首页 > 文献资料
-
干扰素诱导蛋白10及CXC趋化因子受体3在慢性乙型肝炎患者中的表达
在HBV感染过程中,淋巴细胞向受病毒感染的肝组织的迁移、浸润,对抗HBV免疫应答及炎性反应发挥了决定性作用,而对其机制的研究尚未取得令人满意的进展.近年研究表明,干扰素诱导蛋白10(IP10)及特异性受体CXC趋化因子受体3 (CXCR3)对炎性反应部位淋巴细胞的募集起重要作用,已成为研究某些炎性反应发生机制的突破点[1-2].本研究通过免疫组织化学法检测慢性乙型肝炎(CHB)患者不同炎性反应及纤维化程度下肝组织IP10、CXCR3的表达,并分析其与血清IP10水平、肝功能指标、凝血酶原活动度(PTA)及HBV DNA的关系,以探讨其临床意义.
-
核苷酸类似物治疗前慢性乙型肝炎病毒感染者乙型肝炎病毒反转录酶区突变序列分析
HBV变异率远高于其他DNA病毒,这是因为HBV有很高的复制率,并存在由PNA中间体到DNA负链的反转录环节,而此环节所需的HBV聚合酶缺失校正活性,不能去除错误掺入的碱基.HBV变异可以在慢性持续感染过程中自然发生,并受各种内、外源性因素影响,核苷酸类似物的长期使用,使我们已经非常关注耐药性HBV的产生,然而值得注意的是在治疗前就存在的变异株很可能会出现更多的变异,因此我们应用半套式PCR(snPCR)法测定了60例未经核苷酸类似物抗病毒治疗的慢性HBV感染者的全长反转录酶(RT)区,并进一步分析其HBV RT区耐药变异的特征,旨在为临床抗病毒治疗提供理论依据.
-
载脂蛋白B基因启动子多态性与慢性丙型肝炎病毒感染的关系
丙型病毒性肝炎越来越受到重视,但HCV进入宿主肝细胞的机制尚不明.近年来,不少学者已证实HCV感染与脂代谢相关,低密度脂蛋白受体(LDLR)为HCV受体,HCV与人血清中β脂蛋白结合,通过LDLR感染肝细胞是HCV感染的重要机制之一.载脂蛋白B(apoB)是β脂蛋白的组成成分,参与脂代谢,在HCV的感染过程中起重要作用[13].
-
支原体肺炎患儿自然杀伤细胞和细胞毒性T淋巴细胞检测及分析
支原体肺炎是儿科常见的呼吸道感染性疾病,它的发病机理目前认为除了病原体直接侵害外,还与免疫功能紊乱有关.自然杀伤( NK)细胞和细胞毒性 T淋巴细胞( CTL)为机体重要的免疫细胞.为了探讨肺炎支原体感染过程中的细胞免疫反应,对 2002年 10月~ 2003年 6月我院住院的 17例肺炎支原体肺炎患儿的 NK和 CTL进行了检测与分析,现报告如下.
-
感染性疾病时检测可溶性肿瘤坏死因子受体的临床意义
肿瘤坏死因子(TNF)是重要的炎症因子之一,可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFRs)是TNF的天然拮抗剂,STNFRs与TNF在体内的平衡反映机体炎症反应与抗炎反应之间的平衡。感染过程中,机体针对外来病原产生防御与损伤反应,TNF是重要的介质,它通过肿瘤坏死因子受体(TNFR)起作用,STNFRs则对TNFR起调节作用,随感染的发生及控制而变化,并与疾病严重程度相关。检测体液中STNFRs的含量对于感染性疾病的诊断、疗效评价、判断预后具有重要的临床意义。
-
MicroRNA调控由NKG2D受体介导的应激所致的免疫反应
MICB是NK细胞活化受体NKG2D的配基,可在应激作用下与NKG2D作用,在NK细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤作用的有效发挥中具有重要的作用.以色列的一个研究小组在2007年7月的
上报道,在病毒感染过程中,人巨细胞病毒miRNA (hcmv-miR-UL112)可以特异地下调MICB的表达,导致其与NKG2D结合的下降,从而减弱了NK细胞的杀伤作用.该揭示了一种新的免疫逃避的机制,这种建立在miRNA基础上的机制被认为可能在人巨细胞病毒感染的过程中起作用. -
慢性乙肝患者检测HBV前S1蛋白的临床意义
HBV的衣壳蛋白包括S和前S蛋白,后者又分为前S1(Pre-S1)和前S2(Pre-S2)蛋白,前S蛋白在HBV附着和侵入细胞机制中起着重要作用[1].本文采用酶免疫分析法和放射免疫分析法,对乙肝病人及HBV携带者血清进行Pre-S1蛋白和乙肝标志物的检测,分析在各种型别乙肝病人体内Pre-S1的存在情况,从而评价Pre-S1在HBV感染过程中的作用.
