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胃癌细胞粒酶B表达与树突状细胞和活化T淋巴细胞浸润程度的关系及临床意义
粒酶B(granzyme B,GrB)是活化的细胞毒T淋巴细胞(CTL)和自然杀伤(NK)细胞发挥细胞毒作用的主要效应分子,也是其特异标志物,本研究采用免疫组化法,观察胃良/恶性上皮细胞是否表达GrB,同时检测组织中浸润S-100+树突状细胞(DC)和GrB+肿瘤浸润T淋巴细胞(TIL),探讨GrB表达与胃癌生物学行为及局部免疫状态的相互关系.
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XIAP基因在骨髓瘤患者中的表达及临床意义
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞的恶性肿瘤.骨髓内肿瘤性浆细胞增生,常侵犯多处骨组织,引起多发性溶骨性病损.MM病变为多发性,常引起多处骨组织破坏,可累及骨骼系统的任何部位.X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)是凋亡抑制蛋白(IAP)家族的一员[1].在已经发现的IAP家族成员中,XIAP被认为是作用强的一种,可直接抑制凋亡起始因子caspase-9和效应分子caspase-3、caspase-7的活性,并通过其他多种信号途径参与抑制内源或外源性凋亡诱导信号引起的细胞凋亡[1~2].研究显示,XIAP在多种肿瘤细胞中高表达,其表达水平与肿瘤的侵袭性及预后关系密切[3].本文检测了MM中XIAP mRNA和蛋白表达情况,并分析了XIAP表达与MM治疗反应的关系.
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皮质类固醇药物在自身免疫性疾病中的应用
所有的皮质类固醇药物均为糖皮质激素的化学同系物.常用的药物有泼尼松(prednisone)和泼尼龙(hydroprednisone).它们与可的松、氢化可的松的区别在于在甾环1、2位置上增加一个双键.泼尼松必须通过11-酮基变成11-羟基转化为泼尼松龙后才有活性.泼尼松和泼尼松龙的活性是氢化可的松的3~4倍(见表1).泼尼龙6-α位甲基化后即成甲泼尼龙(Methylprednisolone),后者的活性是氢化可的松的5~6倍.1 皮质类固醇药物在自身免疫中的作用皮质类固醇药物通过调节淋巴细胞的再循环,导致暂时性低淋巴细胞血症.它们还能引发淋巴细胞的死亡.皮质类固醇药物重要的免疫抑制作用是:抑制细胞因子和效应分子的产生,从而抑制T细胞活化.这-点和环孢素极为相似,但两类药物发挥药效的胞内机制截然不同.
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一氧化氮与肝硬化的关系初步探讨
近年来研究发现,一氧化碳(Nitric Oxide,NO)可能就是一种"血管内皮舒张因子"(EDRF),在生物体内作为一种反应性极强的自由基,兼有第二信使和神经递质作用,同时又有一种效应分子.NO在体内扮演着生理和病理的双重角色,它产生异常与临床多种疾病和发生发展有着密切关系.为了探讨NO与肝硬化的关系,本文对31例肝硬化患者进行了血清NO检测,现将结果分析如下:
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B细胞表位预测的研究进展
表位,又称抗原决定簇,是指免疫应答中被特异的效应分子或T、B淋巴细胞识别的抗原分子的特定结构位点.B细胞表位是指抗原中可被B细胞抗原受体(BCR)或抗体特异性识别并相互结合的线性片段或空间构象型结构.B细胞表位的预测对免疫原性多肽和新型疫苗分子的设计都有很大的帮助,并有利于诊断试剂的开发以及临床疾病的诊断.
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寻常性银屑病皮损表皮Dsg1 mRNA的表达
银屑病特征性的病理改变不仅与角质形成细胞(KC)异常增殖有关,也与KC凋亡异常有关[1-2].凋亡是由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族(caspase)成员介导的蛋白酶级联反应过程,其中caspase-3是主要的凋亡效应分子.桥粒芯糖蛋白1(Dsg1)是caspase底物蛋白.我们采用RT-PCR方法从mRNA水平检测Dsg1与caspase-3在银屑病皮损中的表达,以探讨Dsg1在银屑病皮损表皮KC凋亡中的作用.
