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放射性125I对家兔正常神经组织损伤的实验研究
目的 研究放射性125I对家兔正常神经组织的损伤.方法 选择健康雄性家兔25只,体质量1.6-2.0kg,随机分为2组:实验组(n=15),植入放射性125I聚胺酯薄膜(放射活度12~14 GBq,平均13 GBq;吸收剂量25~30 Gy,1~1.25cGy/h);对照组(n=10),植入无放射性聚胺酯薄膜.观察实验动物生存情况及组织病理改变.结果 实验动物体质量增长无明显差异(P>0.05).实验组动物细胞出现双层膜结构及染色质损伤,脱髓鞘改变,血管壁玻璃样变,脑组织水肿.在距离放射源2.3~2.5 cm处,损伤明显减轻,与对照组动物无明显差异.结论 放射性125I可对其有效放射半径以外正常神经组织造成损伤,但程度较轻,不会对实施内放射治疗造成影响.
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脊髓损伤后促进轴突再生的治疗进展
大多数脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)患者呈非完全性,治疗目的是减缓继发性损伤、大程度保护残余有活性的神经组织及改善神经功能.临床和动物实验示一些病例能通过损伤区域处少量的残存脊髓(<10%)来支配远端的一些脊髓功能[1].可见,仅仅多挽救百分之几的轴突,就可能给患者带来完全不同的生存质量.
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球拍状腓肠神经营养血管皮瓣临床应用的体会
临床上经常见到小腿下段和足踝部严重创伤导致皮肤等软组织缺损的病例,其中一部分伴有骨骼、肌腱甚至神经组织外露,单纯植皮难以修复创面.随着显微外科的发展以及皮瓣移植的广泛应用,为修复小腿下段和足踝部软组织缺损提供了新的方法和技术保证[1-3].自2006年6月至2011年6月,我们应用球拍状的腓肠神经营养血管皮瓣修复小腿下段及足踝部皮肤软组织缺损17例,临床效果良好,报道如下.
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前臂残端示指和小指异位再植重建部分手部功能一例
患者男,38岁,因左手腕掌部被冲床压挫性离断伤3h入院.检查:左手掌、腕部、前臂远端的皮肤、软组织和肌肉被严重挫压性损伤.近侧断端在腕上5 cm处,为斜行创面,桡侧组织稍多,可见尺骨、桡骨和肌腱以及神经组织外露.尺骨、桡骨远端缺损约3 cm,腕骨全部缺损.远侧断端在手掌部,创面从食指掌指关节桡侧斜向第5掌骨尺侧.第2~5掌骨部分缺损,拇指和第1掌骨毁损,其余4指尚完好.由于部分尺骨、桡骨和腕骨以及部分掌骨呈节段性缺损,难以用常规方法行断手再植术,故急诊拟行前臂残端示指、小指异位再植重建部分手部功能.
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外周神经组织工程研究进展
组织工程首先起源于骨组织,Green(1977年)曾试图将分离的软骨细胞移植于脱钙的骨支架中,以复制软骨,但以失败告终.Itay(1987年)报道应用血浆粘胶作为赋形剂修复软骨损伤,仅得到有限成功.创始人之一的Vacant首先于1988年创用了细胞分离和组织培养技术,并应用生物相容性好、有生物降解性能的合成材料,以求获得新生的软骨组织.
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神经梅毒
神经梅毒(Neurosyphilis,NS)是梅毒螺旋体(Treoponema pallidum Tp)在全身系统性播散的同时侵犯脑膜和(或)血管引起神经组织变性或血管病变的一种慢性中枢神经系统疾病.随着我国梅毒发病率逐年上升,艾滋病进入快速增长期,神经梅毒也开始复活.鉴于此,有必要对神经梅毒的诊断及治疗等相关问题进行复习.
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星形胶质细胞在脑铁代谢中作用的研究进展
铁在神经组织中发挥着重要的作用,脑铁代谢必须受到精确的调控.脑组织星形胶质细胞可通过摄取血红素铁、转铁蛋白结合铁和非转铁蛋白结合铁,除了供自身利用外,还能以铁蛋白的形式储存大量的铁,并可通过铁释放蛋白释放铁,在铁跨血脑屏障的转运及脑铁稳态的维持中起着至关重要的作用.星形胶质细胞铁摄取、储存和转运的异常,均有可能引起脑铁平衡的紊乱,造成神经退行性病变等疾病的发生.星形胶质细胞铁代谢的调控有望成为神经变性等疾病治疗的新靶点.
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生长相关蛋白43与脊髓损伤
生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP-43)是一种胞膜磷酸蛋白质,它广泛存在于神经组织中,尤其是在生长、分化和再生的轴突末端以及突触前膜,被认为是神经元发育和再生的一个内在决定因子.GAP-43对于神经系统发育过程中的轴突生长和突触形成具有重要作用,周围神经损伤后.其含量可增加20~100倍[1-2].增强损伤脊髓组织中GAP-43的表达水平,能促进损伤脊髓神经元的再生和修复,对脊髓损伤起保护作用,近年对其研究日渐深入.
