子从而下调或终止T细胞反应.CTLA4-Ig能有效抑制哮喘动物模型的气道高反应性、肺部嗜酸粒细胞(EOS)增多等表现,使抗原导致的气道功能紊乱症状明显减轻.但研究表明,T细胞的活化存在非CD28依赖的途径[1],而且CTLA4-Ig阻断CD28/B7共刺激途径诱导的T细胞无能在一定条件下可以逆转,因此,CTLA4-Ig的单独使用价值有一定的局限性.CTLA4-FasL融合蛋白在体外能抑制混合淋巴细胞反应和诱导淋巴细胞凋亡效应,且作用比CTLA4-Ig和sFasL联合应用强.设想CTLA-4及其衍生物将为哮喘临床治疗提供广阔前景.本文就该问题作一综述.
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磷酸二酯酶抑制剂在哮喘治疗中的新进展
1 PDE的结构与功能环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)是细胞内重要的第二信使,介导许多生理过程.高浓度的cAMP与特异性蛋白激酶结合,进一步活化这些激酶,导致各种底物磷酸化,调节细胞反应.
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单纯疱疹性脑炎的实验室诊断研究进展
单纯疱疹性脑炎(Herpes Simplex Encephalitis, HSE)又称急性坏死性脑炎,急性包涵体性脑炎。它是由单纯疱疹病毒(Herpes Simplex viral HSV)所致。 HSV直径一般为150~240nm,是双排扭曲的DNA分子基因组。 HSV抗原可分两型:单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1),主要引起成人的口唇疱疹、角膜结膜炎、口腔疱疹及HSE:单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)主要引起生殖器疱疹,也可见新生儿。HSE多为急性起病,无季节性,无男女差异,预后差。年发病率为2~4/100万人口,在没有充分进行病原治疗时病死率可高达70%。目前,从国内外大量临床观察来看,早期应用特异性抗病毒药物,对预后十分有力。因此,探索早期准确的诊断就成为近几年人们研究的热点,下面将HSE的实验室方面的研究进展综述如下。 CSF细胞学的诊断 国内栗秀初等对30例确诊HSE的CSF细胞学检查,结果为CSF白细胞常规计数16例(53.4%)正常, 14例增高,从CSF的细胞成份来看, 20例(66.7%)是以淋巴细胞比例升高为主的淋巴细胞反应, 4例(13.3%)是以单核细胞比例升高(74.0%)为主的单核细胞反应; 6例(20%)是以淋巴、单核为主伴有少量嗜中性、酸性粒细胞和浆细胞混合细胞的反应。提示:虽然HSE的CSF白细胞计数可完全正常,可是以淋巴细胞比例升高为主的淋巴反应,却有其自身的CSF细胞异常规律,故具有一定的临床诊断和鉴别诊断价值。也有报导[1],早期CSF中出现红细胞,急性期CSF细胞学呈中性粒细胞反应及其后很快转为淋巴细胞反应。从CSF的细胞成份出现的比例和通常镜下所见来看,以上两者均赞成以淋巴细胞比例升高为主的淋巴细胞反应这一观点。
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桥脑中央髓鞘溶解症
1959年,Adams等[1]报道4例病人突然出现四肢瘫痪、球麻痹,死后尸检显示桥脑基底部大面积脱髓鞘,他们将这种病变定义为桥脑中央髓鞘溶解症(Central Pontine Myelinolysis,CPM).该病的特征性改变为脑桥基底部对称性分布的神经纤维脱髓鞘,神经细胞和轴索相对完好,可见吞噬细胞和星形细胞反应,无炎性反应.病灶边界清楚,可数毫米或波及整个脑桥基底部,背盖部也可受累.