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中药活性成分改善缺血缺氧所致脑微血管内皮屏障功能损伤的研究进展
缺血性脑卒中发生时,基质金属蛋白酶等效应分子以及炎症反应、氧化应激等会破坏血脑屏障,增加缺血区有害产物进入脑组织,产生脑水肿,引起继发性脑损伤.所以,保护与维持脑微血管内皮屏障功能的完整性,是脑卒中防治的重要策略之一.从调节效应分子和相关信号通路的角度出发,综述中药活性成分对模拟缺血性脑卒中的体内外脑微血管内皮屏障功能损伤模型的改善作用研究进展,以期为进一步阐释中药活性成分防治缺血性脑卒中的作用机制以及新药创制提供参考和依据.
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尖锐湿疣患者血清中可溶性Fas和一氧化氮的临床意义
Fas抗原(APO-1,CD95)是细胞膜表面的一种凋亡相关分子,主要以膜受体形式存在,也可出现可溶性Fas(sFas)分子.sFas的表达异常与病毒感染的发病有关[1],一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是机体内重要的信使分子、效应分子和免疫调节分子,参与机体生理和多种病理过程,并与多种疾病的发生发展有关[2].为探讨sFas和NO与尖锐湿疣(CA)发病的关系,我们对CA患者血清中sFas和NO水平变化进行了观察.对象与方法
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血清IgE与缺血性脑卒中的相关性研究
炎症和免疫反应在动脉粥样硬化(AS)形成中发挥关键作用,炎症细胞导致AS早期病变的形成,炎症效应分子导致病变进展,炎症活化导致心脑血管疾病发生.研究发现,肥大细胞(MCs)的激活可导致许多炎症反应的发生,包括腹主动脉瘤的形成、AS、高血压和缺血再灌注损伤等[1].其中免疫球蛋白E(IgE)介导的MCs激活途径是至今研究清楚的活化机制之一.但目前为止还没有证据证明IgE水平升高是抗体参与组织损伤的炎症反应或是免疫机制参与AS进程的一个标志,还是血栓形成性卒中的一个危险因素?本文就这些问题进行综述.
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Wnt/β-catenin信号通路在气道炎症性疾病中的研究进展
Wnt/β-catenin信号通路是一条依赖Wnt细胞外信号和β-连环蛋白(β-catenin)核内信号发挥作用的信号传导通路,在进化上相对保守,在胚胎发育和多种器官的生理、病理过程中发挥着重要作用.Wnt/ -catenin信号通路主要通过经典信号途径发挥调节作用.经典Wnt信号的激活有赖于Wnt配体与细胞膜受体蛋白卷曲蛋白(Frizzled,FZD)和低密度脂蛋白受体相关蛋白(Lipoprotein receptor-related protein,LRP)的共同作用,导致细胞内Axin复合体的形成,使该通路中重要的效应分子β-catenin磷酸化降解减少,核转移增加,并与核内的T细胞因子/淋巴增强因子(TCF/LEF)形成复合物作用于靶基因,影响其表达[1,2].Wnt/β-catenin信号参与调节多种生命过程,是一条与多种疾病密切相关的信号通路,近年来的研究发现Wnt/β-catenin信号通路与肺癌、肺动脉高压等呼吸系统疾病密切相关[3-5],并且在调节炎症反应方面发挥着重要作用[6].国内外学者就Wnt/β-catenin信号通路在气道炎症性疾病中的发病机制、作为潜在治疗靶点的可行性做了不少研究,现就Wnt/β-catenin信号在慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)、哮喘等典型慢性气道炎症性疾病中的研究进展做一综述.
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免疫球蛋白A与哮喘
黏膜免疫在抵御外界病原微生物的侵袭中发挥重要作用,分泌型IgA(Secretory immunoglobulin A,SIgA)是呼吸道黏膜免疫系统的主要效应分子,近年来,对SIgA的研究日益受到重视.特别是研究SIgA与哮喘的关系有了长足的进展.