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微小 RNA 及 RNA 干扰治疗脊髓损伤的研究进展
伴随社会、现代交通和建筑事业的发展,脊髓损伤( spi-nal cord injury,SCI)发病率逐年上升。 SCI可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤由受伤时承受的扭转力、压缩力和神经横断程度决定。而后期伴发的持续炎症反应、缺血、脂质过氧化作用、自由基生成、离子通路受损、瘢痕形成、坏死、轴突退脱髓鞘作用和神经细胞凋亡等继发性损伤将进一步加重病情[1-3]。其中,持续的炎症反应能帮助清除坏死细胞,但同时也会清除正常的细胞和组织并加重SCI,且常是破坏血-脊髓屏障的主要因素[4]。研究证实,抑制SCI局部炎症反应,能有效减少局部神经组织的坏死和凋亡,促进损伤后神经功能恢复[5-6]。因此,抑制SCI继发性炎症反应对治疗SCI具有重要意义。大量研究证实Th1细胞所分泌的多种炎性因子γ干扰素( IFN -γ)、肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、核因子-κB( nuclear fac-tor kappaB,NF-κB)、CCL5、白细胞介素( interleukin,IL)-1、IL-1β、IL-2、IL-6等在SCI后表达升高以及Th2细胞所分泌的抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β、IFN-γ等在SCI后表达降低,均不同程度地加重SCI炎症反应,并且证实降低炎性因子的表达或升高抑炎因子的表达均能促进SCI后功能恢复[7-13]。基于此,本文就炎性因子和抑炎因子特异性的微小RNA( microRNA,miRNA)在SCI后表达变化,以及近年通过miRNA和短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)调节促进SCI 继发性损伤功能恢复的相关报道作一简要综述。
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多发性硬化的疾病修正治疗研究进展
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性、复发性、免疫失衡性疾病,其发病机制不明。一些观点认为,外周血中髓鞘特异性的T细胞激活,借助黏附分子透过血脑屏障进入中枢神经系统,在抗原提呈细胞( APC )的作用下,再次激活并分泌Th1型细胞因子γ干扰素和肿瘤坏死因子-α,同时与外周血B细胞分泌的自身抗体共同参与中枢神经系脱髓鞘病变。这在实验性自身免疫性脑脊髓炎模型( EAE)中得到了部分证实。随着MS反复发生,可导致不可逆的神经损伤和功能残疾。因此, MS缓解期的治疗极为重要。缓解期的治疗旨在延缓疾病进展,促进神经组织的修复,延长缓解期时间,防止或减少功能残疾,称为MS的疾病修正治疗( disease -modifying therapy, DMTs )[1]。目前经批准的DMTs药物分别为4种β干扰素( IFN-β)制剂、醋酸格拉替雷( glatiramer acetate、GA)、芬戈莫德( fingolimod)、米托蒽醌( mitoxantrone,MA)、那他珠单抗( natalizumab, NA )、特立氟胺( terifunomide, TFN)、富马酸二甲酯( dimethyl fumarate, DMF)。其中,IFN-β与GA一直作为一线药物。
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甲磺酸罗派卡因和盐酸罗派卡因在臂丛腋入神经阻滞效果的比较
罗哌卡因在临床上的应用越来越广泛,本文主要研究国产甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因用于臂丛腋路神经组织的临床麻醉效果及可行性.1资料与方法1.1 一般资料选择ASA Ⅰ~Ⅱ级上肢手术患者60例,年龄21~56岁,体重55 ~ 75 kg,男32例,女28例,无麻醉过敏史,随机分为两组每组30例,两组一般资料和手术时间无统计学差异.A组0.894%甲磺酸罗哌卡因20mL(扬子江药业集团有限公司,商品名卡路利,批号:20070232)+2%盐酸利多卡因10 mL+ 0.9%氯化钠10 mL,B组0.75%盐酸罗哌卡因20 mL(瑞典Astra Zeneca AB商品名耐乐品批号IA1562)+2%盐酸利多卡因10 mL+0.9%氯化钠10 mL.