-
炎性细胞因子在缺血性脑损伤中的作用
近年来缺血性脑损伤的病理生理方面的研究进展很快,并在此基础上进行了许多药物治疗研究,其中飞速发展并有希望的领域之一是炎症在卒中中的作用,这种作用涉及:(1)缺血性损伤后形成部分炎性反应和参与病理生理级联的分子;(2)可能促使动脉血栓性卒中的炎症或感染过程.炎性细胞因子作为炎症介质,发挥重要的作用,我们谨就此作一综述.
-
核因子-kB在小鼠早期系统性白念珠菌感染中的作用
核因子-κB(NF-κB)是一种调控基因表达的DNA结合蛋白,可通过调控细胞因子、黏附分子、免疫受体等基因的表达,参与机体的各种炎症反应和免疫反应[1].我们通过建立系统性白念珠菌感染小鼠模型,用血小板活化因子(PAF),血小板活化因子抑制剂BN52021处理白念珠菌感染小鼠,观察不同时间点肾脏NF-κB P50的表达,同时检测脾脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平,肾脏菌落形成单位变化,以探讨NF-κB在白念珠菌感染过程中的变化及其作用.
-
抗HIV药物Maraviroc
尽管目前已有若干获准上市的抗逆病毒疗法,基于抗病毒药物的联用,靶向性抑制逆转录酶和蛋白酶,可极有效地阻断HIV感染过程,降低发病率和死亡率,但由于病人用药习惯性、药物相互作用、毒性反应及不良反应,尤其是病毒耐药性的产生,极大地限制了联合疗法的疗效.因此亟需开发靶向HIV复制过程中不同环节的新的抗病毒药物.
-
血流感染患者降钙素原变化及临床意义
血流感染是临床常见疾病.近年来随着免疫抑制剂与抗生素的大量使用,该病的发病率越来越高.降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)均为感染性炎症指标,属于急性时相反应蛋白.CRP在细菌性和非细菌性炎症时均会升高,PCT则在细菌感染时有显著性升高[1].本研究根据血培养结果以及感染过程中各时间段PCT、CRP、白细胞计数测定值的差异,对血流感染进行诊断、鉴别诊断和疗效评估,从而指导临床治疗用药.
-
小儿上呼吸道感染过程尿白三烯水平的变化
白三烯(leukotrienes,LT)是支气管哮喘发病过程中重要的炎症介质,可促进炎性细胞在气道的聚集,引起气道平滑肌收缩、粘液分泌增加及血管通透性增加,促进气道重塑,引起气道高反应性.抗LT药物已广泛应用于临床.
-
糖尿病足感染患者检测血清中超敏C-反应蛋白的意义
血清中的超敏C-反应蛋白(hsC-RP)是炎症时期肝脏合成的一种急性时相蛋白,认为与糖尿病足(DFI)患者的感染过程相关.现通过对糖尿病患者体内血清hsC-RP水平的检测,探讨其与DFI发生、发展的关系.
-
肥大细胞在前列腺癌中的研究进展
尽管在基因组和细胞学方面的知识在不断增加,前列腺癌仍是世界各地的主要公共卫生问题之一[1]。前列腺癌由一系列影响分子、细胞、超细胞加工过程的基因发生改变所致,同时前列腺癌中可见大量固有和适应性免疫细胞的浸润,到底是肿瘤引起炎症还是炎症导致肿瘤的发生及进展这个问题尚不清楚,但炎症的确在前列腺癌的发生、发展过程中起着作用[2]。肥大细胞(MCs)是公认的与IgE免疫反应相关的重要感受器,在过敏或寄生虫感染过程中发挥重要作用,其在肿瘤中的作用仍具有争议[3]。在某些肿瘤MCs中发挥促炎介质作用具有保护作用;而在其他肿瘤MCs中可刺激血管新生、组织重构及调节宿主免疫反应,进而影响肿瘤细胞的发展[4]。
-
轮状病毒感染干扰素相关作用的研究进展
轮状病毒(RV)是世界范围内引起婴幼儿急性胃肠炎的主要病原,每年引起约1.25亿儿童发病,导致超过35~59万儿童死于RV感染,几乎每个儿童4岁以前都受过RV感染.预防和控制RV感染有赖于对其发病机制的阐明,但目前尚不十分清楚.RV介导的免疫反应,尤其是T细胞和B细胞相关的研究较多,而天然免疫方面的研究尚不完善,天然免疫系统在抗病毒感染过程中利用一些非特异性细胞因子,它们通过多种方式发挥抗病毒感染的作用.其中重要就是干扰素(IFN),它分为3个型别.本文就RV感染IFN相关作用作一简要综述.
