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N-丁基-N2(4-羟丁基)亚硝胺(BBN)诱发PLCε基因敲除小鼠膀胱癌形成的研究
磷脂酶C(PLC)是肌醇磷脂信号通路的关键酶,在哺乳动物中已鉴定出6个族:PLCβ、PLCγ、PLCδ、PLCε、PLCξ、PLCη,至少13个同工酶.PLCε是1998年Shibatohge等[1]在秀丽隐杆线虫体内发现的一种新的PLC亚型,是Ras蛋白的新的效应分子并以GTP-依赖的方式被Ras调控.
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RNA干扰抑制血管平滑肌细胞缝隙连接Cx43介导的细胞间通讯
RNA干扰技术的效应分子是小分子短链RNA(siRNA).本实验拟通过转染Cx43特异性siRNA检测平滑肌细胞Cx43基因表达和细胞间通讯(GJIC)功能,探讨RNA干扰技术在血管平滑肌细胞缝隙连接功能研究中的应用.
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胶质瘤单链抗体的基因构建及表达
单链抗体(ScFv)因其能较好地保持对抗原亲和活性,分子量小,穿透力强,抗原性弱,且易与效应分子相拼接,是构建免疫毒素和双功能抗体的较理想元件.我们在已克隆抗胶质瘤单抗SZ39重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)基因的基础上,构建了抗人脑胶质瘤ScFv基因,并克隆于表达载体pGEX-5X-1,在大肠杆菌中诱导表达,现将结果报道如下.
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Intersectin蛋白在细胞信号通路中的作用研究进展
Intersectin( ITSN)作为一种细胞衔接蛋白,在不同组织中呈差异性表达,主要作用于信号通路中的效应分子,存细胞胞吞胞吐及信号转导过程中起着桥梁和纽带的作用[1].ITSN1基因及其产物的过表达会抑制神经细胞的内吞作用,这可能与唐氏综合征(DS)的病理机制有关.ITSN与神经退行性疾病及肿瘤等疾病存在潜在相关性,ITSN1与表皮生长因子受体( EGFR)协同能够激活细胞内特殊信号通路,导致肿瘤细胞发生转移[2].因此,全面了解ITSN蛋白的功能对于进一步了解相关疾病的发病机制及预后有重要意义.现就ITSN在其相关信号通路中发挥的作用进行综述.
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黄递酶组织化学染色的改进
一氧化氮作为体内重要的信使分子和效应分子也许还不为许多人重视,但随着国外对此研究的不断深入,国内对一氧化氮的研究也呈现后来居上的势头.那么,作为体内合成一氧化氮的关键酶--一氧化氮合酶(NOS)便成为研究的热点.近期研究证实[1]NOS与黄递酶是同一物质,对NOS的检测方法是间接反映一氧化氮生物学效应的主要方法.
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LPS刺激后细胞内静态游离钙浓度[Ca2+]i升高
目的:前文已报道,Mφ细胞RAW264.7在LPS预处理后诱导了致敏和耐受,提示LPS预处理引起细胞内参与反应的信号转导分子或效应分子发生了某种变化.已知[Ca2+]i在白细胞活化中的重要性以及静态[Ca2+]i与Mφ反应性有密切关系,因此我们推测LPS预处理可能引起了静态[Ca2+]i的变化.方法:RAW264.7细胞培养条件见;细胞在置有载玻片的6孔板中完全贴壁后,LPS10ng/mL作用18 h,取玻片,Fura-2负载,测细胞内钙.结果及讨论:8批实验结果中,有7批LPS预处理后,[Ca2+]i均明显升高如下表所示:
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补体在外科感染中的作用
补体系统由大约30种水溶性蛋白和膜结合蛋白组成.通过不同的补体激活途径(经典途径、旁路途径、凝集素途径和新近发现的第4途径),补体蛋白被相继活化,形成一系列生物效应分子,如C3a、C5a,C5b-9等,在血浆或病原体中发挥免疫作用[1].