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脑微血管内皮细胞与脑卒中关系的研究进展
血脑屏障(blood brain barrier, BBB)是脑的毛细血管与神经组织之间存在的一个调节界面,其结构主要有3层:脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs )、基膜和胶质细胞足突,其中BMECs 发挥主要作用。近几年逐步认识到BMECs不仅是生物学上的结构与功能屏障,还能合成多种物质,调节血管舒缩和营养神经,当其功能发生障碍时,一系列脑血管疾病随之发生。本文拟从细胞结构及功能,以及脑卒中发生发展过程中BMECs 细胞的变化以及疾病治疗等方面对 BMECs 与脑卒中的关系进展进行综述。
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内源性神经干细胞的研究进展
内源性神经干细胞(neural stem cells,NSCs)主要来源于神经系统,形成神经组织,具有自我更新能力和多向分化潜能.对NSCs的研究证实,其不仅可以用于治疗脑血管疾病、中枢神经系统慢性退变性等疾病,而且可用于神经细胞的替代疗法,充当基因治疗的载体,对神经畸形学等生命科学的研究也有重要意义.尽管NSCs具有低免疫原性、良好的组织融合性等特性,但目前应用外源性NSCs受到取材、医疗技术及相关法律法规等的限制,使其临床应用受到很大限制.因此,对内源性NSCs的分析和研究对未来科学研究有重要影响.
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显微外科在神经外科的应用
神经外科治疗的主要对象是中枢神经系统。脑和脊髓的结构和功能有别于其它的人体组织器官,它们被封闭于颅腔和脊髓腔内,组织柔软脆弱,血管结构复杂而丰富,神经元之间具有广泛的网络联系。神经系统或其血管供应稍有损伤即产生严重后果,因此,神经外科是外科学中后形成的分支之一。1 显微神经外科的发展沿革 直至20世纪初叶,随着对神经系统功能定位的深入了解,Cushing等人在神经外科创用了电凝止血等技术,才奠定了现代神经外科的基础。Cushing提出的手法细腻,严格止血,动作缓慢适度,珍惜神经组织,操作准确有效的神经外科手术操作原则至今仍有指导意义。他在1917年采用双侧枕下开颅囊内切除治疗182例听神经瘤的手术死亡率降到13%。这是神经外科学发展的第一个里程碑。
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腰椎后路动力稳定装置在腰椎退行性疾病治疗中的应用
腰椎融合术是目前治疗腰椎退行性变疾病的主要手术方法,"融合"早已成为脊柱外科广为接受的"金标准",融合术在神经组织减压以后能提供脊柱的稳定与脊柱序列的维持,临床效果可靠,这也是它应用数十年仍经久不衰的原因.
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周围神经端侧吻合再生的研究进展
周围神经损伤在临床上十分常见,而长段距离的神经缺损、臂丛神经根性撕脱伤等仍存在修复的难题.神经端侧吻合是近几年来国内外深入研究并取得了一定进展的课题.如果周围神经通过端侧吻合,可以再生并获得有效的功能恢复,又不影响邻近神经的功能,那将为神经显微外科治疗翻开新的一页.尽管神经端侧吻合有其十分诱人的应用前景,但至今其再生机理尚未十分明确,有待进一步研究.
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Neuorpilin与VEGF的关系及其在肿瘤血管新生中的作用和机制
1987年Takagi等在非洲蟾蜍神经组织中用单克隆抗体A5发现了一种细胞表面蛋白,研究表明这种蛋白属于细胞膜表面Ⅰ型跨膜糖蛋白,与神经生长导向有关,被称为A5抗原.由于早期发现A5抗原在神经纤维的特殊区域中表达,1995年Fujisawa等将之命名为neuropilin(NRP)[1].
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老年性腰椎间盘突出症手术的配合体会
腰椎间盘突出症是一种因腰椎间盘变性、破裂后髓核突向后方或突出至椎管,致相邻神经根遭受刺激或压迫出现一系列临床症状的多发病、常见病.病理状态为神经根受压所致的腰痛和腿痛,病情严重者可导致劳动力丧失,生活困难.根治腰椎间盘突出症的治疗方法是通过外科手术切除一切致压因素,充分解放受压的神经组织[1].老年性腰椎间盘突出症临床上相对少见,发病特点往往不典型,我院1993年1月~1998年1月手术治疗60岁以上的腰椎间盘突出症26例,取得了较好的临床效果,现将手术配合体会介绍如下.
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介入术后假性动脉瘤治疗方法的疗效观察
随着心血管介入手术的日益增多,作为心血管介入术后的并发症之一的假性动脉瘤并不少见[1],发生率0.3%-8%[2-3].假性动脉瘤有的可出现破裂、血栓栓塞、皮肤及皮下组织坏死、压迫周围神经组织,有的甚至可危及生命,为此如何的处理好术后的并发症具有较大的临床价值.目前采用的治疗方法主要有超声引导下压迫法,超声引导下经皮注入凝血酶法及外科修补法.本文将60例介入术后并发假性动脉瘤治疗情况报告如下.
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颈部实性包块超声引导下徒手穿刺活检的临床价值
颈部解剖结构甚为复杂,病灶周边血管及神经组织丰富,且颈部形态不平整,尤其是锁骨上区域,超声引导下颈部包块徒手穿刺活检术较其他部位相对难度大、 风险高. 本组对我院经超声引导下徒手穿刺活检的颈部实性包块的操作要领进行总结,以期提高超声引导下颈部包块的穿刺成功率.