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肺结核病人血清一氧化氮检测的意义
一氧化氮是一种小分子物质,研究表明一氧化氮在多种细胞或组织中起生理病理作用,被认为是生物体内重要的信使分子和效应分子,作用极为广泛 [1].笔者对肺结核病人血清中的一氧化氮进行了检测并初步探讨.
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志贺菌致病的分子机制
志贺菌是肠道内致病菌,无鞭毛不能运动,侵袭过程依靠T3SS分泌的效应分子.本文就志贺菌T3SS、参与侵袭过程的效应分子以及相应的致病机制作一综述.
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EHEC O157与宿主细胞作用的效应分子和易位分子研究进展
EHEC O157是一种重要的人兽共患病病原菌,人感染后可引发急性腹泻、出血性肠炎(HC),溶血性尿毒综合征(HUS)及血栓性血小板减少性紫癜(TTP),重度感染可致死,死亡率达10%.
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反义核酸抑制肝癌细胞生长的研究进展
某些肿瘤的发生与癌基因的激活和抑癌基因的失活有关,它们都是正常细胞内存在的,其编码的产物多为信号传导系统中的某些效应分子.癌基因和抑癌基因及它们的产物在细胞正常生长和分化中发挥重要作用,他们的突变会造成信号系统的紊乱,影响细胞的正常生命过程,从而引起肿瘤.
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Caspase-3与肝癌细胞凋亡
肿瘤细胞增殖与凋亡的失衡是肿瘤发生和发展的重要环节.(Caspase-3(半胱天冬酶-3)是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶,即Caspase中的关键效应酶,是凋亡执行的重要效应分子,广泛表达于正常人体组织及多种肿瘤组织中.大量研究表明Caspase-3蛋白酶激活与肝癌细胞凋亡有密切联系.现就Caspase-3与肝癌细胞凋亡的关系综述如下.
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一氧化氮与银屑病
80年代初发现和证实了一氧化氮(NO)在生物体内作为重要的信息和效应分子而发挥作用[1].目前的研究表明NO可在哺乳动物多种细胞中合成,在自然免疫和炎症反应中也发挥着关键作用.近年来发现,NO可在皮肤组织中的一些细胞--包括角质形成细胞(KC)中合成[2],因而它在一些皮肤病发病机理中的作用值得研究.本文初步就NO与常见的银屑病的关系作一综述.
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一氧化氮与卵巢肿瘤发生、发展及凋亡的关系
一氧化氮(NO)是重要的生物信使分子和效应分子,广泛参与机体多种病理、生理过程.NO的生物学效应具有双重性,即适量的NO在机体防御和抗基因突变方面有重要的生理功能,高浓度的NO则可损伤DNA并导致基因突变,诱发癌症的发生.
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血管紧张素Ⅱ与心室重构
高血压时血流动力学改变伴随着神经内分泌异常,参与心肌细胞肥大、间质增生,导致心室肥大和心室腔扩大,即心室重构的过程.心室重构是高血压重要的病理生理过程.左心室重构与心脏事件密切相关,是多种心血管并发症如冠心病、心力衰竭的独立危险因素.在心室重构过程中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在其中起着极为重要的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为RAS重要的效应分子,参与了血流动力学和非血流动力学作用,包括对血压、水、电解质平衡的影响.左心室重构、心肾纤维化、血管形态功能的改变及内皮功能的损害等均由AngⅡ受体介导.本文综述AngⅡ通过其受体在心室重构中的作用.
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12C与X射线辐照人胃癌细胞BGC-823后细胞周期及Survivin基因表达的研究
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率位居世界常见恶性肿瘤第二位,胃癌也是亚洲国家面临的一个重大疾病,其中以中国,日本和韩国发病率高.目前,对胃癌的治疗主要是采用手术切除,放疗及化疗.Survivin为凋亡抑制基因的一种,属于凋亡抑制蛋白(IAP)家族,在人类几乎所有的恶性肿瘤中都有表达,主要作用为抑制细胞凋亡,参与细胞周期的调控和血管形成[2],其作用机制为通过抑制凋亡信号转导过程中下游的效应分子Caspase-3和Caspase-7的活性,从而抑制细胞凋亡.