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cAMP-Epac-Rap1信号通路在肾脏疾病中的研究进展
环磷酸腺苷(cAMP)是细胞内广泛存在的第二信号分子,在细胞增殖、分化、凋亡等生理病理过程中具有重要效应[1].传统观点认为蛋白激酶A(PKA)为cAMP信号通路的唯一效应分子.荷兰Bos等[2]于1998年发现了一种新的cAMP效应分子Epac(exchange protein directlyactivated by cAMP),使人们对cAMP信号通路中的相关分子与途径有了新的认识.Epac的主要功能是作为Ras家族小分子G蛋白Rap的特异性鸟嘌呤核苷酸交换因子,将Rap结合的GDP(无活性)置换为GTP而激活Rap,从而使Rap发挥重要信号分子作用[ 3].近年来,Epac-Rap1被认为是一个新的cAMP信号通路中的关键分子,在机体各组织中具有广泛而重要的生理效应[3],如参与细胞内外整合素信号传递,增强细胞黏附功能,调控血管内皮细胞的屏障功能,调节细胞增殖及凋亡等[4-6].由于Epac主要表达在肾组织[ 7],越来越多的研究证明Epac-Rap1与肾脏生理与病理具有重要的关系.现结合我们近期在Epac-Rap1与肾脏病研究中的成果及国内外文献综述如下.
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Rho激酶在心肌细胞凋亡和存活中的作用
Rho激酶又称Rho 相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled-coil forming protein kinase, ROCK),作为小GTP结合蛋白Rho的下游效应分子,参与调节许多基本的细胞功能,如收缩、迁移、增殖和凋亡.自从1996年被发现以来,ROCK就备受关注,目前越来越多的研究表明Rho/ROCK信号转导通路在心血管疾病的发生和发展中起重要作用[1-2].既往研究认为ROCK信号在心肌细胞中起着促凋亡作用,但随着研究的深入发现ROCK还可能介导心肌细胞存活信号,使得我们对ROCK有了新的认识.本文就近年来ROCK在心肌细胞凋亡和存活中作用的研究进展作一综述.
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血液动力学因素对动脉粥样硬化形成的影响
血管是感受血液流动敏感的器官,研究证实血液流动对血管产生的作用力是血管壁细胞生长的一种重要胞外信号,对血管结构与功能变化起着关键的调节作用[1].近国内外报道血管应力一旦发生改变,血管内皮细胞则可通过跨膜蛋白、信号转导和基因表达等将力学信息传递到细胞内.再经过效应分子将转导信号终作用于相应的血管,从而参与动脉粥样硬化的形成过程[2].
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Caspase-3和乏氧诱导因子2α在恶性肿瘤中的研究进展
肿瘤不仅是细胞增殖和分化异常导致的疾病,同时也是凋亡异常导致的疾病.Caspases(即半胱氨酸天门冬氨酸特异蛋白酶)家族的激活是凋亡发生机制的重要环节之一,其中Caspase-3是该家族中关键效应分子之一<'[1]>.
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一氧化氮及其合酶在鼻组织中的表达
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种复杂的生物学活性的小分子物质,是生物体内重要的信使分子和效应分子,参与体内众多的生理病理过程.游离的NO主要产生于鼻腔[1],鼻腔NO有多种调节功能.
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一氧化氮和脑出血
一氧化氮(NO)是机体内重要的信使分子和效应分子,为神经传递、血管舒张、神经功能的内源性介质,与神经系统的生理和病理过程关系密切(1).
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Th细胞及效应分子和儿童乙肝疫苗免疫效果的关系
目的 探讨Th细胞及相关效应分子对儿童乙肝疫苗免疫效果的影响.方法 对6月~4岁健康儿童抗-HBs阴性者,按0、1、6的免疫程序完成三剂次乙肝疫苗接种,免疫后1~3个月内复查抗-HBs,按随机原则抽取免疫后抗-HBs阳转和未阳转者各50名作为研究对象,比较两组间Th细胞百分含量及其效应因子IL-17、IL-22、γ-IFN表达是否存在差异.结果 抗-HBs阳转组和抗-HBs未阳转组儿童Th1百分含量分别为(25.23±7.03)%、(18.18±6.98)%,Th17百分含量分别为(1.78±0.93)%、(2.58±1.32)%,Th22百分含量分别为(0.72±0.36)%,(1.35±0.55)%,IL-17分别为(47.45±28.59) pg/mL、(59.90±26.67) pg/mL,IL-22分别为(13.56±7.03)pg/mL、(18.28±9.23) pg/mL,γ-IFN分别为(10.87±5.43) pg/mL、(16.12±7.19) pg/mL,两组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Th1、Th17、Th22及其免疫效应因子IL-17、IL-22、γy-IFN可能参与疫苗免疫后的抗-HBs产生过程,进一步研究有助于更好的预测疫苗接种效果,指导疫苗接种.