-
不同剂量罗红霉素干预治疗铜绿假单胞菌感染的比较
铜绿假单胞菌(PA)感染为呼吸系统常见感染,为肺部多重感染的常见病原体之一,亦为导致患者死亡的常见病因之一.PA感染易造成多重耐药、久治不愈.近年来应用大环内酯类药物干预治疗肺部铜绿假单胞菌感染取得较好效果.我们应用罗红霉素(RXM)口服干预治疗肺部PA感染过程中,部分病例因RXM的消化道反应、肝功能损害等副作用,或患者原有肝功能损害,其用量不得不减小,但仍取得良好疗效.为此我们对常规量罗红霉素干预治疗、小剂量罗红霉素干预治疗、无罗红霉素干预治疗的肺部PA感染疗效进行回顾性分析.
-
血管内皮细胞在DHF/DSS中对凝血和纤溶系统的异常调控
登革热病毒(Dengue virus,DV)感染可以引起登革热(Dengue fever,DF)、登革出血热(Dengue haemorrhagic fever,DHF)和登革休克综合症(Dengue shock syndrome,DSS)等多种疾病.出血和血管渗漏与DV感染密切相关,当出现血容量减少性休克时,如果不及时治疗可导致死亡.然而由DV感染所致的出血机制目前仍不清楚,不少学者提出了多种学说如抗体依赖的感染增强作用(antibody dependent enhancement,ADE)等[1],但均不足以解释临床上DHF/DSS中突出的特征-血管渗漏、出血[2].由于内皮细胞在调控凝血和纤溶系统平衡方面起关键性作用,近年来已经注意到血管内皮细胞在DV感染过程中分泌与凝血和纤溶相关分子失调,这对更深入认识DHF/DSS发病机制有重要的意义.现就近年来DV直接和间接诱导内皮细胞在调控凝血和纤溶系统失衡方面相关研究进展作一综述.
-
轮状病毒感染致肠道外器官损害研究进展
轮状病毒(rotavirus,RV)是世界范围内婴幼儿腹泻病的主要病原.RV被认为是一种黏膜病毒,其感染是局限于肠黏膜内的,但长期以来大量的临床报道显示,在RV感染过程中可出现各种肠道外脏器损害.本研究对近年来国内外RV肠道外感染的研究进展予以综述.
-
血清抗-HBcIgM检测在慢性HBV感染过程中的鉴别意义
人们常以ALT升高来确定慢性乙型肝炎患者的肝脏炎症活动,并作为患者需要抗病毒治疗的时机,但由于ALT在各种原因引起的肝脏炎症活动中均可升高,如何能在这些肝脏炎症活动中鉴别出由HBV引起的肝脏炎症活动,并以此为时机开始慢性乙型肝炎患者的抗病毒治疗,以期取得相对更好的抗病毒治疗效果.国外部分学者在血清抗-HBcIgM方面作的一些相关研究,提供了一些线索, 综述如下.
-
CD4+CD25+调节性T细胞对啮齿类疟原虫感染过程及结局的影响
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞数量在约氏疟原虫(致死型)和夏氏疟原虫混合感染小鼠免疫应答中的动态变化.方法 DBA/2和BALB/c小鼠分别经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)、夏氏疟原虫(P.cAS)和P.y17XL+P.cAS(1:1)混合感染的红细胞,计数红细胞感染率;采用流式细胞术动态检测脾细胞中Tregs细胞数量的变化.结果 P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2小鼠于感染后18d自愈;而BALB/c小鼠于感染过程中虽然出现死亡(8d),但与P.y17XL感染小鼠(5d)相比,死亡时间明显延迟;P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第5d CD4+CD25+调节性T细胞数量均达峰值,随后缓慢下降,相比P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第10d达峰值,是其它两种同天感染鼠的3倍和2倍,且小鼠全部死亡;而P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后均迅速升高,分别于感染后第5d和第8d达30%左右,小鼠全部死亡,相比P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后缓慢升高,于感染后第5d达14%.随后开始下降.结论 [1]P.y1TXL+P.cAS混合感染DBA/2鼠后CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染表现出完全相同的模式;BALB/c鼠;CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染也表现出完全相同的模式,但变化的时间明显被滞后;[2]CD4+CD25+调节性T细胞的异常升高与感染结局密切相关.
关键词: CD4+CD25+调节性T细胞 啮齿类疟原虫 感染过程 感染结局