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“沙坦”类药物研究进展
对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)进行有效的药物干预,是治疗高血压和充血性心力衰竭的重要措施。因此,寻找具有药理活性的 RAAS拮抗剂引起人们浓厚兴趣。RAAS存在于机体的各个组织器官,非肽的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ )是该系统中的主要效应分子。早年应用的AngⅡ转换酶抑制剂(ACEI),即通过减少 AngⅡ的产生而达到抗高血压的目的,但由于该类药物同时抑制缓激肽(BK)的降解,易引起干咳和肺顺应性降低等不良反应。近年来发展起来的选择性 AngⅡ受体阻断剂(ARBs)具有高效、长效、可口服等特点,并避免了非选择性 ACEI类药物的不良反应,是一类新型的用于心血管疾病治疗的药物。 Losartan是第1个用于临床的 AngⅡ受体拮抗剂,随后通过对 Losartan进行结构改造形成一系列对 AngⅡ受体- AT1具有拮抗活性的药物如Valsartan、 Candesartan、 Irbesartan、 Saprisartan、 Tasosartan、Telmisartan、 Zolasartan等。由于该类药物均以“ sartan”结尾,因此人们将其通称为“沙坦”类药物 [1]。
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血管紧张素Ⅱ与肺纤维化
肾素一血管紧张素系统(RAS)目前被认为是存在于心、肾、脑和肺等组织局部的内分泌系统之一,其中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为该系统的主要效应分子.近年来研究发现AngⅡ不仅参与心肌重塑、肾硬化等发生发展过程,而且可能通过刺激细胞增殖、趋化炎性细胞等作用,参与肺纤维化的发生发展过程,且血管紧张素Ⅱ与肺纤维化的关系已引起广泛关注,本文将其近的相关研究进展作一综述.
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小鼠妊娠期间巨噬细胞功能的变化及原理的探讨
目的了解妊娠期间小鼠腹腔巨噬细胞产生NO、IL-1、MCP-1的功能及NF-κB表达的变化 .方法分别以Griess试剂、胸腺细胞增殖法测MΦ产生NO、IL-1的水平,以免疫组化法检测MΦ表达NF-κB及产生MCP-1的水平.结果妊娠小鼠腹腔MΦ产生NO、IL-1、MCP-1的能力明显高于同龄雌性未孕鼠,胞内NF-κB表达水平也较高.结论妊娠期间MΦ处于活化状态,产生效应分子的能力升高.
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ConA增强MΦ吞噬功能、杀瘤效应及产生效应分子的研究
目的 了解ConA在体内对小鼠腹腔MΦ吞噬功能、细胞毒作用及产生NO、TNF-α、IL-1的影响。方法 分别测MΦ吞噬鸡红细胞的能力,以S180为靶细胞测MΦ依赖的细胞毒作用。以griess试剂、L929细胞MTT检测法、胸腺细胞增殖法测MΦ产生NO、TNF-α、IL-1的水平。结果 ConA活化的腹腔MΦ吞噬鸡红细胞的能力以及对S180细胞的细胞毒作用显著强于PBS对照组(P<0.01),并产生较高水平的NO、TNF-α、IL-1。结论 ConA能活化MΦ产生NO等效应分子,发挥对MΦ的免疫调节作用。
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AT1受体在高血压左室重构中的作用
高血压左室重构是通过一系列复杂的分子和细胞间相互作用而导致心脏结构、功能变化的结果,表现为心肌细胞的肥大和凋亡、非心肌细胞的增殖、细胞外基质量和组成的改变等.左室重构在一定程度上是心脏对后负荷增加、神经内分泌激活的代偿反应,同时也是许多心血管病事件的独立危险因素.人体内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的受体主要有血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)两种亚型,其中AT1受体介导了AngⅡ的大部分生理功能.研究表明心脏局部存在着独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),AngⅡ作为RAS的主要效应分子可通过自分泌或旁分泌的方式调节局部组织的生长和分化,在左室重构形成过程中起着重要的作用[1].
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内皮依赖性血管舒张功能障碍--高血压病的新机制
业已公认,一氧化氮(NO)是具有气体性质的十分重要的信使分子和效应分子.由于Furchgott等三人存NO生物医学方面的研究成就卓著遂成为1998年诺贝尔奖得主.随着NO研究的不断深入,越来越多的研究发现,内皮依赖性血管舒张功能障碍是形成高血压病的重要机制.这个机制的阐明,为高血压病的深入研究及治疗,开辟了十分广阔的领域.